1. Sistema endroquino
1.1. Hipotalamo
1.2. Hipofisis
1.2.1. Regula la función de glándulas endocrinas
1.2.2. Secreta hormonas
1.2.2.1. Oxitocina
1.2.2.1.1. Facilita el parto y lactancia
1.2.2.2. Vasopresina
1.2.2.2.1. Regula homeostasis de fluidos
1.2.3. Hormonas de adenohipofisis
1.2.3.1. GH o STH
1.2.3.1.1. Hormona del crecimiento o somatotropina
1.2.3.2. PRL
1.2.3.2.1. prolactina estimula la producción de leche
1.2.3.3. TSH
1.2.3.3.1. Produccion de hormonas tiroideas
1.2.3.4. ATCH
1.2.3.4.1. ESTIMULA LA PRODUCCIÓN DE GLÁNDULAS SUPRARRENALES
1.2.3.5. LH
1.2.3.5.1. HORMINA LUTEINIZANTE
1.2.3.6. FSH
1.2.3.6.1. hormina foliculo estimulante
1.2.3.7. Aplicación terapéutica
1.2.3.7.1. Para crecimiento en niños, en adultos con deficiencia de GH,
1.2.3.8. Somatosina
1.2.3.8.1. Inhibe la secreción de la GH por la hipofisis
1.2.3.8.2. Disminuye el tamaño de la neoplasis
1.2.4. Mecanismos de retroalimentación negativa
1.2.4.1. SNC recibe estímulo, hipotalamo secreta hormonas, estimulan hipofisis, liberación hormonas hipofisis
1.3. Paratiroides
1.4. Pancreas
1.5. Suprarrenales
1.6. Ovarios
1.7. Testiculos
2. Páncreas
2.1. Regula los niveles de glucosa del plasma aquí se segregan sos hormonas
2.1.1. Glucagon
2.1.2. Insulina
2.1.2.1. Se libera cuando hay aumento de glucosa medida por potasio ATP
2.1.2.2. La unión insulina a receptores de membrana
2.1.2.2.1. Activación de iones, hexosas y aminoácidos
2.2. Diabetes mellitus
2.2.1. Incapacidad de regular glucemia
2.2.2. Tipo 1
2.2.2.1. Insulinlpenia, fenómenos autoinmunes, no se asocia a obesidad
2.2.2.1.1. Insulina dependiente
2.2.3. Tipo 2
2.2.3.1. Se segrega insulina, pero resistencia a esta, asociada a obesidad
2.2.3.1.1. Insulina no dependiente
2.2.4. Síntomas: poliuria, polifagia, pérdida de peso.
2.2.5. Tratamiento con insulina
2.2.5.1. Estos imitan la insulina endogena
2.2.5.2. Acción corta
2.2.5.3. Acción prolongada
2.2.5.4. Se administra vía SC.
2.2.5.5. INSULINA lispro
2.2.5.5.1. Se usa antes de comidas para pacientes pedrosricos
2.2.5.6. Insulina lantus
2.2.5.6.1. Solo se administra una vez al día de liberación sostenida
2.2.5.7. RA: hipoglucemia, palidez, sudoracion, taquicardia, visión borrosa.
2.2.6. Hipoglucemiantes orales
2.2.6.1. Sulfonilureas
2.2.6.1.1. Clorpropamida
2.2.6.1.2. Tolbitamida
2.2.6.1.3. MA: se unen a receptores de canal de potasio induciendo el bloqueo de los canales de potasio
2.2.6.2. Biguanidas
2.2.6.2.1. Relacionado el aumento de glucosa
2.2.6.3. Meglitunidas
2.2.6.3.1. Bloqueo de canales de potasio ATP dependientes
2.2.6.4. Inhibidores alfa-glucosidasas
2.2.6.4.1. Inhibición de digestión de almidón principal fuente de glucosa para absorción
2.2.6.5. Tiazolidinedionas
2.2.6.5.1. Activación de receptores PPAR regulando la expresión de genes de glucemia mediada por insulina
2.2.7. Glucagon
2.2.7.1. Peotidoglicano sintetizado por células alfa del páncreas
2.2.7.1.1. Actúa sobre el hígado convientieneo el glucógeno en glucosa
3. Glándulas suprarrenales
3.1. Regulan respuestas al estrés por síntesis de corticosyeroides y catecolaminas.
3.2. Hormonas secretadas por correos suprarebak
3.2.1. Aldosterona
3.2.1.1. Regula la concentración de electrolitos en sangree
3.2.2. Cortisol
3.2.2.1. Inhibe respuesta inflamatoria e inmunitaria
3.3. Liberación de hormonas esteroideas
3.3.1. Glucocorticoides
3.3.1.1. Prednisolona, betametasona dexametasona
