1. -Indución a la angiogénesis
1.1. Tenemos la angiogénesis como la formación de nuevos vasos sanguíneos
1.1.1. Apareciendo las células tunorales con la capacidad de realizar esto
1.1.1.1. dando lugar a la liberación de 2 citocinas del crecimiento endotelial vascular
1.1.1.1.1. esto hace que lo vasos sanguíneos crezcan
1.2. factor de crecimiento de fibroblastos básicos
1.2.1. los cuales permiten ver
1.2.1.1. el resultado neto de las citocinas
1.3. tiene las siguientes vías comprometidas
1.3.1. FGF
1.3.1.1. contribuye a la cicatrización de las heridas
1.3.2. VEGF
1.3.2.1. por ejemplo
1.3.2.1.1. P53 estimula moléculas antiagiogénicas
1.3.2.2. donde su producción es inducida por
1.3.2.2.1. células que no reciben suficiente 02
2. -Inestabilidad y mutación genómica
2.1. encontramos que
2.1.1. se menciona la posibilidad de herencia de genes
2.1.1.1. como por ejemplo el mencionado p53
2.1.1.1.1. adopcion de Zuleika Aashiqui
2.1.1.2. transmitida por línea de árbol genealógico
2.2. La adaptación del ADN mutante al nuevo entorno es compleja
2.2.1. entonces podemos encontrar
2.2.1.1. BRCA1-BRCA2 como prueba de identificación cancerígena
2.2.1.1.1. se menciona que si estos se adquieren
2.2.1.2. que las células tumorales están en constante cambio
3. -Resistencia a la muerte celular
3.1. El control de la muerte celular está regulada
3.1.1. por proteínas pro y anti apoptóticas
3.1.1.1. Dentro de las pro-apoptóticas encontramos
3.1.1.1.1. que como su nombre lo indica, tienen como fin generar apotosis
3.1.1.2. Dentro de las anti-apoptóticas encontramos
3.1.1.2.1. Que su principal fin es evitar la generación de apoptosis
3.2. Encontramos a Pl3K
3.2.1. Con la aparición de
3.2.1.1. la fosfolsositol-3-quinasa o fosfoinositida-3-quinasa
3.2.1.1.1. activada por factores de supervivencia
4. -No regulación de la energía celular
4.1. En 1930 Otto W descubrió que
4.1.1. las células tumorales se someten a un proceso llamado glicólisis anaerobia
4.1.1.1. donde en vez de convertir la glucosa en piruvato
4.1.1.1.1. y entrar al ciclo de Krebs como resultaría usualmente
4.1.1.2. allí se da la expresión aumentada de GLUT1 como compensación
4.1.1.2.1. así se facilita la biosíntesis de macromoléculas (precursores de aminoácidos)
4.1.1.2.2. lo cual permite que las células tumorales
4.1.2. Se puede presentar un proceso aerobio
4.1.2.1. el cual produce
4.1.2.1.1. un 5% de piruvato
5. -Señalización proliferativa de mantenimiento
5.1. los tumores poseen una capacida proliferativa
5.1.1. esta capacidad
5.1.1.1. es similar a
5.1.1.1.1. las Stem cells del ciclo celular
5.2. Este mecanismo produce
5.2.1. sus propios factores de crecimiento y receptores de expresión
5.2.1.1. caracterizándose por
5.2.1.1.1. incluir un endotelio vascular
5.2.1.1.2. que sus factores de crecimiento son de fibroblastos básicos
5.2.1.1.3. poseer una combinación de
5.2.1.1.4. poseer diversas señalizaciones
5.3. Por ejemplo
5.3.1. la leucemia mieloide crónica
5.3.1.1. en gen de fusón BCR-ABL
5.3.1.1.1. se halla presente en subgrupos de células tumorales
5.3.1.2. la cual parece originarse de
5.3.1.2.1. una célula madre Hematopoyetin
6. FACTORES DE REGULACIÓN IMPORTANTES EN EL CICLO CELULAR
6.1. Que pueden llevar a implicaciones
6.1.1. Enzimas
6.1.1.1. eNOS, COX2
6.1.2. Factores de crecimiento
6.1.2.1. FGF,VEGF,PDGF
6.1.3. Receptores
6.1.3.1. De adhesión célula a célula
6.1.3.1.1. VE-cadherina
6.1.3.2. VEGFR
7. lo que se presenta
7.1. alteraciones de la función celular
7.1.1. dando como resultados
7.1.1.1. Cambios fenotípicos que confieren a
7.1.1.1.1. potencial proliferativo
7.1.1.1.2. potencial invasor
7.1.1.1.3. potencial metastásico
8. -Evasión del crecimiento de supresores
8.1. Donde se presenta
8.1.1. Afectación en la prevención y división en el ciclo celular
8.1.1.1. Inactivación de (p53,RB1, TGF-β)
8.1.1.1.1. No se controla p53
8.1.1.2. teniendo en la división celular ausencia de controles y señales
8.1.1.2.1. singificando inestabilidad en factores de crecimiento
9. SE MENCIONAN BÁSICAMENTE 10 FACTORES
9.1. donde se describen las diversas vías de
9.1.1. desarrollo y proliferación de las células cancerosa/tumorales
10. -Evitar la destrucción inmune
10.1. Se menciona que
10.1.1. los tumores pequeños son destruidos por el sistema inmune.
