1. Altri disturbi alimentari
1.1. Bulimia
1.2. Anoressia
2. Tiroide
2.1. fondamentale per il metabolismo
2.2. TieroGlobulina ossidata sui residui tirosinici Sintesi stimolata da TSH
2.2.1. Lo Iodio entra nella cellula follicolare e viene impiegato per organificare la Tieroglobulina.
2.2.1.1. Si formano in questo modo i precursori di T3 e T4 (MIT eDIT) all'interno del follicolo tiroideo nella colloide.
2.2.1.1.1. T4 (DIT + DIT)
2.2.1.1.2. T3 (MIT + DIT)
2.2.2. Sono Ammine derivate dalla Tirosina
2.2.3. TPO- enzima catalizza reazioni
2.2.3.1. Quando sono necessari gli ormoni TPO effettua taglio proteolitico che consentirà di avere ormoni liberi T3 e T4
2.2.4. TBG - Trasprto T3 e T4
2.2.4.1. sintetizzato Fegato
2.2.4.2. glicoproteina
2.3. Patologie
2.3.1. Ipotiroidismo
2.3.1.1. Primario (più comune riguarda l'ultima ghiandola)
2.3.1.1.1. insufficienza tiroidea
2.3.1.1.2. distruzione ghiandola
2.3.1.1.3. Gozzo causa stimolo continuo di TSH
2.3.1.2. Secondario (riguarda ipofisi)
2.3.1.2.1. insufficiente secrezione TSH
2.3.1.3. Terziario
2.3.1.3.1. insufficiente stimolazione TSH
2.3.2. Ipertiroidismo
2.3.2.1. Aumenta il metabolismo nei tessuti periferici
2.3.2.2. primaria - Graves
2.3.2.2.1. immunoglobuline mimano TSH e si legano ai recettori della tiroide
2.3.2.2.2. esoftalmo
2.3.2.2.3. Gozzo causa iper stimolazione
2.4. Calcitonina
2.4.1. Ipocalcemizzante
2.4.1.1. Inibisce Osteoclasti e stimola Osteoblasti
2.4.1.2. stimola escrezione urinaria di Calcio e Fosfati
2.4.2. prodotto dalle parafollicolari della tiroide
2.5. Paratiroidi
2.5.1. PTH (paratormone)
2.5.1.1. ipercalcemizzante
2.5.1.1.1. Meccanismi di regolazione
2.5.1.1.2. Effetti
2.5.1.2. Prodotto da Paratiroidi
3. Metabolismo Calcio- Fosforo
3.1. Omeostasi Calcio - Fosforo fattori condizionanti
3.1.1. PTH (paratormone)
3.1.1.1. ipercalcemizzante
3.1.1.1.1. Meccanismi di regolazione
3.1.1.1.2. Effetti
3.1.1.2. Prodotto da Paratiroidi
3.1.2. Vitamina D (ormone)
3.1.2.1. ipercalcemizzante
3.1.2.1.1. Gli intermedi D2 e D3 devono essere convertiti
3.1.2.1.2. Intestino organo bersaglio
3.1.2.1.3. Rene stimola il riassorbimento tubulare di Calcio e fosfato
3.1.2.1.4. Stimola Mineralizzazione Ossea
3.1.2.1.5. Legate a particolari proteine DBP
3.1.2.2. Ormone Steroideo: prodotta a partire da un precursore derivato dal colesterolo sulla cute.
3.1.2.3. Stimolato anche da prolattina
3.1.3. Calcitonina
3.1.3.1. Ipocalcemizzante
3.1.3.1.1. Inibisce Osteoclasti e stimola Osteoblasti
3.1.3.1.2. stimola escrezione urinaria di Calcio e Fosfati nel Rene
3.1.3.2. prodotto dalle parafollicolari della tiroide
3.1.3.3. effetti incerti sull'uomo
3.2. Calcio
3.2.1. 99% tessuto Osseo
3.2.2. Calcio Extracellualre
3.2.2.1. Forma libera inoizzato (50%)
3.2.2.1.1. Necessario alla contrazione muscolare
3.2.2.1.2. Conduzione segnale delle fibre nervose
