1. Sesión 71
1.1. Síndrome metabólico
1.1.1. Resumen Flores
1.1.1.1. Introducción
1.1.1.1.1. Primer fue síndrome X
1.1.1.1.2. Aparece en personas con poca captación de glucosa, mediada por insulina
1.1.1.1.3. Luego fue RI resistencia a la insulina
1.1.1.1.4. Al final quedó como síndrome metabólico (SM)
1.1.1.2. Definición
1.1.1.2.1. Intolerancia a la glucosa
1.1.1.2.2. Obesidad
1.1.1.2.3. Hipertensión arterial
1.1.1.2.4. Dislipidemia
1.1.1.3. Prevalencia
1.1.1.3.1. Una encuesta en USA dijo que aumentó de 47 a 65 % en 2002 el sobrepeso
1.1.1.3.2. En México la obesidad pasó de 21 a 24 % en 2006
1.1.1.4. Fisiopatología
1.1.1.4.1. Resistencia a la insulina (RI)
1.1.1.4.2. Obesidad
1.1.1.4.3. Dislipidemia
1.1.1.4.4. Otros
1.1.1.5. Tratamiento
1.1.1.5.1. Obviamente a falta de ejercicio, mala dieta, surge más
1.1.1.5.2. Así que sobre todo es modificar los factores
1.1.1.5.3. Obesidad
1.1.1.5.4. HTA
1.1.1.5.5. Dislipidemia
1.1.1.5.6. Resistencia a la insulina e hiperglucemia
1.1.2. Clase
1.1.2.1. Presentación
1.1.2.1.1. Alberto Aguilar
1.1.2.2. Preguntas (!)
1.1.2.3. Definición
1.1.2.3.1. Constelación de alteraciones metabólicas
1.1.2.3.2. Frecuente en DM y RI (resit. insulina)
1.1.2.3.3. Asociada a riesgo cardiovascular
1.1.2.4. Otros nombres
1.1.2.4.1. Sx. X, HONDA, cuarteto mortal
1.1.2.4.2. Sx. X: Reaven primero, luego la WHOA agrega otros criterios
1.1.2.4.3. La definición de la OMS requería clamp (pinza para pasar insulina y glucosa, pero era muy complicado)
1.1.2.4.4. La más usada actuaalmente es la definición de ATP III y Asociación de Diabetes
1.1.2.4.5. Tener 2 criterios más obesidad te da dx de sx metabólico
1.1.2.5. Prevalencia
1.1.2.5.1. 1/3 en EEUU
1.1.2.5.2. 44 % en México
1.1.2.5.3. 90 % de todas las obesas lo tienen
1.1.2.5.4. Incremento de riesgo cardiovascular 1.5-2.7 veces mayor
1.1.2.5.5. Riesgo de DM 5 veces mayor
1.1.2.5.6. 80-90 % de los que tienen Sx. metabólico en México tienen hígado graso
1.1.2.5.7. 30-50 % de los DM 1 tienen Sx metabólico (i)
1.1.2.6. Etiología
1.1.2.6.1. Dislipidemia
1.1.2.6.2. Otros factores
1.1.2.7. Tratamiento
1.1.2.7.1. Pérdida de peso e incremento de actividad
1.1.2.7.2. Antihipertensivos
1.1.2.7.3. Hipolipemiantes
1.1.2.7.4. Sensibilizadores de insulina
1.1.2.7.5. Uso de aspirina para evitar infarto
2. Sesión 84
2.1. Eje hipotálamo-hipófisis-testículo
2.1.1. Resumen Greenspan
2.1.1.1. General
2.1.1.1.1. Los testículos tienen 2 partes principales
2.1.1.2. Anatomía
2.1.1.2.1. Testículos
2.1.1.2.2. Estructuras accesorias
2.1.1.3. Fisiología
2.1.1.3.1. Esteroides gonadales
2.1.1.3.2. Control de función testicular
2.1.2. Faltante
2.1.2.1. MET, equivalente metabólico, se considera como 1 en reposo que equivale a 1.2 kCal/kg/h, entonces solo al día quemarías 2 mil… (?)
2.1.2.2. Estradiol de la testosterona regula negativamente a la LH, no tano la testosterona
3. Sesión 85
3.1. Gametogenetesis
3.1.1. Presentación
3.1.1.1. Azyadeh Cobo
3.1.2. Más información en mapa del módulo 1, parte 2
3.1.3. Ovogénesis
3.1.3.1. 1.- Mitosis de las células germinales (30 mitosis)
3.1.3.2. 2.- Al tercer mes los ovogonios se transforman en ovocitos primarios
3.1.3.3. Al nacimiento quedan como profase I de la Meioisis I
3.1.3.4. Como nacen como con 350-400 óvulos, si menstrúan cada mes tendrán una fertilidad de aproximadamente 33 años (con 2 de variación)
3.1.3.5. 3.- Cuando crece la mujer hay folículos de Graaf, que lleva al óvulo
3.1.3.6. 4.- Cuando se termina la meiosis I es cuando se ovula
3.1.3.7. 5.- Si hay fertilización termina la Meiosis II, sino no.
3.1.3.8. El proceso no es sincrónico
3.1.3.8.1. Al nacimiento hay 2.5 millones pero mueren y quedan 400 después
3.1.4. Espermatogénesis
3.1.4.1. General
3.1.4.1.1. Dura 64, se hace cada 16 días
3.1.4.1.2. En los tubos seminíferos, toda la vida por influencia de testosterona desde pubertad
3.1.4.1.3. Si no eyaculas reabsorbes los espermatozoides muertos
3.1.4.1.4. Los espermatozoides
3.1.4.1.5. Pasos
4. Sesión 86
4.1. Disgenesia gonadal masculina
4.1.1. Presentación
4.1.1.1. Ma. Luz Domínguez
4.1.2. Diferencia normal: 3 componentes
4.1.2.1. Cromosómico
4.1.2.1.1. Recordar:
4.1.2.1.2. 22 pares autosomales
4.1.2.1.3. 1 par sexual (XX o XY)
4.1.2.1.4. Un Y es necesario y suficiente para que haya testículos
4.1.2.2. Gonadal
4.1.2.2.1. La gónada es bipotencial
4.1.2.2.2. 4ta semana se forma gónada primitiva (indiferenciada)
4.1.2.2.3. Los testículos están desarrollados por gen SRY del cromosoma Y (!)
4.1.2.2.4. Mutación de SF-1, WT-1 aparte de haber disgenesia gonadal hay disgenesia renal, urinal, suprarrenal
4.1.2.2.5. Genes
4.1.2.3. Fenotipo
4.1.2.3.1. El fenotipo masculino depende de secreción de AMH/MIS y testosterona de Leydig
4.1.2.3.2. Diferenciación de genitales externos e internos en la 8va semana
4.1.3. Mesodermo intermedio
4.1.3.1. WT y SF 1 da gónada bipotencial
4.1.3.1.1. Si hay un cromosoma Y
4.1.3.1.2. Si no hay Y
4.1.4. Desórdenes de diferencia cromosómica (gonadal)
4.1.4.1. Sx. Klinefelter
4.1.4.1.1. 47/XXY (!)
4.1.4.1.2. Hipergonasismo hipergonadotrópico (porque hay mucha gonadotropina)
4.1.4.1.3. No disjunción durante gametogénesis
4.1.4.1.4. 1/1000
4.1.4.1.5. Síntomas
4.1.4.1.6. Diagnosis
4.1.4.1.7. 70% de los que van a centros de fertilidad tienen Klinefelter (i)
4.1.4.1.8. Tratamiento
4.1.4.2. Sx. de Turner (disgenesis gonalda)
4.1.4.2.1. 46/X
4.1.4.2.2. Hipergonasismo hipergonadotrópico (porque hay mucha gonadotropina)
4.1.4.2.3. Única monosomía viable para la vida
4.1.4.2.4. Son mujeres por no tener Y pero no desarrollan características
4.1.4.3. Disgenecia gonadal mixta
4.1.4.3.1. Un testículo se forma y otro forma cintilla
4.1.4.3.2. Por mosaicismo
4.1.4.3.3. Gonadectomía
4.1.4.4. Hermafroditas verdaderos
4.1.4.4.1. Tejido ovárico y testicular
4.1.4.5. Pseudohermafrodito
4.1.4.5.1. Masculino
4.1.4.5.2. Femenino
4.1.5. (i)
4.1.5.1. La brazada debe ser lo mismo que tu talla (+-4cm)
4.1.5.2. El vello es por andrógenos suprarrenales
4.1.5.3. Pubertad en niños: 9 - 14 años
4.1.6. (!)
