1. definición
1.1. Elevación aguda de la PA capaz de producir, al menos alteraciones funcionales o estructurales.
1.1.1. órganos diana de la HTA
1.1.1.1. corazón
1.1.1.2. cerebro
1.1.1.3. riñon
1.1.1.4. retina
1.1.1.5. arterias
1.2. PAS >180 Y PAD >120
2. clasificación
2.1. Urgencia
2.1.1. Elevaciones agudas de la PA que no provocan afectación de los órganos diana de la HTA o si se produce, es de carácter leve-moderado.
2.1.1.1. Ocurren en pacientes asintomáticos o con síntomas inespecíficos
2.1.1.1.1. cefalea
2.1.1.1.2. mareo
2.1.1.1.3. epistaxis
2.1.1.2. Pacientes con antecedentes de:
2.1.1.2.1. enfermedad cardiovascular (CV) o en tratamiento anticoagulante
2.1.1.2.2. períodos pre y postoperatorio,
2.1.1.2.3. Síndromes hiperadrenérgicos
2.1.1.2.4. Efecto rebote tras la supresión de algunos antihipertensivos tipo simpaticolíticos de acción central
2.1.1.3. Pacientes con HTA cronica con previo diagnostico de dañon en un organo diana
2.1.2. Tratamiento
2.1.2.1. ambulatorio
2.1.2.2. antihipertensivos V.O.
2.1.2.2.1. Bloqueadores del sistema renina-angiotensina (IECA)
2.1.2.2.2. Diuréticos
2.1.2.2.3. Bloqueadores beta
2.1.2.2.4. Antagonistas del calcio (DHP de larga duración)
2.1.2.3. Precauciones
2.1.2.3.1. La reducción rápida de la PA puede provocar hipotensión sintomática, ictus isquémico, cambios ECG en el segmento ST por isquemia miocárdica e, incluso, IAM.
2.1.3. El descenso de la PA debe realizarse de forma gradual en 12-48 h
2.1.3.1. Objetivo inicial: reducción del 20-25% del valor inicial de PA.
2.1.3.1.1. No descendiéndola por debajo de los 160 mmHg de PAS o de los 100 mmHg de PAD.
2.2. Emergencia
2.2.1. Hipertensión arterial relacionada con disfunción de órgano terminal.
2.2.1.1. Disección aórtica
2.2.1.2. Edema pulmonar agudo
2.2.1.3. Síndrome coronario agudo
2.2.1.3.1. Se recomienda disminuir un 20% la PA inicial en el plazo de 1-3 h.
2.2.1.4. Insuficiencia renal aguda
2.2.1.4.1. Tratamiento va dirigido a reducir las resistencias vasculares sistémicas, evitando el descenso de la perfusión renal y la caída del FG.
2.2.1.4.2. Objetivo: disminucion 10-20% de la PA inicial en las primeras 24 h
2.2.1.5. Preeclampsia grave
2.2.1.6. Encefalopatía hipertensiva
2.2.1.6.1. Incremento brusco (inferior a 24 h) y sostenido de la PA
2.2.1.6.2. Sintomatología neurológica
2.2.1.7. Hemorragia subaracnoidea y hemorragia intracraneal en fase AGUDA
2.2.1.7.1. Se recomienda un descenso tensional controlado y progresivo
2.2.2. Elevaciones agudas, importantes y mantenidas de la PA que se acompañan de alteraciones estructurales y funcionales graves en los órganos diana, con compromiso vital para el paciente
2.2.3. Objetivo: reducción de la PA 20-25% de la inicial, entre los primeros minutos hasta las 2 h
2.2.4. Situaciones
2.2.4.1. Pacientes con lesión cerebrovascular
2.2.4.1.1. La PA se debe disminuir más lentamente y con monitorización de la clínica neurológica.
2.2.4.2. Pacientes con lesión aguda extracerebral (disección aórtica, edema agudo pulmón)
2.2.4.2.1. Se benefician de una disminución intensiva y más rápida de la PA.
2.2.5. Tratamiento
2.2.5.1. Neurologico
2.2.5.1.1. Encefalopatía hipertensiva Ictus isquémico fase aguda Hemorragia intracraneal fase aguda
2.2.5.2. Cardiovascular
2.2.5.2.1. Síndrome coronario agudo: Nitroglicerina
2.2.5.2.2. Edema agudo de pulmón; Furosemida + nitroprusiato sódico o nitroglicerina
2.2.5.2.3. Disección aórtica aguda; Nitroprusiato sódico + labetalol o esmolol
2.2.5.3. Otros
2.2.5.3.1. HTA maligna: Labetalol o nitroprusiato sódico
2.2.5.3.2. Insuficiencia renal aguda: Labetalol, nicardipino o nitroprusiato sódico
2.2.5.3.3. Preeclampsia grave-eclampsia: Labetalol o hidralazina
2.2.5.3.4. Traumatismo craneoencefálico o medular: Nitroprusiato sódico
2.2.5.3.5. Quemaduras extensas: Nitroprusiato sódico
2.2.5.3.6. Exceso de catecolaminas circulantes: Fentolamina, nicardipino o nitroprusiato sódico
2.2.5.3.7. Sangrado en el postoperatorio de cirugía con suturas vasculares: Urapidilo