3.2.2.2. Forma legato a proteine plasmatiche(40%)
3.2.2.3. Forma legata a carbonati citrati (10%)
3.2.3. Calcemia: 8,5-10,6 Kg/dl
3.2.4. Fabbisogno 12-15 mg/kg/die
3.2.5. Assorbimento
3.2.5.1. massima parte nel duodeno
3.2.5.1.1. diffusione passiva
3.2.5.1.2. assorbimento attivo: pompa Ca++-ATPasi (CaBP)
3.2.5.1.3. Vitamina D regola sintesi intestinale delle proteine di assorbimento Ca
3.2.5.2. Conservato nello scheletro (riserva)
3.2.5.2.1. può essere prelevato
3.2.5.3. eliminato dalla diuresi se troppo
3.2.5.4. influenzato da ormoni
3.3. Fosforo
3.3.1. 85% nel tessuto osseo
3.3.2. Fosforo extracellulare
3.3.2.1. Organica
3.3.2.2. Inorganinca
3.3.2.3. Forma libera ionizzatta 50%
3.3.2.4. Legato a proteine plasmatiche
3.3.2.5. Legato a sodio e magnesio
3.3.3. Fosfatemia 2,6-4,5gr/dl-
3.3.4. Fabbisogno 15-20 mg/kg/die
3.3.5. Azioni fisiologiche
3.3.5.1. Funzione di tampone intracellulare (controllo PH)
3.3.5.2. Componente macromolecole: Fosfolipidi, Acidi nucleici, intermedi metabolici
3.3.5.3. componente idrossiapatite (tessuto osseo)
3.3.6. Metabolismo
3.3.6.1. stretto contatto col calcio
3.3.6.2. rapporto 2:1 calcio fosfato
3.3.6.3. Fosfatemia alta negativa perchè lega il calcio
4. Osteoporosi
4.1. Compromissione della resistenza dell'osso che predispone ad un aumento rischio di fratture
4.1.1. Perdita Massa Ossea
4.1.2. Perdita qualità dell'osso
4.1.3. Densità ossea
4.1.3.1. determinata da genetica e fattori esterni
4.2. Estrogeni
4.2.1. azione trofica su osteoblasti
4.2.2. apoptosi su osteoclasti
4.2.3. con l'inizio del climaterio cessa la produzione di estrogeni
4.2.3.1. Proliferazione Osteoclasti
4.2.3.2. Riduzione numero e attività Osteoblasti
4.3. Osteoporosi senile riduzione sintesi Vit D3
4.3.1. Mancato assorbimento Calcio da parte intestino
4.3.1.1. aumento rilascio PTH
4.3.1.1.1. Riassorbimento Calcio Osseo: mobilitazione del calcio delle ossa per metterlo in circolo
5. Ghiandole Surrenali
5.1. Corticale
5.1.1. zona glomerulare
5.1.1.1. Ormoni Minerlcorticoidi
5.1.1.1.1. Colesterolo (precursore)
5.1.1.1.2. regolano il trasporto degli elettroliti attraverso le superfici epiteliali, soprattutto per quanto riguarda la conservazione renale di Na, in cambio del K.
5.1.2. zona fascicolata
5.1.2.1. Ormoni Glucocorticoidi
5.1.2.1.1. Colesterolo (precursore)
5.1.2.1.2. promuovono e inibiscono la trascrizione genica in varie cellule e apparati.
5.1.2.1.3. Azione anti-infiammatoria e l'aumento della gluconeogenesi epatica.
5.1.2.1.4. Iper cortisolemia- Morbo di Cushing
5.1.3. zona reticolare
5.1.3.1. Ormoni sessuali
5.1.3.1.1. Colesterolo (precursore)
5.2. Midollare
5.2.1. Ormone Catecolaminico
5.2.1.1. Noradrenalina
5.2.1.1.1. neurotrasmettiore
5.2.1.2. Adrenalina
5.2.1.2.1. aumentano la funzionalità cardiaca,
5.2.1.2.2. aumentano l'utilizzo di substrati energetici.