4.1.6.1. SRY actúa a la 7ma semana
4.1.6.2. MHA (antimulleriana) secretada por Sertolli
4.1.6.3. Gonadotropina estimula Leydig
4.1.6.4. Cariotipo de Klinefelter (45/XXY)
4.1.6.5. DAX-1 es antitestículo
5. Sesión 83
5.1. Anatomía de aparato reproductor
5.1.1. Pizzarón: Espinoza
5.1.2. Aparato femenino
5.1.2.1. Ovario
5.1.2.1.1. En las fosas iliacas
5.1.2.1.2. Irrigación: arteria ovárica
5.1.2.1.3. Fijación
5.1.2.1.4. Relaciones
5.1.2.2. Trompas de Falopio
5.1.2.2.1. Partes (!)
5.1.2.2.2. Irrigación
5.1.2.2.3. Fijación
5.1.2.3. Útero o matriz
5.1.2.3.1. Partes
5.1.2.3.2. En la pelvis menor, detrás del pubis y de la vejiga (!)
5.1.2.3.3. General
5.1.2.3.4. Relaciones
5.1.2.3.5. Irrigación
5.1.2.4. Vagina
5.1.2.4.1. Localización: Entre los músculos del piso pélvico
5.1.2.4.2. Relaciones
5.1.2.4.3. Himen
5.1.2.4.4. Irrigación: arterias vaginales
5.1.3. Aparato masculino
5.1.3.1. Testículos
5.1.3.1.1. En el escroto
5.1.3.1.2. Cubierto por
5.1.3.1.3. Irrigación
5.1.3.1.4. Invervación: plexo lumbosacro
5.1.3.1.5. Conductos
6. Sesión 82
6.1. Histología del aparato reproductor femenino
6.1.1. Presentación
6.1.1.1. Patricia Ortega
6.1.1.2. Recordar ver presentaciones por imágenes
6.1.2. Partes
6.1.2.1. Dos ovarios
6.1.2.1.1. General
6.1.2.1.2. Desarrollo inicial de ovario
6.1.2.1.3. Folículos ováricos
6.1.2.1.4. Crecimiento folicular
6.1.2.1.5. Ovulación
6.1.2.2. Dos trompas uterinas
6.1.2.2.1. Tres capas
6.1.2.2.2. 12 cm (pero igual varía mucho)
6.1.2.2.3. Tubos musculares
6.1.2.2.4. Los tumores son agresivos
6.1.2.3. Utero
6.1.2.3.1. Forma de pera
6.1.2.3.2. Tres capas
6.1.2.3.3. Hay glándulas ahí
6.1.2.3.4. Cérvix uterino (cuello de la matriz)
6.1.2.4. Vagina
6.1.2.5. Genitales externos
7. Sesión 70
7.1. Bases de la nutrición en el tratamiento de la obesidad
7.1.1. Presentación
7.1.1.1. Luz Elvia Vera Becerra
7.1.2. Intentos de tratamiento
7.1.2.1. Medicamentos
7.1.2.1.1. Sibutramina >16 años (efecto anorexigénico)
7.1.2.1.2. Orlistat (Sénica) >12 años (hiperlipemiantes)
7.1.2.2. Dietas bajas en calorías
7.1.2.2.1. Hay que restarle 500 calorías a lo que usa
7.1.2.2.2. El ejercicio hay que empezarlo gradual
7.1.2.3. Quirúrgicos
7.1.3. Calorías
7.1.3.1. 35 calorías por kilo de peso corporal (más o menos) (i)
7.1.3.1.1. Yo peso 73, entonces puedo consumir 2, 555
7.1.3.2. Cada 3, 500 calorías extras es medio kilo de grasa (i)
7.1.3.2.1. O 7 mil calorías es un kilo de grasa extra
7.1.3.3. Una hamburguesa tiene 800 calorías
7.1.4. Ejercicio
7.1.4.1. Obviamente entre más peses más calorías gastas al hacerlo
7.1.4.2. Calorías quemadas por hora si pesas 73 kg: (i)
7.1.4.3. Aeróbicos de alto impacto: 533
7.1.4.4. Aeróbico de bajo impacto: 365
7.1.4.5. Partido de baloncesto: 600
7.1.4.6. Andar en bicicleta: 300
7.1.4.7. Saltar cuerda: 850
7.1.4.8. Correr 12 km: 850 (i)
7.1.4.9. Natación: 400
7.1.4.10. Caminar a 3 km/h: 200
7.1.4.11. Caminar a 5.5 km/h: 300 (i)
8. Sesión 69
8.1. Obesidad
8.1.1. Apuntes 4 de noviembre de 2016
8.1.1.1. Fuentes
8.1.1.1.1. Varías, ver links
8.1.1.2. Resumen
8.1.1.2.1. La obesidad se define como un índice de masa corporal (IMC) de >30 kg/m2
8.1.1.2.2. Los factores de riesgo son
8.1.1.2.3. Tiene muchas morbilidades y comorbilidades entre ellas cardiovasculares y de cáncer
8.1.1.2.4. Un balance positivo de energía lo causa
8.1.1.2.5. Hay que hacer screening a todos los adultos y hacerles recomendaciones médicas
8.1.1.2.6. Diagnóstico
8.1.1.2.7. Tratamiento
8.1.1.2.8. Una reducción de 5-15 % del peso reduce mucho las complicaciones y mejora los parámetros metabólicos en obesos
8.1.1.3. Definición
8.1.1.3.1. La obesidad se define como un índice de masa corporal (IMC) de >30 kg/m2
8.1.1.3.2. Sobrepeso es IMC 25-29 kg/m2
8.1.1.4. Epidemiología
8.1.1.4.1. 37 % de la población mundial tiene obesidad o sobrepeso (i)
8.1.1.4.2. En EUA 37 % son obesos, 25 % en inglaterra, 20 % en Canadá
8.1.1.4.3. En China 8 % son obesos
8.1.1.4.4. En México 70 son obesos o con sobrepeso (32 y 39 % resectivamente) (ENSANUT 2013)
8.1.1.4.5. México es el 1er lugar en obesidad mundial
8.1.1.5. Factores de riesgo
8.1.1.5.1. Mayor edad
8.1.1.5.2. Ser pobre o con bajo nivel educativo en país rico
8.1.1.5.3. Balance positivo de energía
8.1.1.5.4. Consumo de comida rápida
8.1.1.5.5. Comer >33 % en la comida de medio día
8.1.1.5.6. Obesidad infantil o trastorno de déficit de atención con hiperactividad
8.1.1.5.7. Estilo de vida
8.1.1.5.8. Tener un amigo, esposo o esposa obesa es riesgo
8.1.1.5.9. Viajar en coche propio y no camión o transporte público
8.1.1.5.10. Dormir menos o más
8.1.1.5.11. Estrés
8.1.1.5.12. Problemas mentales
8.1.1.5.13. 8 % de los obesos o con sobrepeso y 1 % de los adultos de peso normal parecen ser dictos a la comida