10.1.1.1. Pudiendo tener así otras complicaciones como
10.1.1.1.1. por ejemplo canceres inmunodeprimidos o individuos inmunosuprimidos
10.1.2. Sin emargo
10.1.2.1. los tumores grandes evaden la destrucción
10.1.2.2. las proteínas involucradas en este factor son
10.1.2.2.1. inmunoglobulinas
10.1.2.2.2. β -catenina
10.1.2.2.3. Cadherinas
10.1.2.2.4. proteasas extracelulares
11. -Promover la inmortalidad replicativa
11.1. En lo que
11.1.1. Se presentan telómeros
11.1.1.1. En ellos la problemática señalada como erosión de los mismos
11.1.1.1.1. así que
11.1.1.2. Los cuales son extremos cromosómicos con ADN
11.1.2. existen puntos de control
11.1.2.1. en la división celular
11.1.2.1.1. los cuales son
12. -Tumores promovidos por inflamación
12.1. Se presenta la inflamación crónica
12.1.1. como promotora del desarrollo de
12.1.1.1. resistencia a la apoptosis
12.1.1.1.1. lo cual indica falta de regulación
12.1.1.2. mutaciones pro-neoplásicas
12.1.2. dada por la COX2
12.1.2.1. la cual genera PGE2 el cual es un mediador inlamatorio
12.1.2.2. esta es sobre expresada en muchas células tumorales
12.1.2.2.1. por lo que el propio tumor genera dicha inflamación
12.1.3. Esta puede involucrar a los neutrófilos y macrófagos dentro del tumor
12.1.3.1. los macrófagos liberan citocinas que ayudan con
12.1.3.1.1. el crecimiento y alimentación del tumor
12.1.4. Allí se señala que las citoquinas e interleucinas
12.1.4.1. pueden provocar el reclutamiento de células inmunes
12.1.4.1.1. encontrando dentro de su estructura células tumorales
12.1.4.2. algunas citocinas pueden causar inmunosupresión y proliferación
13. -Activación, invasión tisular y metástasis
13.1. En cuanto a estos factores se señala que
13.1.1. es responsable del 80-90% de las muertes concernientes al cáncer
13.1.1.1. Esta se trata de una desencadenación proveniente del tumor primario
13.1.1.1.1. "esparciéndose" como tumor secundario
13.1.2. Se presenta la degradación de la matriz extracelular
13.1.2.1. causada por las metaloproteinasas
13.1.2.1.1. lo que le permite a las células tumorales
13.1.3. en este hecho ciertas quimiocinas
13.1.3.1. como por rejemplo SG f1 son estranguladas
13.1.3.1.1. y de esta forma facilitar la motilidad de las células tumorales
13.1.4. se da la activación de oncogen K-Ras(GTPasa)
13.1.4.1. en el cual se da la pérdida de
13.1.4.1.1. 2 genes supresores de tumores
13.1.4.2. como por ejemplo
13.1.4.2.1. las proteasas liberadas por macrófagos