5.2.1.2.3. gluconeogenesi nel fegato
5.2.1.2.4. inibizione insulina
5.2.1.2.5. degradazione glicogeno muscolare (usato solo dal muscolo però)
5.2.1.2.6. degradazione trigliceridi
5.2.1.3. le catecolamine surrenali preparano il corpo allo sforzo richiesto:
5.2.1.4. Ormoni derivati AA Tirosina
5.2.1.5. Natura Amminica - Tirosina
5.2.2. dopamina
5.2.3. Attivata dal sistema nervoso simpatico
6. Obesità
6.1. alterazione composizione corporea
6.1.1. Condizione patologica dovuta ad eccesso tessuto adiposo
6.1.2. introito calorico > spesa energetico = aumento peso
6.2. Patologie associate
6.2.1. insufficienza respiratoria
6.2.1.1. limite escursione gabbia toracica
6.2.2. apnee notturne
6.2.2.1. diaframma sale a causa del grasso
6.2.3. sindrome pickwick
6.2.3.1. complicanze cardio respiratorie
6.2.4. Problemi cardiocircolatori
6.2.5. aumentata incidenza neoplasie
6.2.6. metaboliche
6.2.6.1. Diabete Mellito tipo 2
6.2.6.2. Iperlipemia (Colesterolo e Trigliceridi alti)
6.2.6.3. Coleitasi
6.2.6.3.1. rischio di calcolosi
6.2.7. arterisclerosi
6.3. Cause
6.3.1. essenziali
6.3.1.1. aumento introito alimentare
6.3.2. secondarie
6.3.2.1. geneteiche, patologiche
6.3.3. farmaci per il Diabete
6.3.3.1. insulina stimola lipogenesi
6.3.4. Altri farmaci
6.3.4.1. Cortisonici, progestinici
6.3.5. farmaci che agiscono sul SNC
6.4. Obesità Endocrine
6.4.1. dovuta a patologie del sistema endocrino
6.5. Terapia
6.5.1. Chirurgia Bariatrica
6.5.2. Farmacologica (Orlistat)
6.5.2.1. ricca di effetti collaterali
6.5.3. Cambio di stile di vita
6.6. Tessuto Adiposo
6.6.1. Adipochine
6.6.1.1. Adiponectina
6.6.1.1.1. riduce captazione acidi grassi non esterificati
6.6.1.1.2. Stimola AMPK
6.6.1.2. Leptina
6.6.1.2.1. regolazione senso della fame
6.6.2. Citochine
6.6.2.1. ormoni proteici pro infiammatori
7. Ipotalamo
7.1. Nuclei Parvicellulari
7.1.1. CRH
7.1.1.1. Stimola ACTH
7.1.2. TRH
7.1.2.1. Stimola TSH
7.1.2.2. Stimola prolattina
7.1.3. GH-RF
7.1.3.1. Stimola GH
7.1.4. GH-IF (Somastotina)
7.1.4.1. Inibisce GH
7.1.5. Dopamina
7.1.5.1. Inibisce prolattina
7.1.6. LHRH (GnRH)
7.1.6.1. Stimola FSH e LH (vanno a stimolare gonade maschile e femminile)
7.2. Nuclei Magniceluulari
7.2.1. Neuroipofisi
7.2.1.1. Ossitocina e ADH
8. Ipofisi (Ghiandola pituitaria)
8.1. Regolatore del sistema endocrino tranne che per GH
8.1.1. Ormoni arrivati tramite sistema portale
8.2. Adenoipofisi
8.2.1. GH
8.2.1.1. provoca sintesi di IGF-1 nel fegato
8.2.1.1.1. IGF1- e MGF (isoforma in seguito a stress meccanico) portano alla sintesi proteica