8.1.1.5.14. Factores asociados a aumento de adiposidad
8.1.1.5.15. Posibles factores
8.1.1.5.16. Condiciones asociadas
8.1.1.6. Causas
8.1.1.6.1. Un balance positivo de energía (comer más de lo que gastas)
8.1.1.6.2. Parece haber más riesgo en pobres porque
8.1.1.7. Patogénesis
8.1.1.7.1. Balance calórico positivo resulta en aumento de peso
8.1.1.7.2. La leptina tiene afectos anoréxicos
8.1.1.7.3. Otras hormonas que afectan
8.1.1.7.4. Puede que un volumen menor de corteza frontal, insulina y cerebelo aumenten riesgo de obesidad (2012)
8.1.1.8. Clínica
8.1.1.8.1. Bueno, pues aumento de peso, IMC >30 kg/m2, ¿no?
8.1.1.8.2. Preguntar si toma medicinas
8.1.1.8.3. Preguntar sobre trastornos del estado de ánimo: depresión, bulimia, comer de noche
8.1.1.8.4. Preguntar historia familiar de diabetes
8.1.1.8.5. Preguntar cosas sociales como: dejar de fumar, si se acaba de casar, si tiene nuevo trabajo, enfermedad reciente, embarazo, menopausia, estrés
8.1.1.9. Diagnóstico
8.1.1.9.1. IMC de >30 es obesidad
8.1.1.9.2. Otra clasificación posible es según la circunfrencia de cintura
8.1.1.9.3. Otros test que pueden ser de ayuda para identificar complicaciones
8.1.1.9.4. Bioimpedancia sí puede estimar la adiposidad
8.1.1.10. Tratamiento
8.1.1.10.1. Perder 5-15 % puede reducir mucho las complicaciones en obesos o con sobrepeso
8.1.1.10.2. Dieta y ejercicio son la terapia primaria para perder peso
8.1.1.10.3. Terapia conductual se asocia a reducción de peso
8.1.1.10.4. Medicamentos adjuvantes
8.1.1.10.5. Cirugía
8.1.1.10.6. Otro manejo
8.1.1.11. Complicaciones
8.1.1.11.1. Como puse, 5-15 % disminuye las complicaciones
8.1.1.11.2. En general la obesidad se asocia a mortalidad
8.1.1.11.3. Se asocia a discapacidad y morbilidad
8.1.1.11.4. Hay más riesgo cardiovascular, como coronopatía, infarto agudo al miocardio, insuficiencia cardíaca, tromboembolia pulmonar
8.1.1.11.5. Más riesgo de diabetes mellitus tipo 2
8.1.1.11.6. Aumento de riesgo de muchos tipos de cáncer
8.1.1.11.7. Aumento de riesgo de demencia
8.1.1.11.8. Aumento de enfermedades gastrointestinales como reflujo gastroesofágico, litiasis vesicular, insuficiencia hepática
8.1.1.11.9. En el embarazo: de hipertensión, trombosis venosa, infección de herida y moralidad fetal y neonatal
8.1.1.11.10. Otras como insuficiencia renal crónica, litiasis renal
8.1.1.11.11. Baja eficacia de anticonceptivos orales
8.1.1.11.12. Disminuye la especificidad de la mamografía
8.1.1.11.13. Aumento de riesgo de apnea del sueño, de asma y disnea
8.1.1.11.14. Problemas ortopédicos como lumbalgia, degeneración de disco lumbar
8.1.1.11.15. Infertilidad
8.1.1.11.16. Aunque.... parece que si eres obeso, pero estás bien metabólica y cardiorespiratoriamente no hay problema (2015)
8.1.1.12. Prevención/screening
8.1.1.12.1. Mucho suena lógico pero repito que hay gente que no lo dimensiona
8.1.1.12.2. Hablar con las personas sobre evitar subir de peso y los riesgos
8.1.1.12.3. Se recomienda que se pesen frecuentemente
8.1.1.12.4. En la consulta hay que hablar sobre los beneficios del ejercicio y la dieta
8.1.1.12.5. Como puse, comer frutas, verduras, granos enteros se asocia a perder peso
8.1.1.12.6. En general la dieta: menos grasa, menos comida rápida, más vegetales y frutas, más fibra, poco alcohol, no refresco
8.1.1.12.7. La United States Preventive Services Task Force (USPSTF) recomienda screening a todos los adultos para obesidad
