Mecanismo de progresión de las glomerulopatías

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Mecanismo de progresión de las glomerulopatías por Mind Map: Mecanismo de progresión de las glomerulopatías

1. sindrome nefritico

1.1. Se caracteriza por inflamación de los glomérulos

1.1.1. sintomas

1.1.1.1. Hematuria

1.1.1.2. Cilindros hemáticos en orina

1.1.1.3. Azoemia(presencia de nitrógeno en sangre)

1.1.1.4. HTA leve o moderada

1.1.1.5. Proteinuria y edema

1.1.2. Se puede presentar en enfermedades multisistemicas

1.1.2.1. LES(lupus eritematoso sistémico)

1.1.2.2. polivasculitis microscópica

1.1.3. se caracteriza por:

1.1.3.1. Glomerulonefritis aguda proliferativa y exudativa

1.1.3.1.1. Posestreptocócica

1.1.3.1.2. Posinfecciosa

1.1.3.1.3. Se caracteriza histológicamente por la proliferación difusa de las células del glomérulo asociada a exudado(entrada de leucocitos)

1.1.3.1.4. Se da por los inmunocomplejos

1.1.3.1.5. Antígeno desencadenante

1.1.3.2. Glomerulonefritis rápidamente progresiva (con semilunas)

1.1.3.2.1. Síndrome asociado a una lesión glomerular importante pero no denota causa especifica

1.1.3.2.2. La muerte por insuficiencia renal se presenta en semanas o meses

1.1.3.2.3. Presencia de semilunas en las mayoría de los glomérulos (glomerulonefritis con semilunas)

1.1.3.2.4. Se caracteriza por la perdida rápida y progresiva de la función renal asociada a

1.1.3.2.5. Clasificación y Patogenia

2. mecanismos inmunitarios (inician la lesión glomerular)

2.1. El resultado de esa lesión depende de los siguientes factores

2.1.1. Intensidad inicial del daño renal

2.1.2. Naturaleza y persistencia de los antígenos

2.1.3. Estado inmunitario, la edad, y predisposición genética del anfitrión

3. factores secundarios (interés clínico)

3.1. Son dianas para retrasar o prevenir una diálisis o un trasplante

3.2. las dos principales características histológicas de la evolución de este daño renal progresivo

3.2.1. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS)

3.2.1.1. Hipertrofia compensadora de los glomérulos (mantiene función renal)

3.2.1.1.1. Cambio adaptativo se produce en los glomérulos relativamente “sanos” de los riñones afectados

3.2.1.1.2. Esta asociado a cambios hemodinámicos lo que provoca:

3.2.1.2. Fibrosis progresiva afecta parte de algunos glomérulos se da en varios tipos de lesión renal

3.2.1.3. Proteinuria Aumento el deterioro funcional

3.2.1.4. No es necesario que lo primero se una enfermedad glomerular

3.2.1.5. El mediador principal de la inflamación crónica y la fibrosis es el TGF-B que participa en la induccion de la esclerosis

3.2.1.5.1. el proceso se da de la siguiente forma como un circulo vicioso

3.2.2. Fibrosis tubulointersticial

3.2.2.1. Se manifiesta por el daño tubular y la inflamación intersticial

3.2.2.2. Ayuda a la progresión de glomerulopatias tanto inmunitarias como no inmunitarias

3.2.2.3. factores que la provocan

3.2.2.3.1. Isquemia de los segmentos del tubo distal desde los glomérulos escleróticos

3.2.2.3.2. Inflamación aguda y crónica del intersticio adyacente

3.2.2.3.3. Daño o perdida de aporte sanguíneo o capilar peri tubular

3.2.2.4. produce proteinuria lo que provoca:

3.2.2.4.1. Lesión directa

3.2.2.4.2. Activación de células tubulares

4. Sindrome nefrotico

4.1. causado por una alteración en las paredes capilares glomerulares que producen aumento de la permeabilidad a las proteínas plasmáticas

