1. Referências
1.1. Slides da aula sobre anti-hipertensivos
2. Alexandre Henrique Silva Fortes (RA 00102528)
3. Afetam o sistema renina-angiotensina-aldosterona
3.1. Inibidor direto da renina
3.1.1. Fármacos
3.1.1.1. Alisquireno
3.1.1.2. Enalquireno
3.1.2. Mecanismo de ação
3.1.2.1. Atuam no SRAA
3.1.2.1.1. Inibem a renina assim diminuindo a síntese de angiotensina I
3.1.2.1.2. Diminuem a aldosterona
3.1.3. Reações adversas
3.1.3.1. Mais comum: Diarréia
3.1.3.2. Erupção cutânea
3.1.3.3. Angioedema
3.2. Inibidor da ECA
3.2.1. Fármacos
3.2.1.1. Captopril
3.2.1.2. Enalapril
3.2.1.3. Benazepril
3.2.1.4. Lisinopril
3.2.1.5. Ramipril
3.2.1.6. Perindopril
3.2.1.7. Trandolapril
3.2.2. Mecanismo de ação
3.2.2.1. IECA competem com Angiotensina I pelo sítio ativo da ECA
3.2.2.1.1. Reduz a produção de Angiotensina II
3.2.3. Reações adversas
3.2.3.1. Captopril
3.2.3.1.1. Rashe cutâneo
3.2.3.1.2. Distúrbios de gustação
3.2.3.1.3. Neutropenia
3.2.3.1.4. Proteinúria
3.2.3.2. Todos iECA
3.2.3.2.1. Tosse seca
3.2.3.2.2. Angioedema
3.2.3.2.3. Hipotensão
3.2.3.2.4. Hiperpotassemia
3.3. Antagonistas AT1
3.3.1. Fármacos
3.3.1.1. Losartan
3.3.1.2. Candesartan
3.3.1.3. Olmesartan
3.3.1.4. Telmisartan
3.3.1.5. Valsartan
3.3.1.6. Irbesartan
3.3.2. Mecanismo de ação
3.3.2.1. Bloqueiam o receptor AT1
3.3.2.1.1. Inibem o efeito da Angiotensina II (Vasoconstrição e secreção de aldosterona)
3.3.3. Reações adversas
3.3.3.1. Muito menos do que nos iECS (não causam angioedema e tosse)
3.3.3.1.1. Extremamente bem tolerados
4. Vasodilatadores
4.1. Minoxidil
4.1.1. Mecanismo de ação
4.1.1.1. Ativador do canal de K+
4.1.1.1.1. Aumenta a permabilidade de K+ na célula do musculo liso dos vasos
4.1.2. Reações adversas
4.1.2.1. Porém causa relaxamento do musculo liso das artérias
4.1.2.2. Hirsutismo
4.1.2.3. Retenção de água e sal
4.1.3. Curiosidade
4.1.3.1. Vasodilatador muito potente
4.2. Hidralazina
4.2.1. Mecanismo de ação
4.2.1.1. Mecanismo desconhcido
4.2.2. Reações adversas
4.2.2.1. Distúrbio imunológico semelhante ao lúpus eritematoso sistêmico