8.1.1.13. Extra
8.1.1.13.1. Artículo extra: efectos positivos sobre restricción calórica en no obesos
8.1.2. Clase
8.1.2.1. Hormonas
8.1.2.1.1. Leptina
8.1.2.1.2. Insulina
8.1.2.1.3. Juntas (leptina e insulina)
8.1.2.2. Obesidad
8.1.2.2.1. General
8.1.2.2.2. Clasificación
8.1.2.2.3. Predictores
8.1.2.2.4. Complicaciones
8.1.2.2.5. Tratamiento
9. Sesión 81
9.1. Embriología del aparato reproductor
9.1.1. Presentación
9.1.1.1. Fernando Villalón
9.1.2. Sistema urinario
9.1.2.1. Del mesodermo intermedio
9.1.2.2. Pronefros
9.1.2.2.1. Es un vestigio evolutivo
9.1.2.2.2. Está del día 22 y al 24 desaparece
9.1.2.2.3. Crea nefrotomos, que luego dan conductos nesonéfricos
9.1.2.2.4. Luego da metanefros y luego da mesonefros
9.1.2.3. Mesonefros
9.1.2.3.1. De los túbulos pronéfrios, crean las nefronas primitivas
9.1.2.3.2. De ahí salen crestas urogenitales (!)
9.1.2.3.3. Ver imágenes en presentación
9.1.2.4. Metanefros
9.1.2.4.1. (!) diapositiva del metanefros
9.1.2.4.2. De la 4ta semana hay brote ureteral a la 5ta da el blastema metanéfrico
9.1.2.4.3. Blastema metanéfrico expresa WT-1 y PAX-2
9.1.2.4.4. Empieza a funcionar el sistima renina-angiotensina
9.1.2.5. Vejiga y uretra
9.1.2.5.1. Vienen de mesodermo: seno urogenital
9.1.2.5.2. Ahí se forma el trígono vesical
9.1.3. Sistema genital
9.1.3.1. Elementos que forman la gónada
9.1.3.1.1. Mesodermo intermedio (cresta urogenital)
9.1.3.1.2. Epitelio celómico (mesodermo)
9.1.3.1.3. Células germinales primordiales (epiblasto)
9.1.3.2. Etapas de morfogénesis de la gónada
9.1.3.2.1. Cromosóimica
9.1.3.2.2. Gonadal
9.1.3.2.3. Fenotípica
9.1.4. Patologías
9.1.4.1. Factores
9.1.4.1.1. Genéticos
9.1.4.1.2. Ambientales
9.1.4.2. Defectos cromosómicos
9.1.4.2.1. Hermafroditismo verdadero
9.1.4.2.2. Pseudohermafroditismo
9.1.4.2.3. Síndrome de Turner (45/X)
9.1.4.2.4. Síndrome de Klinefelter (47/XXY)
9.1.4.3. En genitales externos
9.1.4.3.1. Hipospadias (!)
9.1.4.3.2. Epispadias
9.1.4.3.3. Pene bífído
9.1.4.3.4. Micropene
9.1.4.3.5. Criptorquidia (30 % de bebés prematuros - 4 % de los “normales)
9.1.4.4. Tumores
9.1.4.4.1. Germinomas
9.1.4.4.2. Carcinoma embionario
9.1.4.4.3. Teratomas
10. Sesión 47
10.1. Prediabetes, fisiopatología
10.1.1. Presentación
10.1.1.1. Juan Carlos Ferrer Serrano
10.1.2. Efectos de la insulina (!)
10.1.2.1. Promueve absorción de glucosa
10.1.2.2. Promueve almacenamiento de glucosa
10.1.2.2.1. Glucógeno (en hígado y tejido muscular)
10.1.2.2.2. Ácidos grasos (tejido adiposo)
10.1.2.3. Inhibe gluconeogénesis
10.1.2.3.1. Ácidos grasos y tejido muscular (aminoácidos)
10.1.3. Suceptibilidad
10.1.3.1. Interacción gen-medio, factores → resistencia a la insulna e hiperinsulinemia → manifestación del Sx. Metabólico
10.1.4. La falta de insulina genera cambios
10.1.4.1. Aumenta producción endógena de glucosa
10.1.4.2. Incremento de lipólisis
10.1.4.3. Incremento de la proteólisis
10.1.4.4. Aumento de secreción de insulina, hiperinsulinemia
10.1.4.5. Y al final: agotamiento de célula beta
10.1.5. Resistencia a la insulina
10.1.5.1. Condición de disminución de efecto de insulina para estimular captación de glucosa
10.1.5.2. Reducción de 50 % de captación de glucosa
10.1.6. Problemas
10.1.6.1. Hiperglucemia
10.1.6.1.1. Favorece daño a órganos blanco
10.1.6.1.2. Riñon
10.1.6.1.3. Retina
10.1.6.1.4. Endotelio
10.1.6.1.5. Glucocilación de intermediarios metabólicos
10.1.6.2. Hiperinsulinemia
10.1.6.2.1. Incrementa retención de sodio
10.1.6.2.2. Favorece LDL y baja HDL
10.1.6.2.3. Incrementa resistencia a insulina
10.1.6.2.4. Hipertensión
10.1.6.2.5. Arteroesclerosis
10.1.7. Resumen
10.1.7.1. Hiperinsulinemia debida a secreción inadecuada de insulina, causa IGT (intolerancia a insulina), las células beta fallan por glucolipotoxicidad y te da diabetes mellitus
10.1.8. Causas de resistencia a la insulina
10.1.8.1. Mutaciones (muy raras)
10.1.8.2. Defectos secundarios
10.1.8.2.1. Estados anormales: trauma, uremia, obesidad, diabetes
10.1.8.2.2. Estados normales: cirrosis, pubertad, embarazo, ancianos
10.1.8.2.3. Exceso de contrarregulación: Cushing’s, acremegalia, feocromocitoma, hipertiroidismo
10.1.8.2.4. Anticuerpos (Ab): al receptor de insulina o a la insulina misma
10.1.9. Tratamiento
10.1.9.1. Plan de alimentación
10.1.9.2. Peso ideal
10.1.9.3. Ejercicio aeróbico
10.1.9.4. Farmacos
10.1.9.4.1. Dicloroacetato y agonistas B-3, no se usan en México y en EUA poco
10.1.9.4.2. Tiazolidinedionas
10.1.9.4.3. Metformina
11. Sesión 54
11.1. Etiopatogenia de las complicaciones de la diabetes mellitus
11.1.1. Presentación
11.1.1.1. Alberto Aguilar
11.1.2. Recordar que GLUT-1 no es dependiente de insulina
11.1.3. La causa es sobre todo la hiperinsulinemia
11.1.4. Problemas generales
11.1.4.1. Una reducción de 1 % baja 40 complicaciones cardiovasculares
11.1.4.2. Tener DM es mucho peor que tener los 3 factores de riesgo para problemas cardiovasculares (dislipidemia, tabaco, obesidad)
11.1.4.3. Complicaciones a los 10-15 años del Dx (se hace el Dx como 7 años después de que ya tiene DM)
11.1.5. Diferentes células tienen diferente sensibilidad a hiperglucemia
11.1.5.1. Se progeten disminuyendo los receptores a glucosa
11.1.5.2. Se afectan más
11.1.5.2.1. Endotelio
11.1.5.2.2. Glomerulares
11.1.5.2.3. Células de Schawn y neuronas
11.1.5.2.4. Retina, nervios y riñones sobre todo entonces
11.1.6. Memoria glucémica (metabólica)
11.1.6.1. Aunque después de que tengas diabetes, y te controles bien (10-15 años después), sigues teniendo complicaciones
11.1.6.2. Por cambios epigenéticos a nivel de histonas
11.1.6.2.1. Ver mapa, módulo 2 parte 3
11.1.6.3. Por eso se debe tratar agresivamente al paciente
11.1.7. La prediabetes también afecta
11.1.7.1. Por eso es importante dieta y ejercicio desdes entonces, aun mejor que tratamiento
11.1.7.2. Sólo se bloquea la vía de PI 3-kinasa (una vía “buena”) de la glucosa en resistencia a insulina
11.1.7.2.1. Suprime NF kB, ICAM, MCP 1 (quimiotaxis de macrofagos), incrementa NO (oxido nitrico sintetasa), disminuye NADPH, factor tisular y metaloproteinazas
11.1.7.2.2. Así que insulina no sólo sirve para “meter glucosa”, también antiinflamatoria
11.1.8. Mecanismos moleculares de daño
11.1.8.1. Producción de superóxido de mitocondrias
11.1.8.1.1. Daño al ADN → poli ADP ribosa polimerasa → gliceradehído 3 fosfato (GAPDH) elevado porque falta su deshidrogenasa → menos poder de antioxidación. Menos disponibilidad de glutation peroxidasa, más sorbitol (oxidativo)
