1. Etiologia
1.1. No Brasil + frequentes
1.1.1. L. (V.) braziliensis ***
1.1.2. L. (L.) amazonensis
1.1.3. L. (V.) guyanensis
1.2. Filo Protozoa; subfilo Sarcomastigophora; classe Mastigophora; ordem Kinetoplastida; família Trupanosomatidae; gênero Leishmania.
1.3. Formas evolutivas
1.3.1. Promastigotas
1.3.1.1. Possuem flagelo, núcleo, cinetopplasma e blefaroplasma.
1.3.1.2. Se desenvolvem no tubo digestivo no vetor.
1.3.2. Amastigotas
1.3.2.1. Sem flagelo, com núcleo e cinetoplasto
1.3.2.2. Se desenvolvem no interior de leucócitos mononucleares (monócitos e macrófagos)
2. Transmissão
2.1. Insetos Vetores: espécies do gênero Lutzomyia e Psychodopygus - genericamente flebótomos.
2.1.1. Popularmente conhecido como mosquito palha, birigui ou tatuquira.
2.2. Pequenos (2 a 3 mm); coloração acastanhada; pousam com as asas elevadas
2.3. Contaminação: ao repasto a fêmea ingere macrófagos contaminados
2.4. Hábitos vespertinos e crepusculares.
3. Etiopatogenia
3.1. Leishmaniose cutânea
3.2. Leishmaniose Mucosa
3.3. Leishmaniose tegumentar difusa
3.3.1. Leishmania (mexicana) amazonensis
3.3.2. Amazonas, Maranhão, Pernambuco, Bahia.
3.3.3. Lesões elevadas queloideanas múltiplas e infiltração.
3.3.4. Diagnóstico fàcil. Tratamento difícil (recidivante).
4. Epidemiologia
4.1. Conhecida por: úlcera de bauru ou ferida brava
4.2. 90% dos casos das Américas estão no Brasil
4.3. Maioria dos casos estão na região norte e nordeste. Poucos casos na região sul. Doença tropical.
5. Manifestações clínicas
5.1. Incubação: 1 a 3 meses
5.2. A lesão aparece no ponto de inoculação. Geralmente regiões expostas. (face, membros, maõs, pés).
5.3. Fases de evolução da lesão:
5.3.1. Inicial: pápula eritematosa, que se torna papulocrostosa, papulovesiculosa ou papulopustulosa.
5.3.2. Ulcerada: após dias ou semanas. A ulcera apresenta bordos elevados e bem definidos, com centro granulado (vermelho-vivo) e com secreção serosa.
5.3.3. Vegetante: uma forma de evolução. de crescimento cronico e lento.
5.3.4. Lesões mucosas: geralmente são por disseminação hematogênica. Pode evoluir precocemente ou ocorrerem em 1-2 anos.
5.3.4.1. Acometem especialmente o nariz
5.3.4.2. Eritema, edema, infiltração, lesão vegetante. Destruição da cartilagem do nariz (nariz de anta/tapir)
6. Diagnóstico
6.1. Exame direto
6.1.1. Coloração de Giemsa ou Leishman
6.1.2. Visualização dos amastigotas
6.2. Histopatologia
6.2.1. Granuloma linfo-histiocitário. Comum observação do parasito intracelular em lesões recentes.
6.3. Cultura
6.3.1. Meio NNN
6.3.2. Positiva apenas em 40% dos casos
6.3.2.1. Liberada em algumas semanas
6.4. Sorologia
6.4.1. Imunofluorescência indireta e ELISA
6.4.2. Sensibilidade +- 75%
6.4.3. Reação cruzada com chagas e outras leishmanioses.
6.5. Teste intradérmico de Montenegro
6.5.1. Grande valor na LTA
6.5.2. Inoculação de 0,2 a 0,3 ml de solução com promastigotas mortas no antebraço.
6.5.3. Leitura: > 5 mm = positivo
6.5.4. Sensibilidade de quase 100% em imunocompetentes. Negativo em imunodeprimidos.
6.5.5. Pacientes curados = Montenegro positivo por tempo indeterminado.
7. Tratamento
7.1. Antimonial pentavalente - N-metil-glutamina (Glucantime)
7.1.1. 10 a 30 dias de tto - intramuscular ou intravenosa
7.1.2. Forma cutânea pura - 15 mg/kg/dia
7.1.3. Forma cutâneo-mucosas - 20 mg/kg/dia
7.2. Anfotericina B
7.2.1. 25-50 mg/dia até dose acumulada de 1200-2000 mg do antibiótico. Intravenosa
7.3. Pentamidina 4 mg/kg venosa
7.3.1. 4 mg/kg venosa a cada 2 dias
7.3.2. Mais eficaz para Leishmaniose guyanensis