1. TRASTORNOS CIRCULATORIOS
1.1. Aunque pueden limitar el flujo sanguíneo máximo de la placenta, la reserva funcional dentro de la placenta previene el daño en la mayoría de los casos. De hecho, algunos estiman que hasta 30% de las vellosidades placentarias se puede perder sin efectos fetales adversos. Sin embargo, si son extensas, estas lesiones pueden limitar profundamente el crecimiento fetal.
1.1.1. Interrupción del flujo sanguíneo fetal
1.1.1.1. Lesiones vellosas vasculares:
1.1.1.1.1. La corangiosis se caracteriza por un aumento del número de capilares dentro de las vellosidades terminales. Su definición requiere que ≥10 capilares estén presentes en ≥10 vellosidades en ≥10 campos vistos a través de una lente de microscopio 10×. periodos largos de hipoperfusión o hipoxia pueden estar relacionados con la causa. (se asocia con la diabetes mellitus materna)
1.1.1.1.2. La corangiomatosis se caracteriza por un aumento del número de capilares en las vellosidades primarias, pero las vellosidades terminales se conservan. Este hallazgo se ha relacionado con CIUR y anomalías del crecimiento fetal
1.1.1.2. Hematoma subamniótico: suelen encontrarse entre la cara coriónica y el amnios, en la mayoría de los casos, son eventos agudos que ocurren durante la tercera etapa del parto cuando la tracción del cordón rompe un vaso cerca de la inserción del cordón. Las grandes lesiones crónicas antes del parto pueden causar hemorragia fetomaterna o crecimiento intrauterino retardado.
1.1.1.3. Vasculopatía trombótica fetal: La sangre fetal desoxigenada fluye desde las dos arterias umbilicales a las arterias dentro de la cara coriónica que divide y envía ramas a través de la superficie de la placenta. Este suministro de vellosidades primarias, y su trombosis, eventualmente obstruirá el flujo sanguíneo fetal, aquellas porciones afectadas de las vellosidades se vuelven no funcionales. Si existen muchas vellosidades afectadas el feto puede sufrir crecimiento intrauterino retardado (CIUR), puede sufrir restricción de crecimiento, muerte fetal o patrones de frecuencia cardíaca fetal no alentadores.
1.1.2. Interrupción del flujo sanguíneo materno
1.1.2.1. Deposición de fibrina subcoriónica: Estas colecciones son causadas por la disminución del flujo sanguíneo materno dentro del espacio intervelloso. En la porción de este espacio cerca de la cara coriónica, la estasis venosa es prominente y conduce a la posterior deposición de fibrina. Al observar la superficie placentaria del feto, las lesiones subcoriónicas se ven comúnmente como placas blancas, amarillas, firmes, redondas y elevadas, justo debajo de la cara coriónica.
1.1.2.2. Deposición perivellosa de fibrina: La estasis del flujo sanguíneo materno alrededor de una vellosidad individual también resulta en la deposición de fibrina y puede conducir a la disminución de la oxigenación vellositaria y a la necrosis del sincitiotrofoblasto. Estos pequeños nódulos placentarios de color amarillo-blanco son extremadamente visibles dentro del parénquima de una placenta seccionada. Dentro de los límites, estos reflejan el envejecimiento placentario normal.
1.1.2.3. Infarto del piso materno: El infarto del piso materno tiene una superficie corrugada firme, gruesa, amarilla o blanca que impide el flujo sanguíneo materno normal en el espacio intervelloso, la etiopatogenia no está clara, pero la autoinmunidad o aloinmunidad materna parece ser contributiva, . el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos y los factores angiogénicos relacionados con la preeclampsia también han estado implicados. Los embarazos afectados se asocian con aborto espontáneo, crecimiento intrauterino retardado, parto prematuro y muerte fetal.
1.1.2.4. Trombo intervelloso: Esta es una colección de sangre materna coagulada que normalmente se encuentra en el espacio intervelloso mezclado con sangre fetal a partir de una ruptura en una vellosidad. Aparecen de color rojo si son recientes o de color blanco-amarillo si son más antiguas, y se desarrollan a cualquier profundidad de la placenta, son comunes y generalmente no están asociados con secuelas fetales adversas.