11.1.8.1.2. Se glucosilan las proteínas (AGEs) y eso modifica su función
11.1.8.2. Sube el DAG y luego el PKC
11.1.8.2.1. Eso hace muchos efectos, como efecto protrombina
11.1.9. Efectos en la célula Beta
11.1.9.1. Glucotoxicidad
11.1.9.2. Lipotoxicidad
11.1.9.3. Por eso la célula “se rinde” y desde ahí empieza a bajar la insulina
11.1.9.4. Aunque le des sulfanilureas u otros secretagogos no le ayudará porque ya no puede producir insulina
12. Sesión 55
12.1. Neuropatía diabética
12.1.1. Resumen Greenspan
12.1.1.1. General
12.1.1.1.1. Son las complicaciones más comunes de ambos tipos de DM
12.1.1.1.2. 50 % de Px con DM tipo 2
12.1.1.1.3. No hay tratamiento
12.1.1.2. Neuropatía periférica
12.1.1.2.1. Neuropatía periférica
12.1.1.2.2. Neuropatía periférica aislada
12.1.1.2.3. Neuropatía diabética dolorosa
12.1.1.3. Neuropatía autónoma
12.1.1.3.1. Afecta muchas funciones, viscerales, presión arterial, pulso, actividad gastrica, función erectil
12.1.1.3.2. Meh, también venía mucho de tratamiento, yo quiero saber fisiología
12.1.2. Clase
12.1.2.1. Presentación
12.1.2.1.1. José Luis Alcocer
12.1.2.2. La diebetes no duele
12.1.2.2.1. Pero la neuropatía diabética sí y mucho
12.1.2.3. Otras neuropatías
12.1.2.3.1. Diabética (más común)
12.1.2.3.2. Por fumar
12.1.2.3.3. Por alcohol
12.1.2.3.4. Por fármacos
12.1.2.3.5. Otras (98)
12.1.2.4. Afectaciones
12.1.2.4.1. No es al nervio, sino a la cubierta de mielina
12.1.2.4.2. Por eso es reversible, si fuera a la neurona no lo sería
12.1.2.4.3. Se pueden afectar todos los nervios
12.1.2.5. Epidemiología (i)
12.1.2.5.1. 50 % de los que tienen DM la tienen
12.1.2.5.2. A los 20 con DM, 100 % la tiene
12.1.2.6. Teorías de fisiopatogenia
12.1.2.6.1. Metabólica
12.1.2.6.2. Vascular
12.1.2.7. Clasificaciones
12.1.2.7.1. Neuropatía sensitiva
12.1.2.7.2. Neuropatía motora
12.1.2.7.3. Otras
12.1.2.8. Manifestaciones clínicas
12.1.2.8.1. Por afectación a vísceras vegetativas parasimpáticas
12.1.2.8.2. Impotencia sexual
12.1.2.8.3. Gastropeccia
12.1.2.8.4. Cardiaco
12.1.2.8.5. Hipotensión
12.1.2.8.6. Entre otras que no veremos ahora
12.1.2.9. Cuadros asociados
12.1.2.9.1. Sx. del tunel del carpo
12.1.2.10. Diagnóstico
12.1.2.10.1. Obviamente la mayoría son por clínica
12.1.2.10.2. Pero sino por la velocidad de conducción nerviosa
12.1.2.11. Tratamiento
12.1.2.11.1. No se le dan analgésicos, ni narcóticos porque no le hacen nada (!)
12.1.2.11.2. Sintomático (no curativo) (!)
12.1.2.11.3. Terapia
12.1.2.11.4. Recuperación
13. Sesión 56
13.1. Retinopatía diabética
13.1.1. Apuntes Thursday, May 05, 2016
13.1.1.1. Fuentes
13.1.1.1.1. Principal: Artículo de factores sistémicos, Junio 2015
13.1.1.1.2. Artículo Elsevier 2015 Abril
13.1.1.2. Puntos clave
13.1.1.2.1. La retinopatía diabética es unas complicación microvascular de la diabetes
13.1.1.2.2. Es la causa más común de ceguera y problemas de visión en adultos
13.1.1.2.3. Se puede prevenir con tratamiento y screening adecuado
13.1.1.2.4. Los pacientes sin evidencia de retinopatía diabética tienen que examinarse cada 2 años
13.1.1.2.5. El tratamiento incluye pues controlar la diabetes, laser, fármacos intravitreos y cirugía
13.1.1.3. General
13.1.1.3.1. La retinopatía diabética es una complicación común microvascular de la diabetes
13.1.1.3.2. Se define como la manifestación visible en fondo de ojo a causa de la diabetes
13.1.1.3.3. Refleja la duración de la diabetes y su control glicémico
13.1.1.3.4. Pero aunque te controles bien el azúcar y el azúcar, casi todos la tendrán (i)
13.1.1.3.5. Hay 2 fases: proliferativa y no proliferativa
13.1.1.3.6. Afecta a 4 millones de personas en el mundo
13.1.1.4. Epidemiología
13.1.1.4.1. Un estudio de Wisconsin, de 30 años
13.1.1.4.2. Al 2008 parece que 30 % de los >40 años con diabetes tienen retinopatía diabética
13.1.1.5. Factores de riesgo
13.1.1.5.1. Parace que personas con <6.5 % de HbA1c casi no desarrollan retinopatía
13.1.1.5.2. Duración de la diabetes
13.1.1.5.3. Diabetes mellitus tipo 1
13.1.1.5.4. Hipertensión e hiperglicemia
13.1.1.5.5. Hiperlipidemia
13.1.1.5.6. Nefropatía
13.1.1.5.7. Ser hispano o afroamericano
13.1.1.5.8. Embarazo
13.1.1.6. Patofisiología
13.1.1.6.1. Se ha propuesto productos avanzados de glicozilación, estrés oxidativo, acumulación de polioles, proteín-cinasa C
13.1.1.6.2. La hipoxia induce VEGF (factor de crecimiento vascular endotelial)
13.1.1.7. Características
13.1.1.7.1. Microaneurismas
13.1.1.7.2. Hemorragias intraretineanas
13.1.1.7.3. Exudado
13.1.1.7.4. Puntos de algodón
13.1.1.7.5. Anormalidades microvasculares retinieanas
13.1.1.7.6. Edema macular
13.1.1.7.7. Neovascularización
13.1.1.7.8. Hemorragia vítrea
13.1.1.7.9. Desprendimiento retineano
13.1.1.7.10. Glaucoma neovascular
13.1.1.8. Clínica
13.1.1.8.1. La retinopatía diabética no es la única amenaza a la vista en la afección al ojo por diabetes
13.1.1.8.2. La retinopatía en sí no causa síntomas
13.1.1.8.3. En realidad los problemas son por edema macular y proliferación
13.1.1.8.4. Edema macular
13.1.1.8.5. Proliferación
13.1.1.8.6. Hemorragia vítrea
13.1.1.8.7. Desprendimiento de retina
13.1.1.9. Diagnóstico
13.1.1.9.1. General: hemoglobina glicosilada, no olvidar albuminuria para riñón, lípidos, y sus pies
13.1.1.9.2. Obviamente fondo de ojo
13.1.1.9.3. Tomografía óptica permite ver 2 dimensiones de la mácula, y un análisis preciso del engrosamiento de retina
13.1.1.9.4. Angiografía con fluoresceina: da un nivel de detalle alto de la vasculatura, y para ver neovascularización
13.1.1.9.5. Ultrasonografía B-Scan, buena para hemorragias del vítreo
13.1.1.10. Clasificación
13.1.1.10.1. De la Canadian Ophtalmological Society (2012)
13.1.1.10.2. Leve no proliferativa
13.1.1.10.3. Moderada no proliferativa
13.1.1.10.4. Severa no proliferativa
13.1.1.10.5. Proliferativa
13.1.1.11. Ddx
13.1.1.11.1. Cosas que simulan retinopatía dibaética
13.1.1.11.2. Sistémicos
13.1.1.11.3. Oculares
13.1.1.12. Tratamiento
13.1.1.12.1. Obviamente pues cuidar la diabetes
13.1.1.12.2. La aspirina no mejoró... ni la empeoró
13.1.1.12.3. El fenofibrato para controlar los triglicéridos, ayudó, se debería usar
13.1.1.12.4. Hay medicinas que se ponen dentro del ojo
13.1.1.12.5. Y hay cirugías
13.1.2. Resumen Greenspan
13.1.2.1. Porcentajes
13.1.2.1.1. En DM 1 después de 10-15 años 25-50 % tiene retinopatía
13.1.2.1.2. En DM 2 60 % tiene después de los 16 años con la enfermedad
13.1.2.2. Retinopatía
13.1.2.2.1. Patogénesis y clínica
13.1.2.3. Cataratas
13.1.2.3.1. Tipos
13.1.2.4. Glaucoma
13.1.2.4.1. 6 % de las personas con DM
13.1.2.4.2. ¿Eh? Sólo venía eso importante
13.1.2.5. ¿En serio, Greenspan? ¿Eso es todo?
13.1.3. Clase
13.1.3.1. Presentación
13.1.3.1.1. Luz Elvia
