1. 糖尿病性ケトアシドーシス
1.1. 病態
1.1.1. インスリン不足による 細胞内の糖不足
1.1.2. 高浸透圧利尿による 高度の脱水
1.2. 治療
1.2.1. ①生食を全開で1000mL点滴
1.2.2. ②pH<7.0であればメイロン 40mL iv
1.2.3. ③速効型インスリンを0.1U/kg iv
1.2.4. ④その後は0.1U/kg/hrで持続静注し、 血糖値を見ながら調節 (1時間で約50mg/dL低下させる)
1.2.5. ⑤生食が1000ml入ったら200mL/hrへ減量
1.2.6. ⑥血糖<250mg/dLで5%TZへ変更
1.2.7. ⑦K<4.5まで低下したらK補充開始
2. 診断
2.1. 血糖コントロールの指標
2.1.1. HbA1c
2.1.1.1. 1-2か月
2.1.1.1.1. 赤血球の寿命 120日
2.1.2. 半減期17-20日 約2週間の血糖の平均
2.1.2.1. FRA
2.1.2.1.1. 糖化した血清蛋白
2.1.2.2. G-Alb
2.1.2.2.1. 糖化血清アルブミン
2.1.3. 1.5 AG
2.1.3.1. 尿糖排泄により減少
2.1.3.2. 正常境界領域での 血糖コントロール悪化の判別
2.1.3.2.1. 血糖悪化時
2.1.3.2.2. 尿糖排泄がなくなると
2.1.3.2.3. 個々の患者で正常値が異なる
2.1.3.2.4. 糖の腎排泄閾値が低い患者は低値
2.1.3.3. 数日単位で変動
2.1.4. ごく短期
2.1.4.1. 血糖
2.1.4.2. 尿糖
2.1.4.3. 尿ケトン体
2.2. 1型糖尿病
2.2.1. 抗GAD抗体
2.2.1.1. 高値(10U/mL以上)
2.2.1.1.1. 徐々に内因性インスリン分泌が枯渇
2.2.1.1.2. インスリン依存状態へ
2.2.1.2. 緩徐進行1型DM (SPIDDM)
2.2.1.2.1. 早期にインスリン分泌が低下
2.3. インスリン分泌能の指標
2.3.1. グルカゴン負荷試験
2.3.2. 尿中CPR肺雪稜
2.4. 低血糖
2.4.1. ACTH単独欠損症
2.4.1.1. コルチゾール分泌低下
2.4.1.1.1. 低血糖症
2.4.1.1.2. ブドウ糖投与で一時的に改善するが 同様の症状を反復
2.4.1.2. 低血糖にも関わらず 血中・尿中コルチゾール低値
2.4.1.2.1. コルチゾール測定には 時間がかかる
2.4.2. インスリノーマ
2.4.2.1. Whippleの3徴
2.4.2.1.1. 空腹時低血糖
2.4.2.1.2. 低血糖症状の出現
2.4.2.1.3. ブドウ糖摂取による速やかな改善
2.4.3. アルコール
2.4.3.1. 短期的に血糖低下 きたすことも
2.4.4. Ⅰa群抗不整脈薬
2.4.4.1. シベノール
2.5. IFN-α
2.5.1. インスリン抵抗性増悪 耐糖能が悪化
2.5.2. 免疫系に作用し まれに1型DMを発症
3. 治療
3.1. 運動療法
3.1.1. 無症候性心筋虚血が多い
3.1.1.1. 運動療法前には 運動負荷心電図を！
3.1.2. 目標心拍数
3.1.2.1. 最大心拍数(220-年齢)の50-60%
3.1.3. インスリン抵抗性が改善する
3.1.3.1. 3日以内に効果が低下し 1週間で消失する
3.1.3.1.1. 中等度の有酸素運動を20-30分以上 週3回以上行う
3.1.4. 無酸素運動
3.1.4.1. 筋肉量の増加
3.1.4.1.1. 基礎代謝の増加
3.1.5. 血糖コントロールの悪い患者 (FPG>250、尿ケトン体陽性)
3.1.5.1. 運動後、血糖上昇をきたす
3.1.5.1.1. 運動療法の適応にならない
3.2. 薬物療法
3.2.1. SU剤
3.2.1.1. 確実な血糖降下作用
3.2.1.1.1. 裏を返せば低血糖が多い
