1. Regulação do Fluxo Sanguíneo a Longo Prazo
1.1. Alteração da Vascularização Tecidual
1.1.1. Angiogênese
1.1.1.1. Ocorre mais em tecidos novos, como tumores em formação ou cicatrizes
1.1.1.2. 1. Dissolução da membrana basal no local de surgimento do novo vaso
1.1.1.3. 2. Reprodução de células endoteliais emergindo da parede dos vasos, formando um tubo
1.1.1.4. 3. Esse tubo se conecta a outro, formando uma alça capilar
1.1.2. Fatores de Crescimento do Endotélio
1.1.2.1. Fator de crescimento do endotélio vascular (FCEV), fator de crescimento de fibroblastos e angiogenina promovem a formação de vasos sanguíneos
1.1.2.2. Hormônios esteroides causam o efeito oposto, promovendo o desaparecimento dos vasos
1.1.2.3. A angiostatina é um inibidor natural da angiogênese
1.1.3. O Papel do Oxigênio
1.1.3.1. Verificou-se uma maior quantidade de vasos em animais que vivem em altas atitudes, com menos oferta de oxigênio
1.1.3.2. Em bebês que necessitam de tratamento em câmaras de oxigênio, a formação de novos vasos é inibida, principalmente nos olhos
1.1.3.2.1. Quando o tratamento termina acontece um efeito rebote, de forma que os vasos alcançam a retina, provocando cegueira
1.1.4. Circulação Colateral
1.1.4.1. Quando algum vaso do corpo é ocluído, parcial ou completamente, canais vasculares se desenvolvem ao redor da oclusão para nutrir o tecido prejudicado
2. Controle Humoral da Circulação
2.1. Agentes Vasoconstritores
2.1.1. Norepinefrina e Epinefrina
2.1.1.1. Norepinefrina é mais forte
2.1.1.2. Liberada nas terminações nervosas em situações de estresse
2.1.1.3. Os nervos que suprem a medula das glândulas adrenais promovem a secreção dessas substâncias no sangue
2.1.2. Angiotensina II
2.1.2.1. Contrai de forma mais intensa pequenas arteríolas
2.1.2.1.1. Aumenta a resistência periférica total
2.1.3. Vasopressina
2.1.3.1. Hormônio antidiurético
2.1.3.2. Promove a reabsorção de água pelos túbulos renais
2.1.3.2.1. Aumenta o volume sanguíneo
2.2. Agentes Vasodilatadores
2.2.1. Bradicinina
2.2.1.1. Provoca intensa dilatação arteriolar e aumento da permeabilidade capilar
2.2.2. Histamina
2.2.2.1. Liberada nos tecidos corporais em caso de lesão, inflamação ou reação alérgica
2.2.2.2. Aumenta a porosidade capilar
2.3. Controle Vacular por Íons e Outros Fatores Qúimicos
2.3.1. Aumento da concentração de íons cálcio
2.3.1.1. Vasoconstrição
2.3.1.1.1. Estimula a contração de músculos lisos
2.3.2. Aumento da concentração de íons potássio e magnésio
2.3.2.1. Vasodilatação
2.3.2.1.1. Inibem a contração de músculos lisos
2.3.3. Diminuição do pH
2.3.3.1. Vasodilatação das arteríolas
2.3.4. Acetato e Nitrato
2.3.4.1. Vasodilatação
2.3.5. Aumento da concentração de CO2
2.3.5.1. Vasodilatação intensa no cérebro
2.3.5.2. Vasodilatação moderada em outros tecidos
3. Controle Agudo do Fluxo Sanguíneo Local
3.1. Quanto maior o metabolismo do tecido, maior o fluxo de sangue necessário
3.2. Quanto maior a necessidade de oxigênio, maior o fluxo sanguíneo
3.3. Teoria da Vasodilatação
3.3.1. A necessidade de oxigênio promove a formação de substâncias vasodilatadoras pelas células endoteliais
3.3.1.1. 1. Maior utilização de oxigênio
3.3.1.2. 2. Degradação de ATP
3.3.1.3. 3. Liberação de adenosina
3.3.1.3.1. Importante vasodilatador local
3.4. Teoria da Falta de Oxigênio
3.4.1. A própria falta de oxigênio diminui a contração das células do endotélio, causando vasodilatação
3.4.2. Vasomotilidade
3.4.2.1. Abertura e fechamento dos esfíncteres pré-capilares e das metarteríolas
3.4.2.1.1. A necessidade do tecido altera o intervalo desses cíclos
3.5. Papel de Outros Nutrientes
3.5.1. A falta de glicose pode causar vasodilatação local
3.5.2. Complexo B
3.5.2.1. Vitaminas necessárias para a produção de ATP
3.5.2.1.1. Diminuição causa diminuição da capacidade contrátil
3.6. Hiperemia Reativa
3.6.1. Após uma oclusão vascular temporária o fluxo de sangue aumenta até que possa suprir o prejuízo de nutrientes no momento da oclusão
3.7. Hiperemia Ativa
3.7.1. Aumento do metabolismo
3.7.1.1. Alto consumo de nutrientes
3.7.1.1.1. Liberação de substâncias vasodilatadoras
3.8. Autorregulação com a Alteração da PA
3.8.1. Teoria Metabólica
3.8.1.1. O aumento da PA causa um excesso de consumo de nutrientes, inclusive vasodilatadores
3.8.1.1.1. A diminuição de vasodilatadores causa constrição
3.8.2. Teoria Miogênica
3.8.2.1. A alta velocidade causada pelo aumento da pressão estira as células do endotélio, provocando uma constrição celular reativa
3.9. Em Tecidos Específicos
3.9.1. Pele
3.9.1.1. O fluxo sanguíneo aumenta em maiores temperaturas e diminui em temperaturas baixas
3.9.2. Cérebro
3.9.2.1. A presença de íons hidrogênio e dióxido de carbono causa vasodilatação para eliminação dessas substâncias
3.9.3. Rins
3.9.3.1. Feedback Tubuloglomerular
3.9.3.1.1. A mácula densa detecta a composição do liquido no início do túbulo distal
3.10. Fatores de Relaxamento e Constrição do Endotélio
3.10.1. Óxido Nítrico
3.10.1.1. Vasodilatador
3.10.1.2. Sintetizado a partir de arginina ou pela redução de nitratos inorgânicos
3.10.1.3. Age nos tecidos em que é liberado
3.10.1.4. Estresse por cisalhamento
3.10.1.4.1. Causado pela tração do sangue contra as células endoteliais
3.10.1.5. A angiotensina II, vasoconstritora, promove a síntese e liberação do NO
3.10.1.5.1. Dificulta a vasoconstrição excessiva
3.10.2. Endotelina
3.10.2.1. Vasoconstritora
3.10.2.2. Esta presente nas células endoteliais e atuam principalmente quando ocorre algum dano a essas estruturas
3.10.2.2.1. Impede o extravasamento excessivo de sangue
3.10.2.3. Fármacos que bloqueiam receptores de endotelina são utilizados para hipertensão pulmonar