13.1.3.2. La mácula es donde ves, es decir, donde se concentra la imagen
13.1.3.3. Oftalmopatía diabética
13.1.3.3.1. Parálisis de músculos extraoculares
13.1.3.3.2. Glaucoma
13.1.3.3.3. Cataratas
13.1.3.3.4. Retinoatía diabética
13.1.3.4. Causas de visión borrosa
13.1.3.4.1. Glucosa elevada
13.1.3.4.2. Edema macular
13.1.3.4.3. Catarata
13.1.3.4.4. Hemorragia al vítreo
13.1.3.4.5. Desprendimiento de retina
13.1.3.4.6. Glaucoma neovascular
13.1.3.4.7. Por eso si alguien ve borroso hay que sospechar de DM
13.1.3.5. Signos de alarma en DM
13.1.3.5.1. Disminución de la visión
13.1.3.5.2. Dolor
13.1.3.5.3. Manchas flotantes
13.1.3.6. Tratamiento
13.1.3.6.1. Cirugía láser
13.1.3.7. Prevención
13.1.3.7.1. Debes revisarte el fondo de hojo 5 años después de tener Dx de DM
13.1.3.7.2. Revisar fondo de hojo una vez al año
14. Sesión 68
14.1. Dislipidemias y metabolismo de lípidos y estatinas
14.1.1. Metabolismo de lípidos
14.1.1.1. Presentación
14.1.1.1.1. Alberto aguilar
14.1.1.1.2. Preguntas en Drive
14.1.1.2. Video bueno
14.1.1.3. Me perdí 15 min
14.1.1.4. Ver tipos de apoproteínas en presentación
14.1.1.4.1. A-I y C-II (!)
14.1.1.4.2. La insulina activa la LPL (lipoproteinlipasa) que da ácidos grasos libres (FFA) para que se guarden o usen
14.1.1.4.3. B-100 se relaciona con VLDL
14.1.1.4.4. Apoproteínas envuelven los TG (triglicéridos) y colesterol (col)
14.1.1.4.5. Apo C actúa con la LPL
14.1.1.5. Enzimas
14.1.1.5.1. Lipasa hepática
14.1.1.5.2. LCAT
14.1.1.5.3. CETP
14.1.1.6. Colesterol
14.1.1.6.1. Dura 2-3 días porque sino se oxida y vuelve duro
14.1.1.6.2. Las HDL se encarga de quitarlo
14.1.1.6.3. Las LDL lo traen a la membrana
14.1.1.6.4. Síntesis
14.1.1.7. Síntesis de quilimicrones (QI)
14.1.1.7.1. Se forman miselas gracias a prteínas de Newman Pick (PC1L1) y metaloproteínas
14.1.1.7.2. Es la primer forma como pasan del tracto GI al cuerpo
14.1.1.8. (!) Resumen
14.1.1.8.1. (!) La serie LDL llevan el colesterol del hígado adonde se van a usar (ácido graso o músculo)
14.1.1.8.2. Las VLD se transforman en IDL y luego en LDL, cuando les quitas col y TG
14.1.1.8.3. Las LDL permiten LPL y son cofactores
14.1.1.8.4. Apo B-100
14.1.1.8.5. Apo C II sive como cofactor de LPL
14.1.1.8.6. Apo II y IV - capturan colesterol
14.1.1.8.7. CETP permite que pasen TG de HDL a LDL y al revés
14.1.2. Dislipidemia
14.1.2.1. Presentación
14.1.2.1.1. Compañeros
14.1.2.2. Lípidos son transportados por albúmina o lipoproteínas (compuestospor lpiidos, y cantidades de apolipoproteínas
14.1.2.3. Lipoproteínas
14.1.2.3.1. Quilomicrones son los más densos
14.1.2.3.2. VLDL
14.1.2.3.3. LDL
14.1.2.3.4. HDL
14.1.2.4. Apolipoproteínas
14.1.2.4.1. Establizan gasa en el agua
14.1.2.4.2. Y así pueden las céluals identificar qué tipo de grasa es
14.1.2.4.3. Apo B, C, A, E
14.1.2.5. Definición
14.1.2.5.1. Alteración de metabolismo de lípidos (ascenso o descenso)
14.1.2.6. Clasificación
14.1.2.6.1. Primarias
14.1.2.6.2. Secundarias
14.1.3. Uso de estatinas
14.1.3.1. ¿Ponerle estatinas al agua? (Jun 2016)
14.1.3.1.1. Habrá otro artículo más adelante pero por ahora:
14.1.3.1.2. Se sabe que las estatinas disminuyen eventos cardiovasculares y muerte en personas con aterosclerosis
14.1.3.1.3. Un artículo de NEJM comparó placebo vs rosuvastatina de 10 mg en personas con 1 % de riesgo cardiovascular y >55 años
14.1.3.1.4. El punto es que parece que en cualquier población, las estatinas mejoran el riesgo cardiovascular
14.1.3.2. Estatinas y función renal (Apuntes Mayo 2016)
14.1.3.2.1. Fuentes
14.1.3.2.2. Versión en presentación (mía)
14.1.3.2.3. Resumen
14.1.3.2.4. Introducción
14.1.3.2.5. Dislipidemia en daño renal
14.1.3.2.6. Riesgos cardiovasculares en daño renal
14.1.3.2.7. Efectos de las estatinas
14.1.3.2.8. Data clínica de los efectos
14.1.3.2.9. Seguridad
14.1.3.2.10. Recomendaciones
14.1.3.3. Uso de estatinas en personas sin riesgo cardiovascular (Apr 2016)
14.1.3.3.1. Antes habían usado estatinas pero en personas con riesgo cardiovascular
14.1.3.3.2. En este estudio HOPE-3, le dieron 10 mg de rosuvastatina a 6 mil personas sin riesgocardiovascular por 5 años y medio (y a 6 mil placebo)
14.1.3.3.3. Los efectos secundarios que incrementaron fueron cirugía de cataratas (en 3.8 vs 3.1 % del placebo, quien sabe por qué) y síntomas musculares (5 % vs 4.7 % en el placebo) como mialgias o debilidad
14.1.3.3.4. Concluyeron que 10 mg de rosuvastatina reduce "significativamente" el riesgo cardiovascular aun sin riesgo cardiovascular anterior
14.1.3.3.5. 50 % de los que tuvieron infarto al miocardio tenían LDL alto
14.1.3.4. Uso de estatinas para prevención de enfermedad cardiovascular (JAMA y USPSTF -Nov 2016)
14.1.3.4.1. Pues la 1er causa de muerte (1 de cada 3) es cardiovascular
14.1.3.4.2. Desde el 2008, la USPSTF no actualizaban las recomendaciones de screening de dislipidemias en adultos
14.1.3.4.3. Conclusiones
14.1.3.4.4. Los daño s de las estatinas han sido bajos
14.1.3.4.5. Dosis
14.1.3.4.6. Te recuerda sobre usar aspirina, hacer screening con electrocardiografía, buscar hipertensión arterial, diabetes mellitus, dejar de fumar, hacer ejercicio
14.1.3.5. Calculadora con recomendaciones (2016)
14.1.3.5.1. Pues te calcula el riesgo cardiovascular y te dice si debes tomar aspirina, estatinas, etc según el riesgo, muy buen
15. Sesión 48
15.1. Cambio de estilo de vida y nutrición y ejercicio
16. Sesión 58
16.1. Complicaciones macrovasculares
16.1.1. Presentación
16.1.1.1. Alberto Aguilar García
16.1.2. (Me perdí como 5 minutos)
16.1.3. Prediabetes ya es factor de riesgo cardiovascular
16.1.4. General
16.1.4.1. Primer causa de muerte en DM
16.1.4.2. Hay que ser agresivos en controlar todos los aspectos de la diabetes
16.1.5. Es muy importante alcanzar la meta de control (R)
16.1.6. Mecanismo
16.1.6.1. Niveles de PCR. PAL 1, fibrnógeno alto que dan proinflamación y coagulación
16.1.7. Estudios
16.1.7.1. STENO 2
16.1.7.1.1. A mayor número de factores de riesgo controlados menor mortalidad
16.1.7.1.2. Después de 12 años vieron que se morían 30 % en lugar de 50 %
16.1.8. Factores para complicación macrovascular
16.1.8.1. Síndrome metabólico:
16.1.8.2. Cintura abdominal >102 cm hombres/88 cm para mujeres
16.1.8.3. Triglicéridos >150 mg
16.1.8.4. HDL <40 mg hombres o 50 mg mujeres
16.1.8.5. Presión arterial >130/80
16.1.8.6. Glucosa plasmática >110
16.1.8.7. Si tienes 3 es diagnóstico de Sx. Metabólico
16.1.8.7.1. 42 % de los mexicanos
16.1.8.7.2. De esos 1/4 les da diabetes
16.1.9. Objetivos terapéuticos (específicamente para cardiovascular)
16.1.9.1. HbA1c <6.2 %
16.1.9.1.1. Pero hay que tener cuidado porque incluso una hipoglucemia puede ser mortal si hace mucho tiempo que tiene DM
