1. Definicão
1.1. É a função fisiológica perturbada do indivíduo na respiração.
2. Como se da o reflexo da tosse?
2.1. 1. Inspiratoria
2.1.1. Pessoa realiza inspiração profunda
2.1.2. O ar entra no pulmão que eleva a pressão intrapleural
2.2. 2.Compressão
2.2.1. A glote se fecha
2.2.2. E isso aumenta a pressão intrapleural
2.3. 3.Expiração
2.3.1. Apertura da glote levando a saída de fluxo de ar rapido
2.3.2. Há saída de muco com o ar gerando o barulho da tosse
3. FISIOPATOLOGIA DAS DOENCÃS PULMONARES SELECIONASAS
3.1. Definiçao
3.1.1. O problema fisiológico é a resistencia aumentada ao fluxo de ar expiratorio
3.1.1.1. Originada por 3 procesos
3.1.1.1.1. Dentro do lúmen
3.1.1.1.2. Na parede da via aerea
3.1.1.1.3. Na estrutura de suporte circundado a via aérea
3.2. ASMA
3.2.1. Definicão
3.2.1.1. Disturbio inflamatorio crónico das vias respiratorias, que causa obstrução do fluxo de ar e episódios de sensação de constrição no tórax , tosse e outras caracteristicas .
3.2.2. Caracterizado por
3.2.2.1. sibilancia
3.2.2.2. aperto no torax
3.2.2.3. dispneia e tosse
3.2.2.4. hiper -responsividade brónquica
3.2.3. Exposicão a
3.2.3.1. Alergenos
3.2.3.1.1. inicia cascata de eventos que resultan en procesos inflamatorios
3.2.4. Epidemiologia e Fatores de Risco
3.2.4.1. Taxas de hospitalização mas altas em
3.2.4.1.1. negros de 15 a 24 anos
3.2.4.1.2. crianças
3.2.4.2. A exposição de pacientes sensíveis a alérgenos inalados aumenta a inflamação e a hiper-responsividade das vías aéreas e os síntomas de asma que podem desenvolverse de 4 a 6 horas após a exposição
3.2.4.3. Exposição doméstica a
3.2.4.3.1. ácaros
3.2.4.3.2. antígenos de baratas
3.2.4.4. Crianças criadas em fazendas tem prevalencia baixa de padecer atopia e asma
3.2.5. Factores Desencadenantes
3.2.5.1. Farmacológicos
3.2.5.1.1. Histamina
3.2.5.1.2. Metacolina
3.2.5.1.3. Trifosfato de adenosina
3.2.5.2. Agentes Fisioquímicos
3.2.5.2.1. Hiperventilação com ar frío e seco
3.2.5.2.2. Dióxido de enxofre
3.2.5.2.3. Dióxido de Nitrogenio
3.2.5.2.4. Propanolol
3.2.5.2.5. Acido acetilsalicílico
3.2.5.3. Alérgenos
3.2.5.3.1. productos químicos de baixo peso molecular
3.2.5.3.2. Pelos de animais , poeira de madeira
3.2.6. Eventos Inflamatorios celulares da asma
3.2.6.1. Ativação ou lesão de células epiteliais
3.2.6.2. Ativação de linfocitos
3.2.6.3. Ativação de mastocitos e eosinófilos
3.2.7. PATOLOGÍA
3.2.7.1. 1. Mucosa das vías aéreas espessa, edematosa e infiltrada con células inflamatorias como
3.2.7.1.1. Linfocitos
3.2.7.1.2. eosinófilos
3.2.7.1.3. mastocitos
3.2.7.2. 2. Musculatura lisa das vías aéreas está
3.2.7.2.1. Hipertrofiada
3.2.7.2.2. Contraída
3.2.7.3. 3.Células epiteliais bronquicas e bronquiolares danificadas
3.2.7.4. 4.Hiperplasia de glándulas secretoras e hipersecreção de muco nas Vias aéreas
3.2.8. TIPOS
3.2.8.1. Asma Crónica
3.2.8.1.1. Manifestação Clinica
3.2.8.1.2. Diagnóstico
3.2.8.1.3. Objetivos
3.2.8.1.4. Terapia Farmacológica
3.2.8.2. Asma Aguda grave
3.2.8.2.1. Manifestação Clínica
3.2.8.2.2. Diagnóstico
3.2.8.2.3. Tratamento
3.3. DOENÇAS PULMONARES OBSTRUTIVAS
3.3.1. DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÓNICA (DPOC)
3.3.1.1. DEFINIÇÃO
3.3.1.1.1. A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) é uma doença caracterizada por limitação do fluxo aéreo que não é totalmente reversível
3.3.1.1.2. A limitação do fluxo aéreo é geralmente progressiva e associada a uma resposta inflamatória anormal do pulmão a partículas ou gases nocivos
3.3.1.2. FISIOPATOLOGIA
3.3.1.2.1. Disminui o bloqueia o movimento ciliar, MO(medula ósea) produzem IL8 que recruta neutrófilos que producen elastase e inibem alfa 1 antitripsina
3.3.1.3. DIAGNÓSTICO
3.3.1.3.1. Historia clínica, exposição compatível, radiografia de tórax, testes de função pulmonar (VEF1 o volume de ar expirado)
3.3.1.4. TRATAMENTO FARMACOLOGICO
3.3.1.4.1. Em pacientes co DPOC leve
3.3.1.4.2. Em pacientes con DPOC grave
4. PNEUMONIA
4.1. DEFINICÃO
4.1.1. É uma inflamaçãoaguda del parénquima pulmonar e bronquiolos adyacentes , por agentes infecciosos que promovem uma inflamação
4.2. FISIOPATOLOGIA
4.2.1. Na infecção pulmonar após um agente infeccioso ter vencido as barreiras de defesa do hospedeiro, são elas: a filtração aerodinâmica, mucosa e epitélio da naso e orofaringe, depuração mucociliar, tosse, componentes celulares e funcionais do ambiente alveolar, responsáveis pela tentativa de eliminação desses microrganismos.
4.3. QUADRO CLINICO
4.3.1. Bacteriana atípica
4.3.1.1. Mycoplasma, pneumoniae e Chlamydia trachomatis
4.3.2. viral
4.4. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
4.4.1. Ambulatorial
4.4.1.1. amoxicilina
4.4.2. Hospitalar
4.4.3. Suporte a internação
4.5. FACTORES DE RISCO
4.5.1. Desnutrição
4.5.2. Baixa idade
4.5.3. Ausencia de aleitamento materno
4.5.4. Comorbidades
4.5.5. Baixo peso ao nascer