ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO-ESTEROIDAIS (AINEs)

Mapa mental Anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs)

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1. CLASSIFICAÇÃO

1.1. INIBIDORES NÃO SELETIVOS COX

1.1.1. ÁCIDO SALICÍLICO ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (AAS) DIFLUNIZAL

1.1.1.1. SALICILATOS

1.1.1.1.1. ALIVIAM A DOR DE BAIXA INTENSIDADE: SÃO EFEITOS ANTIPIRÉTICOS; APRESETAM EFEITOS SOBRE TRATO GASTROINTESTINAL (TGI)

1.1.2. DICLOFENACO DE SÓDIO INDOMETACINA SULINDACO ETODOLACO CETOROLACO.

1.1.2.1. DERIVADO DE ÁCIDO ACÉTICO

1.1.2.1.1. POTÊNCIA MODERADA, SUPERIOR AO AAS, BEM COM OS EFEITOS N TGI, EFEITOS ANTIINFLAMATÓRIOS COMPARADOS AOS SALICILATOS PRÓ- DROGA; BAIXA INCIDÊNCIA DE TOXICIDADADE SOBRE O TGI, MENOR AÇÃO SOBRE O TGI COMPARADO AOS OUTROS AINES POTENTE ANALGÉSICO MODERADA AÇÃO ANTIINFLAMATÓRIA

1.1.3. ÁCIDO MEFENÂMICO/ ÁCIDO FLUFENÂMICO

1.1.3.1. DERIVADO DE ÁCIDO FENELANTRANÍLICO

1.1.3.1.1. AÇÃO CENTRAL E PERIFÉRICA; EFEITOS SOBRE O TGI; ANTAGONIZAM DIRETAMENTE CERTOS EFEITOS DAS PGS; AÇÃO ANTIINFLAMATÓRIA

1.1.4. IBUPROFENO/ NEPROXIMO/ CELOPROFENO

1.1.5. PIROXICAN/ MELOXICAN

1.1.5.1. DERIVADO DO ÁCIDO PROPIÔNICO

1.1.5.1.1. COM EFEITOS TERAPÊUTICOS E COLATERAIS COMUNS AO OUTROS AINES

1.1.5.2. DERIVADOS NÃO SELETIVO DO COX MODISTA SELETIVIDADE PARA COX 2

1.2. INIBIDORES SELETIVOS DE COX2

1.2.1. COLECOXIBE/ REFOCOXIBE

1.2.1.1. DERIVADOS COXIBES

1.2.1.1.1. MENORES ÍNDICES DE REAÇÕES ADVERSAS GASTROINTESTINAIS E MAIOR RISCO CARDIOVASCULARES.

2. MECANISMO DE AÇÃO

2.1. INIBIÇÃO DA ENZIMA COX

2.1.1. DIVIDIDA EM

2.1.1.1. INIBIDORES NÃO SELETIVOS COX

2.1.1.2. INIBIDORES DE SELETIVOS COX 2

2.1.2. REDUÇÃO DA SINTESE DAS PROSTRAGLANDINAS E DIMINUIÇÃO DA INTENSIDADE DO PROCESSO INFLAMATÓRIO.

2.2. ANTAGONIZAM OS RECEPTORES DE PG E INIBEM A LIBERAÇÃO DA PGE

3. VIAS DE ADMINISTRAÇÃO

3.1. VIA ORAL

3.1.1. NÃO PRODUZ EFEITO ANTINOCICEPTIVO

3.1.2. EVITA PROBLEMAS GASTROINTESTINAL

3.1.3. METABOLISMO HEPÁTICO PRÉ- SISTEMICO

3.1.4. LIBERAÇÃO DO PRINCIPIO ATIVO NO SITIO ALVO

3.2. TÓPICA

3.2.1. DOR MUSCULAR E ARTICULAR.

3.2.2. AUMENTO NA CONCENTRAÇÃO LOCAL DA DROGA NOS TECIDOS SUBJACENTES.

3.2.3. PENETRAÇÃO DO PRINCÍPIO ATIVO NOS TECIDOS.

3.3. VIA INTRADÉRMICA

3.3.1. PRODUZ RESPOSTA ANTINOCICEPTIVA

3.3.2. EVITA EFEITOS SISTÊMICOS

3.3.3. MAIOR CONCENTRAÇÃO DE FÁRMACO NA ÁREA DESEJADA.

3.3.4. SUBSEQUENTEMENTE DISTRIBUÍDA PELA CIRCULAÇÃO SISTÊMICA.