16.1.9.2. LDL <100 mg/dl
16.1.9.3. Presión arterial <130/85
16.1.10. Pie diabético
16.1.10.1. Es la complicación más prevenible
16.1.10.2. 5-10 % de los px con DM tendrán cuadro de úlcera podálica
16.1.10.2.1. 33 % se curan
16.1.10.2.2. 2 meses de tratamiento
16.1.10.2.3. 1/4 de hospitalización en px con DM es por úlcera pedia
16.1.10.3. 1 % requerirá amputación
16.1.10.3.1. 85 % tenían cuadro de úlcera
16.1.10.4. La DM es la principal causa de amputación no traumática de miembros pélvicas
16.1.10.5. Tratamiento
16.1.10.5.1. Prevención es lo mejor
16.1.10.5.2. Otos
16.1.10.5.3. Otros
16.1.10.5.4. Se evalúa tomando presión en el tibial posterior, si no hay es mala señal (R)
16.1.10.6. Patofisiología
16.1.10.6.1. Neuropatía
16.1.10.6.2. Vasculopatía
16.1.10.6.3. Citocinas inflamatorias y suceptible a infecciones
16.1.10.7. Pie de Charcot
16.1.10.7.1. Problema avanzado de pie diabético
16.1.10.7.2. Microfracturas, deformación
16.1.10.7.3. "Lesión en base de cohete" en la planta
16.1.10.7.4. Alto riesgo de amputación
16.1.11. (!) es importante controlar todo en el paciente
16.1.11.1. No sólo insulina, peso, LDl, colesterol, etc
16.1.12. Clasificaciones de úlceras
16.1.12.1. Wagner
16.1.12.1.1. 1 - 5
16.1.12.2. Universidad de Texas
16.1.12.2.1. A - D, con grados 0-3
16.1.12.3. Desarrollar más
17. Sesión 60
17.1. Hipoglucemia
17.1.1. Resumen Greenspan
17.1.1.1. General
17.1.1.1.1. Normalmente cuando baja la glucosa da hambre(i)
17.1.1.1.2. Lo normal de glucosa en ayuno es 70 mg/dl
17.1.1.2. Fisiopatología
17.1.1.2.1. Niveles
17.1.1.3. A niveles bajos
17.1.1.3.1. Se secreta insulina, catecolaminas, glucagon obviamente
17.1.1.3.2. Además Cortisol
17.1.1.3.3. GH
17.1.1.3.4. Acetilcolina para que te dé hambre
17.1.1.4. Clasificación
17.1.1.4.1. Si hay síntomas en el ayuno puede ser mortal
17.1.1.4.2. Con ayuno
17.1.1.4.3. Sin ayuno
17.1.1.5. Específicos
17.1.1.5.1. Diabetes
17.1.1.5.2. Hipoglucemia fáctica
17.1.1.5.3. Fármacos
17.1.1.5.4. Autoinmune
17.1.1.5.5. Tumores de células pancréaticas B (i)
17.1.1.5.6. Alimentaria (reactiva)
17.1.2. Clase
17.1.2.1. Presentación
17.1.2.1.1. Rodolfo Guardado
17.1.2.2. General
17.1.2.2.1. Disminución de glucosa capilar
17.1.2.2.2. Pero no es universal qué tan bajo es hipoglucemia
17.1.2.2.3. Muchos casos no son detectados
17.1.2.3. Mortalidad
17.1.2.3.1. Coma, disritmas, muerte
17.1.2.3.2. Déficit neurológico permanente
17.1.2.3.3. Otros neurológicos (como hemiparecia, amnesia, ataxia)
17.1.2.4. Triada de Whipple (!)
17.1.2.4.1. Síntomas del SNC que incluyen confusión, nerviosismo, coma
17.1.2.4.2. Glucosa <40 mg/dl
17.1.2.4.3. Mejoría al administrar glucosa
17.1.2.5. Síntomas
17.1.2.5.1. Neurogénicos (SN autónomo)
17.1.2.5.2. Neuroglucopénicos (falta de glucosa en cerebro)
17.1.2.6. Clasificación
17.1.2.6.1. Por intensidad
17.1.2.6.2. Momento de presentación
17.1.2.7. Causas
17.1.2.7.1. En sanos
17.1.2.7.2. En enfermos
17.1.2.8. Autodefensa
17.1.2.8.1. Primera línea: Baja de insulina
17.1.2.8.2. Segunda línea: aumento de glucagon
17.1.2.8.3. Tercera línea: catecolaminas
17.1.2.8.4. Cuarta línea: aumento de cortisol y GH
17.1.2.9. Diagnóstico
17.1.2.9.1. Dx diferencial
17.1.2.9.2. Recordar que el Péptido C se secreta junto con insulina naturalmente (R)
17.1.2.9.3. Prueba de ayuno
17.1.2.10. Tratamiento
17.1.2.10.1. Si un paciente con Dm tiene síntomas lo mejor es tratarlo cuanto antes
17.1.2.10.2. Recuperar la glucosa
17.1.2.10.3. Insulinoma; cirugía
17.1.2.10.4. Hipoglucemia tumoral: corticoesteroides
18. Sesión 61
18.1. Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar
18.1.1. Apuntes de actualización, 11 de junio de 2016
18.1.1.1. Fuentes
18.1.1.1.1. Diabetic Ketoacidosis - BMJ 2015
18.1.1.1.2. Diabetic Ketoacidosis and hyperosmolar state - 2013
18.1.1.2. Define
18.1.1.2.1. Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar son ambas crisis hiperglicémicas que pueden ser mortales
18.1.1.2.2. La diferencia es que la cetoacidosis diabética es más caracterizada por cetonemia (cetonas en sangre)
18.1.1.2.3. Mientras que el estado hiperosmolar se caracteriza más por hiperosmolaridad (duh) y deshidratación
18.1.1.2.4. La lipólisis produce cuerpos cetónicos, que son ácidos... entonces da acidosis
18.1.1.2.5. Hasta 33 % de veces pueden tener los pacientes ambos: una cetoacidosis con estado hiperosmolar
18.1.1.3. Comparación entre ambas - diagnóstico
18.1.1.3.1. Cetoacidosis diabética
18.1.1.3.2. Estado hiperosmolar
18.1.1.4. Epidemiología
18.1.1.4.1. La cetoacidosis diabética ocurre más en personas con diabetes mellitus tipo 1
18.1.1.4.2. El estado hiperosmolar es más común en diabetes mellitus tipo 2
18.1.1.4.3. El estado hiperosmolar es mucho más mortal
18.1.1.4.4. Bajó a 15 muertes por cada millón de personas (2009)
18.1.1.4.5. En Reino Unido dicen que hay 4 % de prevalencia por año en pacientes con diabetes mellitus tipo 1
18.1.1.4.6. La cetoacidosis es 6-15 % de veces es la forma de debutar con diabetes mellitus tipo 1
18.1.1.5. Factores precipitantes
18.1.1.5.1. La cetoacidosis diabética ocurre mayormente en pacientes con estrés extremo (40 %)
18.1.1.5.2. La 2da causa de cetoacidosis es tratamiento malo con insulina
18.1.1.5.3. Otras causas de cetoacidosis
18.1.1.5.4. En estado hiperosmolar también lo precipitante suele ser mala terapia con insulina y estrés (infección, isquemia, cirugía) latente
18.1.1.6. Patogénesis
18.1.1.6.1. En ambas hay: hiperglicemia + deshidratación
18.1.1.6.2. Hormonas
18.1.1.6.3. Lípidos
18.1.1.6.4. Cetogénesis
18.1.1.6.5. Hiperosmolaridad
18.1.1.7. Clínica
18.1.1.7.1. Ambos (cetoacidosis e hiperosmolar) tienen presentaciones similares
18.1.1.7.2. Sin embargo la cetoacidosis se presenta en <1 día; y el estado hiperosmolar dura días-semanas en desarollarse
18.1.1.7.3. Tabla comparativa
18.1.1.7.4. Algunas cosas que sí tienen en cetoacidosis
18.1.1.7.5. Algunas cosas que sí tienen en estado hiperosmolar
18.1.1.8. Evaluación
18.1.1.8.1. Ambas son emergencias
18.1.1.8.2. Como siempre:
18.1.1.8.3. Laboratorios a tomar:
18.1.1.8.4. Glucosa sérica
18.1.1.8.5. Sodio sérico
18.1.1.8.6. Potasio sérico
18.1.1.8.7. Fosfato sérico
18.1.1.8.8. Bicarbonato sérico
18.1.1.8.9. Cetónicas séricas
18.1.1.8.10. Anion GAP
18.1.1.8.11. Gasometría arterial
18.1.1.8.12. Osmolaridad sérica
18.1.1.8.13. Leucocitosis
18.1.1.8.14. Amilasa y lipasa
18.1.1.9. Tratamiento
18.1.1.9.1. Reemplazo de fluidos
18.1.1.9.2. Potasio
18.1.1.9.3. Insulina
18.1.2. Resumen Greenspan
18.1.2.1. Del capítulo de Emergencias endocrinas
18.1.2.1.1. Otros:
18.1.2.1.2. Coma mixedematoso
18.1.2.1.3. Tormenta tiroidea
18.1.2.1.4. Parálisis periódica tirotóxica
18.1.2.1.5. Tirotoxicosis inducida por Amiodarona
18.1.2.1.6. Insuficiencia suprarrenal aguda
18.1.2.1.7. Apoplejía hipofisiaria
18.1.2.2. Cetoacidosis diabética (DKA)
18.1.2.2.1. Situación clínica
18.1.2.2.2. Diagnóstico
18.1.2.2.3. Manejo
18.1.2.2.4. Complicaciones
18.1.2.3. Coma hiperosmolar no cetósico
18.1.2.3.1. Situación clínica
18.1.2.3.2. Diagnóstico
18.1.2.3.3. Manejo
18.1.2.3.4. Complicaciones
18.1.3. Clase (emergencias hiperglicémicas)
18.1.3.1. Presentación
18.1.3.1.1. Alumno de Guardado Mendoza
18.1.3.2. Epidemiología
18.1.3.2.1. 15 % de la población tiene DM
18.1.3.2.2. Para el 2050, ⅓ de adultos tendrá diabetes
18.1.3.3. Cetoacidosis diabética (CAD)
18.1.3.3.1. Más frecuentes en DM tipo 1
18.1.3.3.2. Más frecuente en jóvenes (36)
18.1.3.3.3. Estatus socio económico bajo
18.1.3.3.4. Mortalidad 1-5 %, 4-8/1000 px con DM
18.1.3.3.5. Falta de insulina genera: CAD
18.1.3.4. Estado hiperglicémico hiperosmolar (EHH)
