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Higado por Mind Map: Higado

1. Insuficiencia hepatica

1.1. Aguda

1.1.1. Por necrosis hepática masiva

1.1.2. Sintomas

1.1.2.1. Nauseas

1.1.2.2. Vomitos

1.1.2.3. Ictericia

1.1.3. Manifestaciones

1.1.3.1. Sindrome Hepatorenal

1.1.3.2. Encefalopatia hepática

1.1.3.3. Hipertension portal

1.1.3.4. Coagulopatia

1.2. Crónica

1.2.1. Principales causas

1.2.1.1. Esteatosis hepática no alcohólica

1.2.1.2. Hepatitis crónica B y C

1.2.1.3. Hepatopatia alcoholica

1.2.2. Puede generar cirrosis

1.2.3. Manifestaciones clinicas

1.2.3.1. Inespecificas

1.2.3.1.1. Anorexia

1.2.3.1.2. Perdida de peso

1.2.3.1.3. Debilidad

1.2.4. Muerte

1.2.4.1. Por desarrollo de masa tumoral

1.2.4.2. Episodio terminal

1.2.4.2.1. Encefalopatia

1.2.4.2.2. Sangrado de varices esofagicas

1.2.4.2.3. Infecciones bacterianas

1.3. Hipertension portal

1.3.1. Consecuencias

1.3.1.1. Ascitis

1.3.1.2. Comunicaciones portosistemicas

1.3.1.3. Esplenomegalia

1.3.1.4. Síndrome hepatopulmonar

2. Método para clasificar hepatopatia

2.1. Child-Pugh

3. Trastornos infecciosos

3.1. Hepatitis A

3.1.1. Transmisión

3.1.1.1. Aguas contaminadas

3.1.1.2. Sexualmente

3.1.1.3. Ofecal

3.1.2. Incubación

3.1.2.1. 2-6 semanas

3.1.3. Cronica

3.1.4. Existe vacuna

3.1.5. En pacientes de 50 años

3.1.5.1. Enfermedad esporádica febril

3.1.5.2. Síntomas inespecificos

3.1.5.2.1. Fatiga

3.1.5.2.2. Perdida de apetito

3.1.5.2.3. Ictericia

3.2. Hepatitis B

3.2.1. Transmisión

3.2.1.1. Sangre, semen

3.2.1.2. Parto

3.2.1.3. Uso de drogas intravenosas

3.2.2. Incubacion

3.2.2.1. 2-26 semanas

3.2.3. Genera 5 posibles estados

3.2.3.1. Hepatitis aguda, recuperación, eliminación del virus

3.2.3.2. Hepatitis crónica no progresiva

3.2.3.3. Hepatitis crónica progresiva a cirrosis

3.2.3.4. Insuficiencia hepática aguda con necrosis hepática masiva

3.2.3.5. Portador sano asintomático

3.2.4. Daño a los hepatocitos

3.2.4.1. Por medio inmunologico

3.2.5. Existe vacuna

3.2.6. Tratamiento

3.2.6.1. Tenofovir alafenamida (TAF, Vemlidy®)

3.2.6.2. Tenofovir disoproxil fumarato (TDF, Viread®)

3.2.6.3. Entecavir (Baraclude®)

3.3. Hepatitis C

3.3.1. Transmisión

3.3.1.1. Vía hematogena

3.3.1.1.1. Uso de drogas intravenosas

3.3.1.1.2. Lesion por chuzon de aguja

3.3.1.2. Sexualmente

3.3.2. Puede generar

3.3.2.1. Resistencia la insulina

3.3.2.2. Esteatosis hepática no alcohólica

3.3.3. Lo mas caracteristico

3.3.3.1. Infección persistente

3.3.3.2. Hepatitis crónica

3.3.4. Tratamiento

3.3.4.1. IFN-α pegilado

3.3.4.2. Ribavirina

3.4. Hepatitis D

3.4.1. Transmisión

3.4.1.1. Sangre, semen y otros líquidos biológicos

3.4.2. Coinfeccion

3.4.2.1. Por contacto con suero contaminado por VHD y VHB

3.4.2.1.1. Necesario HBsAg

3.4.3. Sobreinfeccion

3.4.3.1. Incubación 30-50 dias

3.4.3.2. U portador crónico de VHB adquiere VHD

3.4.3.3. Genera

3.4.3.3.1. VHB: Infeccion aguda grave

3.4.3.3.2. VHD: Infección crónica