1.1.2.5. Infarto: Las vellosidades coriónicas reciben oxígeno únicamente de la circulación materna suministrada al espacio intervelloso. Cualquier enfermedad uteroplacentaria que disminuya u obstruya este suministro puede provocar el infarto de una vellosidad individual. Cuando son numerosas, puede desarrollarse insuficiencia placentaria.
1.1.2.6. Hematoma:la unidad materno-placentaria-fetal puede desarrollar varios tipos de hematomas. Estos incluyen:
1.1.2.6.1. 1. hematoma retroplacentario: entre la placenta y su decidua adyacente.
1.1.2.6.2. 2. hematoma marginal: entre el corion y la decidua en la periferia de la placenta, conocido clínicamente como hemorragia subcoriónica.
1.1.2.6.3. 3. hematoma subamniónico: estos son de origen fetal y se encuentran debajo del amnios pero por encima de la cara coriónica.
1.1.2.6.4. 4. hematoma subamniónico: estos son de origen fetal y se encuentran debajo del amnios pero por encima de la cara coriónica.
1.1.2.6.5. 5. el trombo subcorial a lo largo del techo del espacio intervelloso y debajo de la cara coriónica.
1.1.2.7. los hematomas evolucionan con el tiempo y pueden ser: hiperecogénicos a isoecoicos en la primera semana después de la hemorragia, hipoecoicos de 1 a 2 semanas y, finalmente, anecoicos después de 2 semanas.
2. CORDÓN UMBILICAL
2.1. Nudos, constricciones y lazos
2.1.1. nudos verdaderos: Estos se forman a partir del movimiento fetal, y los riesgos asociados incluyen hidramnios y diabetes. Cuando los nudos verdaderos se asocian con fetos únicos, el riesgo de muerte fetal se incrementa de cuatro a diez veces.
2.1.2. nudos falsos: se forman a partir de la redundancia focal y el plegamiento de un vaso del cordón umbilical. Estos carecen de importancia clínica.
2.1.3. Estenosis del cordón: son estrechamientos focales del diámetro que en general se desarrollan cerca del sitio de inserción del cordón fetal. Las características patológicas incluyen ausencia de gelatina de Wharton y estenosis u obliteración de los vasos del cordón en el segmento angosto. En la mayoría de los casos el feto nace muerto.
2.1.4. Espirales del cordón se encuentran con frecuencia y son causadas por enrollamiento alrededor de varias partes fetales durante el movimiento. Puede ser: cordón nucal (Un cordón alrededor del cuello) o el cordón enrollado alrededor del cuerpo.
2.1.5. presentación funicular: es aquella en la que el cordón umbilical se presenta primero en el parto.Éstas son poco comunes y la mayoría de las veces se asocian con presentaciones fetales viciosas. El prolapso del cordón oculto puede complicar el parto. Por tanto, una vez identificado a término, típicamente se recomienda la cesárea.
2.2. Longitud: los cordones cortos se han relacionado con malformaciones congénitas y sufrimiento intraparto, Los cordones excesivamente largos están relacionados con el enredo del cordón o el prolapso y con anomalías fetales.
2.3. Espiralización : Los UCI <10mo. percentil se consideran hipoespirilados, y aquellos >90mo. percentil están hiperespirilados. Los extremos se relacionan con diversos resultados adversos tales como anomalías de la frecuencia cardiaca fetal intraparto, trabajo de parto prematuro o crecimiento intrauterino retardado.
2.4. Número de vasos
2.4.1. única arteria umbilical (SUA:) Los fetos con malformaciones mayores con alguna frecuencia tienen una sola arteria.
2.4.2. arteria umbilical fusionada con una luz compartida: estos se asociaron con una mayor incidencia de inserción de cordón marginal o velamentoso, pero no de anomalías fetales congénitas.
2.5. Restos y quistes:
2.5.1. los pseudoquistes más comunes se forman a partir de la degeneración local de la gelatina de Wharton y se producen en cualquier lugar a lo largo del cordón.
2.5.2. los quistes múltiples pueden augurar un aborto espontáneo o una aneuploidía.