18.1.3.4.1. Más frecuente en DM tipo 2
18.1.3.4.2. Más en ancianos (65)
18.1.3.4.3. Mortalidad de 10-20 %
18.1.3.4.4. Deficiencia relativa de insulina: EHH
18.1.3.5. CAD/EHH (Combinados)
18.1.3.5.1. Mortalidad 25 %
18.1.3.6. Fisiopatología
18.1.3.6.1. Falta de insulina genera: CAD
18.1.3.6.2. Deficiencia relativa de insulina: EHH
18.1.3.6.3. Hay un factor desencadenante que genera hormonas
18.1.3.6.4. Estas hormonas sumado a la deficiencia de insulina
18.1.3.6.5. Se genera catabolismo proteico, gluconeogenesis y glucogenolisis
18.1.3.6.6. Se causa una diuresis osmótica (porque la glucosa “jala” agua)
18.1.3.7. Cuadro clínico
18.1.3.7.1. Triada
18.1.3.7.2. CAD
18.1.3.7.3. EHH
18.1.3.8. Evaluación diagnóstica
18.1.3.8.1. Hiperglucemia (250 normalmente)
18.1.3.8.2. Acidemia
18.1.3.8.3. Cetonemia
18.1.3.8.4. Además
18.1.3.9. Tratamiento
18.1.3.9.1. Primero y sobre todo hidratar
18.1.3.9.2. Corregir hipoglucemia y electrolitos después
18.1.3.9.3. Corregir producción cetónica
18.1.3.9.4. Tratar factor desecadenante
18.1.3.10. Complicaciones
18.1.3.10.1. Hipoglucemia
18.1.3.10.2. Hipokalemia
18.1.3.10.3. Edema cerebral
18.1.3.10.4. Sobrecarga de volumen (edema pulmonar y SIRA)
19. Sesión 52
19.1. Tratamiento de la diabetes
19.1.1. Clases
19.1.1.1. Prezi
19.1.1.1.1. Equipo del salón
19.1.1.1.2. Secretagogos de la insulina
19.1.1.1.3. Incretinas
19.1.1.1.4. Inhibidores de enzimas (glucosidasa)
19.1.1.1.5. Insulino sensibilizadores
19.1.1.1.6. Inhibidores de transporte Sodio-Glucosa (SLGT-2)
19.1.1.2. Terapia oral
19.1.1.2.1. Presentación
19.1.1.2.2. 3 métodos para Dx:
19.1.1.2.3. La velocidad de utilización de glucosa en diabéticos es más baja
19.1.1.2.4. Falla en las terapias
19.1.1.2.5. Metas y objetivos
19.1.1.2.6. Opciones de tratamiento
19.1.1.2.7. Esquema a seguir
19.1.1.3. Insulinoterapia
19.1.1.3.1. Resumen Greenspan
19.1.1.3.2. Faltó
19.1.2. Apuntes de actualización, 27 de Mayo 2016 - Diagnóstico y tratamiento
19.1.2.1. Fuentes
19.1.2.1.1. Sinopsis de los estándares de la American Diabetes Association 2016
19.1.2.1.2. American Diabetes Association, Jan 2016 Guidelines
19.1.2.1.3. Para dofisiciones: Treatment of Diabetes, Cleveland Clinic
19.1.2.2. Criterios diagnósticos de diabetes
19.1.2.2.1. Hemoglobina glicosilada (HbA1c) >6.5 %
19.1.2.2.2. Aclramiento de glucosa en plasma >125 mg/dL
19.1.2.2.3. Tolerancia oral a la glucosa de >200 mg/dL
19.1.2.2.4. Medición al azar de glucosa en sangre de >200
19.1.2.3. Pruebas en embarazo
19.1.2.3.1. A las semanas 24-28 se recomienda buscar diabetes gestacional
19.1.2.3.2. Si tuvo diabetes gestacional Luego de que dio a luz, se recomienda volver a buscar 1.5 meses a 3 meses después
19.1.2.3.3. Y luego cada 3 años
19.1.2.4. Recomendaciones para objetivos de glucosa
19.1.2.4.1. Sí se recomienda el automonitoreo de glucosa
19.1.2.4.2. El objetivo de HbA1c es <7 %
19.1.2.5. Hemoglobina glicosilada (HbA1c)
19.1.2.5.1. Se debe revisar la HbA1c 2 veces al año mínimo
19.1.2.5.2. Tiene sus limitaciones
19.1.2.5.3. Su relación con glucosa en sangre
19.1.2.6. Hipoglicemia
19.1.2.6.1. Se define como glucosa de <70 mg/dL
19.1.2.6.2. Es el mayor factor limitante en el tratamiento con insulina
19.1.2.6.3. Clínicamente da problemas cognitivos
19.1.2.6.4. Si hay riesgo debería dárseles glucagon con instrucciones de cómo usarlo
19.1.2.6.5. Puede ser revertida con 20 g de glucosa
19.1.2.7. Tratamiento médico de la diabetes
19.1.2.7.1. Lo óptimo es dieta, ejercicio, y si se necesita, medicina
19.1.2.7.2. Diabetes tipo 1
19.1.2.7.3. Diabetes tipo 2
19.1.2.8. Dosis y diferentes fármacos antiglicemiantes
19.1.2.8.1. Biguanidas
19.1.2.8.2. Tiazolidinedionas
19.1.2.8.3. Inhibidores de la alfa-glucosidasa
19.1.2.8.4. Sulfonilureas
19.1.2.8.5. Glinidas
19.1.2.8.6. Análogos de GLP-1
19.1.2.8.7. Pramlinitida
19.1.2.8.8. Inhibidores de la dipetidil peptidasa-4
19.1.2.8.9. Bromocriptina de rápida liberación
19.1.2.8.10. Inhibidores del cotransportador sodio-glucosa
19.1.2.8.11. Insulina
19.1.2.9. Manejo del riesgo cardiovascular
19.1.2.9.1. La principal causa de muerte en diabéticos es cardiovascular
19.1.2.9.2. A todos los pacientes con diabetes debe tratárseles el riesgo cardiovascular, a todos
19.1.2.9.3. La meta de presión arterial es <140(90 mmHg
19.1.2.9.4. Se recomiendan estatinas para todos los diabéticos de >40 años
19.1.2.9.5. Se recomienda aspirina si hay >10 % de riesgo cardiovascular
19.1.2.10. Daño microvascular:
19.1.2.10.1. Nefropatía diabética
19.1.2.10.2. Retinopatía
19.1.2.10.3. Neuropatía
19.1.2.10.4. Pie diabético
19.1.3. Apuntes de 31 de Mayo de 2016 - Guía de práctica clínica
19.1.3.1. Fuentes y notas
19.1.3.1.1. Guía de Práctica clínica CENETEC
19.1.3.1.2. Me voy directo a dosis, pero vienen algunos algoritmos como detección de pie diabético o neuropatía
19.1.3.2. Hipoglucemiantes (en México)
19.1.3.2.1. Biguanidas: Metformina
19.1.3.2.2. Sulfonilureas
19.1.3.2.3. Glinidas
19.1.3.2.4. Tiazlolidinedionas
19.1.3.2.5. Inhibidores de la alfa-glucosidasa
19.1.3.2.6. Análogos de GPL-1
19.1.3.2.7. Inhibidores de la DPP-4 (dipeptidilpeptidasa 4)
19.1.3.3. Insulinas
19.1.3.3.1. Ultrarápida
19.1.3.3.2. Acción corta: Lispro o Aspártica
19.1.3.3.3. Rápida: regular
19.1.3.3.4. Intermedia: NPH
19.1.3.3.5. Acción larga: Glargina o Determir
19.1.3.3.6. Mezclas:
19.1.3.4. Ajuste de dosis de insulina (U) según glucemia basal (mg/dl)
19.1.3.4.1. Inicias con 10 U/día de insulina basal
19.1.3.4.2. Ajustas dosis según promedio de glucosa capilar en ayunas
19.1.3.4.3. 100-120 mg/dl: aumentar 2 U
19.1.3.4.4. 120-140 mg/dl: aumentar 4 U
19.1.3.4.5. 140-160 mg/dl: aumentar 6 U
19.1.3.4.6. >180 mg/dl: aumentar 8 U
19.1.3.5. Metas de control metabólico en Diabetes tipo 2
19.1.3.5.1. HbA1c: <7 %
19.1.3.5.2. Glucemia basal y preprandial: 70-130
19.1.3.5.3. GLucemia postprandial: <140
19.1.3.5.4. Colesterol total: <200 mg/dl
19.1.3.5.5. LDL: <100 mg/dl
19.1.3.5.6. HDL: >50 mg/dl
19.1.3.5.7. Triglicéridos: <150 mg/dl
19.1.3.5.8. Presión arterial: <130/80
19.1.3.5.9. Peso: IMC <25
19.1.3.5.10. Cintura <80 cm
19.1.4. Artículo sobre usos de la metformina (Junio 2016)
19.1.4.1. La metformina reduce el riesgo de infarto y en general de mortalidad en 25 %
19.1.4.1.1. No se sabe bien cómo pero parece que comen menos, mejora el perfil lipídico y baja la presión arterial
19.1.4.1.2. Algunos dicen que la baja de peso que causa es por malabsorción de carbohidratos
19.1.4.1.3. Pero no baja la presión en normotensos
19.1.4.2. Dicen que la acidosis láctica es un riesgo de tomar metformina (muy raro)
19.1.4.2.1. Pero estudios parecen no indicar que haya relación, es el mismo riesgo que en la población normal
19.1.4.3. Se ha tolerado bien metformina en pacientes en estadio III de CKD-EPI (30-60 de filtración glomerular)
19.1.4.3.1. Su índice terapéutico es de 30-150 (el de la warfarina por ejemplo es de 2), o sea que es muy segura
19.1.4.3.2. Actualmente se pidió a la FDA que quite la prohibición de usarla en pacientes con daño renal estadio 3
19.1.4.4. La insulina duplica el riesgo de infarto agudo del miocardio; la metformina no está contraindicada en insuficiencia cardíaca
19.1.4.4.1. Incluso podría ayudar a la función cardíaca
19.1.4.5. El efecto secundario más común es molestasias gastrointestinales
19.1.4.5.1. 30 % tienen diarrea y 5 % no la toleran por eso
19.1.4.5.2. Pero parece ser que es por mala dofisicación (no empezar poco a poco la dosis) o por tomarla con el estómago vacío más que por otra cosa
19.1.4.5.3. 5 % han tenido deficiencia de B12 con importancia clínica no certera aun