3.3.2. Mineralocoeticoides
3.3.2.1. Fludrocortisona
3.3.3. MA: por liposolubilidad permiten penetrak en células y fijarse en receptores corticosteroides del citoplasma
3.3.3.1. Vía de administración
3.3.3.1.1. IV
3.3.3.1.2. VO
3.3.4. RA: aumento de peso, hiperglucemia osteoporosus
4. Tiroides y paratiroides
4.1. Hormonas
4.1.1. Tetrayodotironina o tiroxina ( T4)
4.1.2. Triyodotironina (T3)
4.1.3. Calcitonina
4.1.4. Determinan el nivel del metabolismo, estimulan la síntesis y acción de la GH
4.2. Disfunción tiroidea
4.2.1. Hipotiroidismo
4.2.1.1. Síntomas : astenia, letargo, aumento de peso, intolerancias al frío, piel seca, disminución de capacidad mental.
4.2.1.1.1. Por tiroiditis, déficit de todo, efectos congénitos de síntesis de hormonas tifoideas, enfermedades de hipofifis y resistencia a hormonas tiroides a
4.2.2. Hipertiroidismo
4.2.2.1. Síntomas: reflejo del aumento de metabolismo basal. Por ingestión de hormonas tiroideas, tiroiditis.
4.2.3. Tratamiento
4.2.3.1. Tionaminas.
4.2.3.1.1. MA: inhibición de peroxidasa tiroidea, alterando síntesis de hormonas tiroideas.
4.2.3.1.2. RA: nauseas, cefalea, erupciones cutáneas, por sobre medicación provoca hipotiroidismo.
4.2.3.2. Yodo.
4.2.3.2.1. MA: inhibe la actividad de tiroides y reduce la glándula
4.2.3.2.2. RA: reacciones de hipersensibilidad, intoxicación crónica o yodismo.
4.2.3.3. Hormonas tiroideas
4.2.3.3.1. RA: hipertiroidismo, calor, hiperactividad cardiaca, sudoracion, pérdida de peso
4.3. Paratiroides
4.3.1. Controla el nivel derivó de calcio por medio de la liberación de la PTH
4.3.1.1. SE TEATA CON CALCITONINA
4.3.1.1.1. MA: inhibe la movilización de calcio del hueso y disminuye su reabsorción en tubulos renales.
4.3.1.2. Osteoporosis
4.3.1.2.1. Pérdida de masa ósea
4.3.1.3. Raquitismo y osteomalacia
4.3.1.3.1. Deformidades esqueléticas
5. Farmacología hormonal femenina
5.1. Ovarios responsables de ovogenesis y secesión de hormonas sexuales femeninas
5.1.1. Estrógeno
5.1.2. Progesterona
5.2. Ciclo ovarico maduracionde folículo ovarico hasta liberación de ovulo
5.2.1. Fase folicular
5.2.1.1. 1-14 días. Aumenta FSH para la maduración
5.2.2. Ovulación
5.2.2.1. Día 14. LH aumenta provocando ovulación
5.2.3. Fase lutea
5.2.3.1. Cuando el ensometrio alcanza su máximo grosor para recibir al embrion
5.3. Ciclo menstruales
5.3.1. Cuando el ensometrii aumenta su tamaña o
5.4. Fármacos que afectan el ARF
5.4.1. Estrógenos
5.4.1.1. Agonistas estrogénicos imitan los efectos de los niveles de estrógenos endogenos
5.4.1.2. Antagonistas que se unen a los receptores estrogenicos antagónizandolos.
5.4.1.3. Clomifeno. Antagónica la accion inhibitoria del estraduol
5.4.1.4. Tamoxifeno. Inhibe los efectos de estrógenos en regido mamario
5.4.2. Inhibidores de aromatasa
5.4.2.1. Actúan sobre receptores nucleares y modifican la expresión de determinados genes.
5.4.3. Antagonistas de progesterona
5.4.3.1. En mujeres no restantes índice menstruacion, en restantes acción abortiva..
5.4.4. Anticonseptivos orales
5.4.4.1. Inhiben la secreción de gonadotropinas, por lo que deja de producirse la maduración folicular.
5.4.4.2. Mini píldora
5.4.4.2.1. Provoca espesameinrobdel mico cervical que impide la penetracion de esoermatozoides
5.4.5. Postcoital
5.4.5.1. Aumentan la secreción de progestageno con estrógeno previniendo la implantación del ovulo fecundado