2.6. Inserción
2.6.1. Inserciones excéntricas: en general no presentan un riesgo fetal identificable.
2.6.2. inserciones marginales: son una variante común, a veces denominadas placentas de batalla, en la que el cordón se ancla en el margen de la placenta.
2.6.3. Inserciones velamentosas: a veces la inserción velosa hace que el cordón se desprenda durante el parto de la placenta, aqui se observan vasos del cordón umbilical que viajan a lo largo de la pared uterina antes de entrar al disco placentario. Clínicamente, los vasos son vulnerables a la compresión, lo que puede provocar hipoperfusión fetal y acidemia.
2.7. Vasa previa: los vasos viajan dentro de las membranas y cubren el orificio cervical. Allí, pueden romperse con dilatación cervical o rotura de la membrana, y la lesión puede llevar a una exanguinación fetal rápida. Sobre el cuello uterino, los vasos también se pueden comprimir con una parte de la presentación fetal. Afortunadamente, la vasa previa es poco frecuente.
2.8. Vascular
2.8.1. hematomas del cordón: son raros y en general se deben a la ruptura de un vaso umbilical (frecuentemente la vena) y sangrado en la gelatina de Wharton. Los hematomas se han asociado con una longitud anormal del cordón, aneurisma del vaso umbilical, traumatismo, enredo, venopunción del vaso umbilical y funisitis. Las secuelas incluyen el patrón de frecuencia cardiaca fetal anormal o intraparto fetal.
2.8.2. Trombosis de los vasos del cordón umbilical: es rara en eventos intrauterinos. Todos ellos tienen altas tasas asociadas de muerte fetal intrauterina, crecimiento intrauterino retardado y sufrimiento fetal intraparto.
2.8.3. vena varicosa umbilical: puede complicar la porción intraabdominal intraamniótica o fetal de la vena umbilical. En cuanto a las complicaciones, puede presentarse una várice intraamniótica que puede comprimir una arteria umbilical adyacente o puede romperse o provocar trombosis.
2.8.4. aneurisma de la arteria umbilical: es causado por el adelgazamiento congénito de la pared del vaso con soporte disminuido de la gelatina de Wharton. Estos están asociados con la arteria umbilical única, la trisomía 18, el volumen de líquido amniótico extremo, el crecimiento intrauterino retardado y la muerte fetal, estos aneurismas podrían causar compromiso fetal y muerte por compresión de la vena umbilical.
3. CALCIFICACIÓN PLACENTARIA
3.1. La calcificación se acumula con el avance de la gestación, y se asocian mayores grados con el tabaquismo y el aumento de los niveles séricos de calcio en la madre
3.1.1. se clasifica de la siguiente forma:
3.1.1.1. una placenta de grado 0 es homogénea, carece de calcificación y muestra una cara coriónica lisa y plana.
3.1.1.2. Una placenta de grado 1 tiene ecogenicidades dispersas y ondulaciones sutiles de la cara coriónica.
3.1.1.3. Una placenta de grado 2 muestra punteado ecogénico en la cara basal.
3.1.1.4. Una placenta de grado 3 tiene hendiduras ecogénicas que se extienden desde la cara coriónica a la cara basal, que crean componentes discretos que se parecen a los cotiledones.
4. PLACENTOMEGALIA
4.1. Se considera placentomegalia cuando el grosor es superior a 40 mm y comúnmente resulta de un agrandamiento velloso notable. Esto puede ser secundario a diabetes materna o anemia materna grave, a hidropesía fetal, anemia o infección causada por sífilis, toxoplasmosis, parvovirus o citomegalovirus. En estas condiciones, la placenta se engrosa homogéneamente.
5. PLACENTACIÓN EXTRACORIAL
5.1. En la placentación extracorial, la cara coriónica no puede extenderse a la periferia de la placenta y conduce a una cara coriónica que es más pequeña que la cara basal.
5.1.1. Placenta circunmarginada: en esta placenta la fibrina y la hemorragia vieja se encuentran entre la placenta y el corioamnios transparente que la recubre.
5.1.2. Placenta circunvalada: en esta placenta la periferia del corion es un reborde circular gris-blanco, opaco y engrosado, compuesto por un pliegue doble de corion y amnios.