3.5. Hepatitis E

3.5.1. Transmisión

3.5.1.1. Agua contaminada

3.5.1.2. Zoonosis

3.5.1.3. Transfusión sanguínea

3.5.1.4. Parto

3.5.2. Incubación

3.5.2.1. 4-5 semanas

3.5.3. No crónica

3.6. Síndromes patológicos de las hepatitis víricas

3.6.1. Infección asintomática aguda con recuperación

3.6.2. Infección aguda sintomática con recuperación

3.6.3. Insuficiencia hepática aguda

3.6.4. Hepatitis crónica

3.6.5. Estado portador

3.6.5.1. Posible reactivacion

4. Lesiones por fármacos y toxinas

4.1. Se da por

4.1.1. Secundaria a toxicidad directa

4.1.2. Conversión de xenobiotico a una toxina

4.2. Acción

4.2.1. Predecible

4.2.2. Impredecible

5. Hepatopatía alcohólica

5.1. Produce

5.1.1. Esteatosis

5.1.1.1. Síntomas

5.1.1.1.1. Hepatomegalia

5.1.1.2. Tratamiento

5.1.1.2.1. Restringir alcohol

5.1.1.2.2. Dieta adecuada

5.1.1.3. Alteraciones analiticas

5.1.1.3.1. Ligero aumento de bilirrubina, aminotransferasas y FAS

5.1.1.3.2. Leucocitosis neutrófila

5.1.2. Hepatitis (esteatohepatitis) alcohólica

5.1.3. Esteatofibrosis

5.1.4. Cirrosis alcohólica

5.1.4.1. Aumenta aminotransferasas séricas Hiperbilirrubinemia

5.1.4.2. Incremento variable de fosfatasa sérica Hipoproteinemia

5.1.4.3. Anemia

5.2. Factores que predisponen

5.2.1. Acetaldehido

5.2.2. Metabolismo del citocromo P-450

5.2.3. Alcohol altera metabolismo hepático de metionina

5.2.4. Alcohol determina liberación de endotoxinas

5.2.5. Alcohol estimulacion liberación de endotelinas

6. Hepatopatia de origen no metabolico

6.1. Adquiridos

6.1.1. Esteatosis hepática no alcohólica

6.1.1.1. Predomina

6.1.1.1.1. Hispanos

6.1.1.1.2. Afroamericanos

6.1.1.1.3. Caucásicos

6.1.1.2. Genera

6.1.1.2.1. Ingesta excesiva de calorías

6.1.1.2.2. Falta de ejercicio

6.1.1.2.3. Mecanismos genéticos

6.1.1.3. Se da en 2 pasos

6.1.1.3.1. Resistencia a la insulina

6.1.1.3.2. Lesión oxidativa hepatocelular

6.2. Hereditarios

6.2.1. Enfermedad de Wilson

6.2.1.1. Acumulación de cobre en los tejidos

6.2.1.2. Diagnostico

6.2.1.2.1. Disminuye Ceruloplasmina sérica

6.2.1.2.2. Aumenta Cobre hepático

6.2.1.2.3. Aumenta Cobre en orina

6.2.1.3. Tratamiento

6.2.1.3.1. Quelantes de cobre financiados en cinc

6.2.2. Hemocromatosis

6.2.2.1. Exceso de hierro se acumula en órganos Parentequimatosos

6.2.2.2. Tipos

6.2.2.2.1. Hereditaria

6.2.2.2.2. Secundaria

6.2.2.3. Mecanismo de lesion

6.2.2.3.1. Peroxidación lipídica

6.2.2.3.2. Estimulación de formación de colágeno

6.2.2.3.3. Interaccion de ERO y el propio hierro con el ADN

6.2.2.4. Hepsidina

6.2.2.4.1. Regulador de hierro

6.2.2.5. Tetrada clasica

6.2.2.5.1. Hepatomegalia

6.2.2.5.2. Disfunción cardiaca

6.2.2.5.3. Alteración de pigmentación cutánea

6.2.2.5.4. Diabetes mellitus

6.2.2.6. Diagnostico

6.2.2.6.1. Concentraciones muy altas de: Hierro Ferritina sérica

6.2.2.7. Tratamiento

6.2.2.7.1. Flebotomias periódicas

6.2.3. Deficiencia de α1-antitripsina