4.2. Se relacionan entre si ya que actúan como barrera

4.2.1. Pared capilar glomerular con su endotelio

4.2.2. MBG

4.2.3. Células epiteliales y viscerales

4.3. Manifestaciones clínicas

4.3.1. Proteinuria masiva con perdidas diarias de 3.5 o mas gramos en niños

4.3.1.1. consecuencia de alteraciones estructurales o fisicoquímicas

4.3.1.1.1. permite a las proteínas que se escape hacia el espacio de la orina

4.3.2. Hipoalbuminemia inferiores a 3g/Dl

4.3.2.1. La proteinuria agota las concentraciones de albumina

4.3.2.1.1. el higado no puede sintetizar proteinas a gran velocidad para la compensacion

4.3.3. Edema generalizado

4.3.3.1. Consecuencia directa

4.3.3.1.1. disminución de la presión osmótica coloidal de la sangre intravascular

4.3.3.1.2. retención de Na y H2o

4.3.4. Hiperlipidemia y lipiduria

4.3.4.1. Aumenta lipoproteínas en el hígado,

4.3.5. Enfermedad trombotica y tromboemboliticas

4.3.5.1. Perdida del anticoagulante endógeno antitrombina III

4.3.6. Vulnerables a infección por estafilococos

4.3.6.1. Por perdida de inmunoglobulinas

4.4. Causas

4.4.1. edad

4.4.1.1. Adultos: enfermedad sistémica

4.4.1.2. Niños menores de 17 años : lesión primaria del riñon

4.4.2. Ubicación geográfica

4.5. Nefropatia membranosa

4.5.1. Se caracteriza por el engrosamiento difuso de la pared capilar glomerular

4.5.1.1. por la acumulación de depósitos de Ig

4.5.1.1.1. Se asocia a:

4.5.2. patogenia

4.5.2.1. forma de enfermedad crónica mediada por inmunocomplejos

4.5.2.2. Nefropatía membranosa primaria (idiopática)

4.5.3. Morfologia

4.5.3.1. Glomérulos normales en los primeros estadios o engrosamiento de la pared capilar glomerular

4.5.3.2. En el engrosamiento depósitos de electrones densos e irregulares que contienen inmunocomplejos en MBG y células epiteliales

4.5.4. Características clinicas

4.5.4.1. Proteinuria NO nefrótica 150-3.500mg/24hrs

4.5.4.2. Hematuria

4.5.4.3. Hipertensión

4.5.4.4. Tratamiento subyacente o retirada del fármaco agresor puede revertir o mejorar la lesión

4.6. Enfermedad con cambios minimos

4.6.1. es un trastorno relativamente benigno se caracteriza por el borramiento difuso de las prolongaciones de los podocitos

4.6.2. se puede asociar en adultos al linfoma de Hodkingy con menor frecuencia a otros linfomas y leucemias

4.6.3. Etiologia y Patogenia

4.6.3.1. varias características de la enfermedad señalan una base inmunitaria

4.6.3.1.1. La asociación clínica a infecciones a infecciones respiratorias y vacunas profilácticas

4.6.3.1.2. La respuesta a corticoesteroides u otros tratamientos inmunosupresores

4.6.3.1.3. asociacion a trastornos atopicos como rinitis

4.6.3.1.4. prevalencia de haplotipos HLA (indica predisposicion genetica)

4.6.3.1.5. El aumento de la incidencia de la enfermedad con cambios mínimos en pacientes con linfoma de Hodgkin

4.6.4. Morfologia

4.6.4.1. glomerulos normales

4.6.4.2. la MBG normal y no hay deposito de material electrodenso

4.6.4.3. principal lesión es en las células visscerales que muestran un borramiento uniforme y difuso de podocitos

4.6.4.3.1. aplanamiento y tumefacción de podocitos

4.6.5. Caracteristicas clinicas

4.6.5.1. proteinura masiva

4.6.5.2. responden rapidamente al tratamiento con corticoesteroides

4.7. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

4.7.1. se puede considerar un trstorno primario a la enfermedad con cambios minimos

4.7.2. esta lesión se caracteriza por:

4.7.2.1. Segmentos escleróticos

4.7.2.2. Colapso de asas capilares

4.7.2.3. Goticulas lipídicas

4.7.2.4. Células espumosas

4.7.2.5. Borramiento difuso de los podocitos

4.7.3. clasificación y tipos

4.7.3.1. se presenta en las siguientes situaciones

4.7.3.1.1. Enfermedad primaria (Glomeruloesclerosis focal y segmentaria idiopática

4.7.3.1.2. En asociación con otras enfermedades como VIH adicción a heroína Enfermedad de células falciformes Obesidad masiva

