1. EXEMPLOS DE FÁRMACOS QUE PODEM ATUAR SOBRE A DOR E INFLAMAÇÃO
1.1. FÁRMACOS ANALGÉSICOS- causam alívio da dor sem promover perda da consciência
1.2. Novo Tópico
2. vias da dor
2.1. A dor é conversão de estímulos em impulsos nervosos
2.2. tipos de dor - inflamatória: dor espontânea e estímulo-dependente -nociceptiva: é dependente do estimulo -neuropática: dor espontânea e estímulo dependente; há lesão ou doença do sistema nervoso
2.2.1. dor neuropática -Alodinia: estímulos que normalmente não causariam dor,causando dor Hiperalgesia: resposta dolorosa aumentada a estímulos dolorosos Hiperpatia: prolongamento do estímulo da dor
2.3. O início das vias da dor pelas extremidades de neurônios sensoriais denominados nociceptores, por meio do reconhecimento de estímulos nocivos
2.3.1. -Estímulos nocivos -Estímulos inflamatórios -Estímulos decorrentes de doenças
2.3.2. NEUROFISIOLOGIA DA DOR: O PROCESSO -TRANSDUÇÃO: Processo se inicia com a conversão dos estímulos nocivos em estímulos elétricos -CONDUÇÃO: A corrente elétrica é conduzida através das fibras axonais dos nociceptores para as células do gânglio dorsal da medula espinhal -TRANSMISSÃO: Ocorre no corno dorsal da medula espinhal -PERCEPÇÃO: O potencial de ação pós-sináptico é conduzido até o córtex cerebral
2.4. VIA DESCENTENTE EXCITATÓRIA - via de fuga de dor Liberação de neurotransmissores que transmitem sinais pelo influxo iônico e despolarização celular
2.5. VIA DESCENDENTE INIBITÓRIA Mecanismos de suporte à dor
2.6. REGULAÇÃO INIBITÓRIA
2.6.1. Em receptor pré-sináptico: -Noradrenalina (NA): age em receptor α2 inibitório → inibe a despolarização de membrana e liberação de neurotransmissores -GABA: age em receptor GABAB →inibe o influxo de Ca++ -Encefalinas e endorfinas: agem em receptores μ → inibem o influxo de Ca++
2.6.2. Em receptor pós-sináptico: -Noradrenalina (NA): age em receptor α2 → promove a abertura de canais de K+ → efluxo e hiperpolarização de membrana -GABA: age em receptores μ e GABAB →abertura de canais de K+ / Age em receptores GABAA → abertura de canais de Cl-→ hiperpolarização da membrana -Encefalinas e endorfinas: agem em receptores μ → abertura de canais de K+ → hiperpolarização da membrana
2.6.3. Células hiperpolarizadas -Redução da condutância iônica -Redução da geração de potencial de ação