Kom i gang. Det er Gratis
eller tilmeld med din email adresse
ENDOKRINOLOGI af Mind Map: ENDOKRINOLOGI

1. Hypotalamus

2. Hypofysen

3. Thyroidea

3.1. Hypertyreos

3.1.1. ORSAKER

3.1.1.1. Mb Graves

3.1.1.2. Nodös struma

3.1.2. SYMTOM & KLINIK

3.1.3. DIAGNOS

3.2. Hypotyreos

3.2.1. Orsaker: Hashimotos thyroidit, autoimmunt, jodbrist

3.2.2. Klinik: myxödem

3.3. Tyreoiditer

3.4. Graviditet & T

3.5. Struma

3.6. Tumörer

4. Endokrin hypertoni

5. Tumörer

6. Andrologisk endokrinologi

7. Transsexualism

8. Hormondopning

9. ELEKTROLYTER

9.1. Ca2+ & skelett

9.2. Na/K-rubbningar

9.2.1. New node

10. ÄTSTÖRNINGAR

10.1. Anorexi

10.2. Bulimi

11. PEDIATRISK E.

12. Hirsutism & Virilisering

13. Binjurarna

13.1. Mb Addison

13.1.1. TEORI

13.1.1.1. DEFINITION

13.1.1.1.1. Primär binjurebarks-insuff

13.1.1.1.2. Genes: >80% av fallen autoimmun adrenalit!

13.1.1.1.3. Sekundär binjurebarks-insuff

13.1.2. KLINIK

13.1.2.1. DIAGNOSTIK

13.1.2.2. BEHANDLING

13.1.2.3. SYMTOM

13.1.2.3.1. Svaghet, trötthet, anorexi, viktnedgång

13.1.2.3.2. Hyperpigmentering!

13.1.2.3.3. Hypotoni, ortostatism

13.2. Cushing-syndrom

13.3. Conn-syndrom

13.3.1. TEORI

13.3.1.1. DEFINITION

13.3.1.1.1. Primär hyperaldosteronism

13.3.1.1.2. 66% bilateral hypertrofi!

13.3.1.1.3. 33% ensidigt adenom

13.3.1.1.4. Klassisk TRIAD

13.3.1.2. DIFFAR

13.3.1.2.1. Sekundär aldosteronism

13.3.2. KLINIK

13.3.2.1. SYMTOM

13.3.2.1.1. Trötthet, svaghet, nykturi, törst, HV

13.3.2.1.2. EJ perifera ödem! (pga escape-fenomenet)

13.3.2.2. DIAGNOSTIK

13.3.2.2.1. Aldosteron/Renin-kvot

13.3.2.3. BEHANDLING

13.3.2.3.1. TUMÖR?

13.3.2.3.2. Bilat HYPERTROFI?

13.4. Incidentalom

13.4.1. =Binjure-expansivitet, en-passant-upptäckt tumör

13.4.2. UTREDNING

13.4.2.1. Anamnes, status, labscreening

13.4.2.2. INITIALA PROVER

13.4.2.2.1. dU-katekolaminer

13.4.2.2.2. Dexametasonhämningstest

13.4.2.2.3. Hypertoni?

13.4.2.3. STORLEK?

13.4.2.3.1. Diameter > 4cm och/eller hormonöverproduktion

13.4.2.3.2. Diameter < 4cm och normal hormonproduktion

13.4.2.4. Punktion?

13.4.2.4.1. EJ vid hormonöverproduktion!

13.4.2.4.2. För verifiering av metastasmisstanke

13.5. Feokromocytom

13.5.1. Hyperplasi i binjurmärgen, ökade epinefrin/norepinefrin mängder

14. LIPID-E.

14.1. Dyslipidemi

14.2. Fetma

14.3. Metabola syndromet

15. Ärftliga metabola sjd

15.1. Intermediärmetabola sjd

15.2. Lysosomala sjd

15.2.1. ALLMÄNT

15.2.1.1. Defekter i nedbrytn av makromolekyler

15.2.1.2. Oftast debut under de första levnadsåren

15.2.1.3. Drabbar ofta CNS men äv andra organ

15.2.1.4. 50-tal sjukdomar kända

15.2.2. Mb Gaucher

15.2.2.1. Recessivt ärftlig

15.2.2.2. Ger skadat Glukocerebrosidas

15.2.2.3. FORMER

15.2.2.3.1. Lindrigare

15.2.2.3.2. Svårare

15.2.2.4. http://en.wikipedia.org/wiki/Gaucher%27s_disease

15.2.2.5. SYMTOM / FYND

15.2.2.5.1. Typ III oftast debut i tonår

15.2.2.5.2. Splenomegali

15.2.2.5.3. Anemi (pga erytrocytnedbrytn)

15.2.2.5.4. Trombocytopeni

15.2.2.5.5. Gaucherceller i benmärg

15.2.2.5.6. CNS

15.2.2.5.7. Osteolytiska lesioner

15.2.2.6. BEHANDLING

15.2.2.6.1. Benmärgstransplantation

15.2.2.6.2. På prov:

15.2.3. Mb Fabry

15.3. Peroxisomala sjd

15.4. Mitokondriella sjd