3.2.1.2. 膵β細胞に作用しインスリン分泌促進
3.2.2. フェニルアラニン誘導体 (ナテグリニド)
3.2.2.1. 膵β細胞に作用しインスリン分泌促進
3.2.2.2. SU薬に比し作用時間は短く効果も弱い
3.2.2.3. 副作用
3.2.2.3.1. 低血糖
3.2.2.3.2. 放屁増加・腹満
3.2.3. ビグアナイド(BG)
3.2.3.1. 発症後早期で 内因性インスリン分泌保たれる
3.2.3.1.1. 若年肥満者
3.2.3.2. やせた高齢者
3.2.3.2.1. 既にインスリン分泌が低下
3.2.3.2.2. 肝・腎機能低下
3.2.3.3. 作用機序
3.2.3.3.1. 肝臓からブドウ糖の放出を促進
3.2.3.3.2. 末梢臓器(特に骨格筋)への ブドウ糖取り込み促進
3.2.3.3.3. 消化管からのブドウ糖吸収抑制
3.2.3.4. 副作用
3.2.3.4.1. 乳酸アシドーシス
3.2.3.4.2. 下痢・胃腸障害
3.2.4. チアゾリジン誘導体 (ピオグリタゾン)
3.2.4.1. インスリン感受性を改善
3.2.4.1.1. 筋肉・脂肪組織における 糖の取り込み促進
3.2.4.1.2. 肝臓の糖新生抑制
3.2.4.1.3. 効果判定は投与後3-4週
3.2.4.2. 良い適応は？
3.2.4.2.1. 女性
3.2.4.2.2. 高齢者
3.2.4.2.3. BMI高値群(特に内蔵型肥満群)
3.2.4.2.4. 空腹時インスリン高値群
3.2.4.2.5. HOMA-R高値群
3.2.4.3. 副作用
3.2.4.3.1. 浮腫(7.3%)
3.2.4.3.2. 重篤な心不全
3.2.4.3.3. 肝機能検査
3.2.5. α-GI
3.2.5.1. 消化管からの糖質吸収を遅らせ 食後血糖の上昇を抑制
3.2.5.1.1. セイブル
3.2.5.1.2. ベイスン
3.2.5.2. 副作用
3.2.5.2.1. 放屁増加、腹満、鼓腸
3.2.5.2.2. 重篤な肝障害
3.2.6. インクレチン関連薬
3.2.6.1. DPP-4阻害薬
3.2.6.2. GLP-1受容体作動薬
3.2.7. インスリン療法
3.3. 食事療法
3.4. sick day
3.4.1. 食事摂取量の低下
3.4.1.1. 低血糖
3.4.1.2. 脱水
3.4.1.3. 糖質不足によるケトーシス
3.4.2. 1型DM
3.4.2.1. インスリン枯渇
3.4.2.1.1. インスリン投与は継続
3.4.2.1.2. 安易な中止は ケトアシドーシスを招く
3.4.2.2. 受診をするのは…
3.4.2.2.1. 食事摂取不能
3.4.2.2.2. 高血糖の持続
3.4.2.2.3. 尿ケトン体陽性が続く
3.4.3. 2型DM
3.4.3.1. SU剤・ナテグリニドは減量or中止
3.4.3.2. α-GI・ビグアナイドは中止
3.4.3.3. インスリンは自己測定で増減
4. 合併症
4.1. 網膜症
4.1.1. 網膜光凝固術
4.1.1.1. 前増殖期が良い適応
4.1.1.2. 虚血に陥った網膜を間引きし 虚血の相対的軽減を図る
4.1.2. 罹病歴30年以上の1型DMの80%
4.2. 腎症
4.2.1. 罹病歴30年以上の1型DMの30%
4.2.1.1. 初期
4.2.1.1.1. 糸球体濾過(GFR)の増大
4.2.1.1.2. 尿中へのアルブミン排泄の増大
4.2.1.1.3. 血清Cre上昇はG3B~4期から
4.2.2. 原発性の糸球体疾患を見逃さない
4.2.2.1. 顕性蛋白尿があるのに 合併症がない
4.2.2.2. 尿沈渣・腎生検を検討
4.3. 死因
4.3.1. 心疾患 14%
4.3.2. 脳血管疾患 15%
4.3.3. 悪性新生物 29%
4.4. 診断
4.4.1. 眼底検査
4.4.2. 振動覚
4.4.3. 腱反射のcheck