1. Vasodilatadores
1.1. Angina de pecho
1.1.1. Dolor torácico intenso y opresivo
1.2. MA previenen las crisis anginosas porque restablecen el equilibrio entre la demanda y oferta de O2
1.2.1. Nitratos
1.2.1.1. El compuesto nitrado penetra en la célula y se combina con los grupos SH
1.3. Acción farmacológica
1.3.1. Vasodilatación coronaria
1.3.2. Relajación muscular
1.4. Reacciones adversas
1.4.1. Cefalea
1.4.2. Hipertensión
1.4.3. Mareos
1.5. Beta- adrenergicos
1.5.1. Disminuyen FC contractilidad y PA
1.5.2. Reducción del consumo de O2
1.5.3. Aplicación terapéutica
1.5.3.1. Profilaxis y Tx postinfarto
1.6. Bloqueadores de canales de calcio
1.6.1. Selectivos
1.6.2. Mecanismo de acción
1.6.2.1. Bloqueo de canales de calcio
1.6.2.2. Vasodilatación coronaria y de arterias
1.6.3. Reacciones adversas
1.6.3.1. Estreñimiento
1.6.3.2. Sedación, depresión
1.6.3.3. Bradicardia, insuficiencia cardiaca
2. Fármacos Cardiotónicos
2.1. Control autónomo del corazón
2.1.1. SNAS
2.1.1.1. Efectos cardiacos a través de la activación de receptores beta 1
2.1.1.2. Aumento de calcio
2.1.2. SNAP
2.1.2.1. Efectos cardiacos a través de la activación de receptores M2
2.1.2.2. Disminución de calcio
2.2. Los que aumentan la contractilidad cardíaca
2.2.1. Glucosidos cardiotonicos o digitálicos
2.2.1.1. Grupo azúcar
2.2.1.2. Grupo genina
2.2.1.2.1. Acción corta y menos potente
2.2.2. Inotrópicos
2.2.2.1. Incrementan la contractilidad y producen vaso dilatación periférica
2.3. Vasodilatadores
2.3.1. Mejoran rendimiento cardíaco
2.4. Mecanismo de acción
2.4.1. Inhiben la bomba de sodio potasio por ATPasa
2.4.2. A mayor sodio menor se reduce el gradiente de concentración del ion a través de membrana
2.4.3. Mayor calcio intracelular aumenta la fuerza de contracción cardíaca
2.5. Intoxicación
2.5.1. Arritmias anorexia delirio depresión paro cardíaco vomitos nauseas visión borrosa
2.6. Inodilatadores
2.6.1. Adrenergicos
2.6.2. Inhibe la enzima FDE en músculo liso y cardíaco y degrada AMPc
3. Fármacos antiarrítmicos
3.1. Arritmias cardiacas
3.1.1. Alteración en la frecuencia cardiaca ( taquicardia o bradicardia)
3.2. Grupo I
3.2.1. Bloqueo canales de sodio voltaje dependiente
3.2.1.1. Reducen la velocidad de conducción y la excitabilidad cardiaca
3.2.1.1.1. Actúan sobre músculo auricular y ventricular
3.2.1.2. Lidocaina
3.2.1.3. Fenitoína
3.3. Grupo II
3.3.1. Bloqueantes beta- adrenérgicos
3.3.1.1. Arritmias sinusales y arritmias con aumento de tono simpático
3.4. grupo III
3.4.1. Bloqueo de canales de potasio voltaje dependiente
3.4.1.1. De amplio espectro
3.4.1.2. Amiodarona
3.5. Grupo IV
3.5.1. Antagonistas de canales de calcio
3.5.1.1. Arritmias supraventriculares profilaxis y angina de pecho
4. Hiperlipoproteinas
4.1. Constituyen un medio de transporte para los lípidos ya que son insolubles
4.1.1. Metabolismo de lípidos
4.1.1.1. Exógena
4.1.1.1.1. Grasas que penaran a través del tracto digestivo
4.1.1.2. Endogena
4.1.1.2.1. Sintetizados en tejidos
4.2. Resinas secuestradoras de ácidos biliares (colestiramina, colestipol)
4.2.1. MA: resinas que al unirse a los ácidos biliares impiden si reabsorción, fomentando la trasnformacion del colesterol heoatico en ácidos biliares
4.3. Fibratos (bebzafibrato, clofobrato, gemfibrozilo)
4.3.1. Estimulan a los receptores nucleares
4.3.1.1. Estimulan a la lipoproteinlipasa para reducir el TG, y quilomicrones
4.3.1.2. Aumento de captación heoatica de LDL
4.4. Hinhibidores de HMG-CoAresuctasa
4.4.1. Inhiben reversiblemnte a la enzima HMG-CoA reductasa que catalizador el paso limitante de la síntesis de colesterol
4.5. Acido nicotinico
4.5.1. Inhibe la síntesis de colesterol y reduce los triglicéridos del plasma, colesterol de VLDL, LDL y eleva el HdL
5. Fármacos diuréticos
5.1. Riñón
5.1.1. Regula el contenido hidroeléctrico y el pago del organismo
5.2. Estimulan la expresión renal de agua,
5.3. Diuréticos de máxima eficacia
5.3.1. Actúan en asa Henle
5.4. Diuréticos de eficacia media
5.4.1. Actúan en el primer segmento tubo distal
5.5. Diuréticos de eficacia baja
5.5.1. Eliminación de sodio
5.6. De asa
5.6.1. Se fijan a la proteína de sodio, potasio, cloro por la unión competitiva sobre los sitios de unión del cloruro
5.6.2. Reacciones adversas
5.6.2.1. Hiponatremia, hipotasrmis, hipocalcemia, ototoxicidad.
5.7. Tiazidas
5.7.1. Inhiben transportador de sodio-cloro
5.7.2. RA: hiponatremia, hipocloremia, hipercalemia.
5.8. Osmoticos
5.8.1. Elevan la psmolaridad del líquido tubular, inhibiendo la reabsorción de agua y electrolitos
5.8.2. RA: edema