4.7.3.1.3. Como un procesos secundario que reflejara la cicatrización de lesiones necrosantes previamente activas

4.7.3.1.4. Como componente adaptativo a la perdida de tejido renal

4.7.3.1.5. En las formas hereditarias infrecuentes del síndrome nefrotico

4.8. Nefropatia asociada a VIH

4.8.1. La infección por VIH puede dar lugar de forma directa o indirecta a varias complicaciones renales como

4.8.1.1. Insuficiencia renal aguda

4.8.1.2. Nefritis intersticial

4.8.2. pueden ser provocadas por

4.8.2.1. Farmacos: por tratamiento antiretrovirico de gran actividad

4.8.2.2. Infeccion Microangiopatias tromboticas

4.8.2.3. Glomerulonefritis postinfecciosa

4.8.2.4. Y con mayor frecuencia una GEFS colapsante

4.9. Glomerulonefritis membranoproliferativa(GNMP)

4.9.1. Se considera mas una pauta de lesion inmunomediada que una enfermedad epecifica

4.9.2. clasificacion

4.9.2.1. Tipo 1

4.9.2.1.1. caracterizado por depositos de inmunocomplejos que contienen IgG de complemento

4.9.2.2. Tipo II

4.9.2.2.1. llamado enfermedad por depósitos densos

5. Glomerulonefritis cronica

5.1. se alude a una glomerulopatia terminal ocasionada por varios tipos especificos de glomerulonefritis o que puede desarrollarse sin antecedentes de ninguna de las formas conocidas de glomerulonefritis aguda

5.2. Morfologia

5.2.1. los riñones muestran una reducción asimetrica del tamaño

5.2.2. la corteza se mustra mas delgada en los cortes histologicos

5.2.3. incremento de la grasa peripelvica

5.2.4. al principio se presenta como nefropatia membranosa o GNMP y al final se presenta una obliteracion de los glomerulos

5.3. Evolución clinica

5.3.1. evoluciona de forma lenta a insuficiencia renal o muerte por uremia durante un periodo de años o décadas

5.3.2. el paciente puede presentar

5.3.2.1. perdida de apetito

5.3.2.2. anemia

5.3.2.3. vomitos

5.3.2.4. debilidad

5.3.2.5. HTA

5.3.2.6. proteinuria

5.3.2.7. edema

5.3.2.8. azoemia

5.3.2.9. el cuadro clinico dominante se relaciona con la enfermedad cardiovascular o cerebral

5.3.3. la enfermedad es implacablemente progresiva

5.4. Tratamiento

5.4.1. dialisis

5.4.2. trasplante renal

6. Lesiones asociadas a enfermedaades sistemicas

6.1. Nefritis Lupica

6.1.1. El cuadro clínico consiste en

6.1.1.1. El cuadro clínico consiste en:

6.1.1.2. Hematuria repetida macro o microscópica

6.1.1.3. Síndrome nefrítico

6.1.1.4. Glomerulonefritis rápidamente progresiva

6.1.1.5. Síndrome nefrótico

6.1.1.6. Insuficiencia renal aguda y crónica

6.1.1.7. HTA

6.2. Glomerulonefritis asociada a endocarditis bacteriana y otras infecciones sistemicas

6.2.1. Las lesiones que se producen presenta un tipo de nefritis por inmunocomplejos

6.2.2. Las características histológicas

6.2.2.1. glomerulonefritis necrosante focal y segmentaria

6.2.2.2. glomerulonefritis exudativa y prolifertiva difusa

6.2.3. Las lesiones

6.2.3.1. agudas

6.2.3.1.1. (flujo de entrada de neutrófilos)

6.2.3.2. Cronica

6.2.3.2.1. Las formas rápidamente progresivas (semilunas)

6.3. Nefropatia diabetica

6.3.1. La diabetes mellitus es una causa importante de morbimortalidad renal y la nefropatía diabética es la causa principal de insuficiencia renal crónica en EE.UU. La nefropatía avanzada o terminal se presenta hasta el 40% de los diabéticos insulinodependientes ya sean de tipo 1 o 2