6.2.3.1. Problema en el plegamiento de proteinas

6.2.3.2. Genera

6.2.3.2.1. Enfisema pulmonar

6.2.3.2.2. Hepatopatía

6.2.3.2.3. Paniculitis necrosante

7. Enfermedades colestasicas

7.1. Ictericia

7.1.1. Motivos

7.1.1.1. Hiperproducción de bilirrubina

7.1.1.2. Hepatitis

7.1.1.3. Obstrucción del flujo de bilis

7.1.2. Tipos

7.1.2.1. Prehepática

7.1.2.1.1. Antes de ingresar al hígado

7.1.2.2. Hepatica

7.1.2.2.1. Dentro del higado

7.1.2.3. Posthepatica

7.1.2.3.1. Problemas en el árbol biliar

7.2. Colestasis

7.2.1. Obstrucción y defeecto en la formación y flujo de la bilis debido a:

7.2.1.1. Obstrucción intra o extra hepática de conductos biliares

7.2.1.2. Defectos de secreción de los hepatocitos

7.2.2. Sintomas

7.2.2.1. Ictericia

7.3. Obstrucción de conductos biliares de gran calibre

7.3.1. Causa

7.3.1.1. Colelitiasis extrahepatica

7.3.1.2. Tumor maligno de árbol biliar o cabeza de páncreas

7.3.1.3. Estenosis secundaria a vías quirúrgicas

7.4. Hepatolitiasis primaria

7.4.1. Formacion de calculos intrahepaticos

7.4.2. Genera multiples episodios de colangitis ascendente

7.4.3. Predispone formacion neoplasica

8. Anomalías estructurales del árbol biliar

8.1. Quiste de coledoco

8.1.1. reciones congenitas del coledoco

8.1.2. En niños menores 10 años

8.1.3. Manifestaciones

8.1.3.1. Ictericia

8.1.3.2. Dolor abdominal

8.1.3.3. Colico bilir

8.1.4. Predispone

8.1.4.1. Pancreatitis

8.1.4.2. Estenosis

8.1.4.3. Cálculos

8.2. Enfermedad fibropoliquistica

8.2.1. Mamáta del arbol biliar

8.2.2. Tiene

8.2.2.1. Complejos de meyenburg

8.2.2.2. Quiste biliar intra-extrahepaticos

8.2.2.3. Fibrosis hepática congénita

9. Hepatopatias asociadas al embarazo

9.1. Preclampsia

9.1.1. Puede generar

9.1.1.1. Necrosis coagulativa hepatocelular

9.1.1.2. Hematoma hepatico

9.2. Eclampsia

9.2.1. Se caracteriza por

9.2.1.1. Hiperreflexia

9.2.1.2. Convulsiones

9.3. Higado graso

9.3.1. Síntomas en el tercer trimestre

9.3.1.1. Nauseas

9.3.1.2. Vomitos

9.3.1.3. Hemorragia

9.3.1.4. Ictericia

9.3.2. Tratamiento

9.3.2.1. Interrumpir embarazo

9.4. Colestasis intrahepatica

9.4.1. Sintomas

9.4.1.1. Prurito

9.4.1.2. Orina Oscura

9.4.1.3. Heces acolicas

9.4.1.4. Ictericia

10. Tumores malignos

10.1. Carcinoma hepatocelular

10.1.1. Aparece sobre hepatopatías crónicas

10.1.1.1. Infecciones víricas

10.1.1.2. Lesiones toxicas

10.1.1.3. Por abuso de alcohol

10.1.2. Mutaciones mas frecuentes

10.1.2.1. Activación de la β-catenina

10.1.2.2. Inactivación de p53

10.1.3. Manifestaciones

10.1.3.1. Dolor abdominal alto poco definido

10.1.3.2. Malestar fatiga

10.1.3.3. Perdida de peso

10.1.3.4. Hepatomegalia

10.1.3.5. Ictericia

10.1.3.6. Fiebre

10.1.3.7. Hemorragia digestiva

10.2. Colangiocarcinoma

10.2.1. Se origina en los conductos biliares intra-extrahepaticos

10.2.2. Factores de riesgo:

10.2.2.1. Colestasis crónica

10.2.2.2. Inflamación

10.2.3. Lesiones premalignas

10.2.3.1. Neoplasias intra hepiteliales biliares