8.2.1.2. antagonizza effetti insulina
8.2.1.2.1. riduce captazione di glucosio da parte dei muscoli
8.2.1.3. lipolisi
8.2.1.4. stimola captazione AA nei muscoli
8.2.1.4.1. ormone anabolico
8.2.1.5. stimolato da
8.2.1.5.1. GRH
8.2.1.5.2. arginina
8.2.1.5.3. sonno
8.2.1.5.4. esercizio fisico
8.2.1.5.5. stress
8.2.1.5.6. ipoglicemia
8.2.1.5.7. digiuno
8.2.1.6. inibito da
8.2.1.6.1. GIH Somatostatina
8.2.1.6.2. aumento concentrazione glucosio
8.2.1.7. Cause aumentata secrezione
8.2.1.7.1. Ipoglicemia, Digiuno, Esercizio Fisico, Stress Emotivo
8.2.1.7.2. Tumore ipofisiario, Epatopatie severe
8.2.2. Prolattina
8.2.2.1. stimolata da
8.2.2.1.1. TRH
8.2.2.2. inibita da
8.2.2.2.1. Dopamina
8.2.2.3. Cause aumentata secrezione
8.2.2.3.1. Gravidanza, Terapia estro-progestinica, TRH, Psicofarmaci, Tumore Ipofisiario, Tumore Cerebrale, Stress Emotivo, attività fisica intensa
8.2.3. Corticotropina (ACTH)
8.2.3.1. stimolata da
8.2.3.1.1. CRH
8.2.3.1.2. Angiotensina II
8.2.3.1.3. Vasopressina
8.2.3.1.4. situazioni di stress
8.2.3.1.5. ipoglicemia
8.2.3.2. Cause aumentata secrezione
8.2.3.2.1. Ipoglicemia, Stress fisici e motivi, Tumore Ipofisiario, Insufficienza surrenalica
8.2.4. Tireotropina (TSH)
8.2.4.1. stimolata da
8.2.4.1.1. TRH
8.2.4.2. inibito da
8.2.4.2.1. somatostatina
8.2.4.3. controlla captazione iodio della Tiroide
8.2.4.4. stimola trofismo cellule tiroide
8.2.4.5. Cause aumentata secrezione
8.2.4.5.1. Tumore ipofisiario, Ipotiroidismo primitivo
8.2.5. Gonadotropine (FSH/LH)
8.2.5.1. stimolati da
8.2.5.1.1. GRnH (LHRH)
8.2.5.2. inibiti da
8.2.5.2.1. estrogeni
8.2.5.2.2. androgeni
8.2.5.3. spermatogenesi (uomo) /ciclo ovarico (donna)
8.2.5.4. Cause aumentata secrezione
8.2.5.4.1. Tumore ipofisiario, Insufficienza Gonadica, Menopausa, Tumore perifierico secernente estrogeni
8.3. Neuroipofisi (posteriore)
8.3.1. Ossitocina
8.3.1.1. stimola le contrazioni della muscolatura uterina al momento del parto e espulsione latte
8.3.1.2. Azione sugli osteoblasti (cellule del tessuto osseo)
8.3.1.3. regolano la sessualità dell’individuo
8.3.2. Vasopressina ADH
8.3.2.1. aumento pressione arteriosa
8.3.2.1.1. vasocostrizione
8.3.2.2. attivazione Glicogenolisi
8.3.2.2.1. iperglicemizzante
8.3.2.3. azione antidiuretica
8.3.2.3.1. stimola riassorbimento di liquido per aumentare volume plasma
8.3.2.4. aumento di soluti
8.3.2.4.1. aumento osmolarità
8.3.3. ormoni trasportati da neurofisine
8.3.4. secernono ormoni che arrivano dall'ipotalamo
8.3.4.1. entra Ca2 e vengono rilasciati
8.3.5. Fibre nervose
8.3.5.1. Paraventricolari
8.3.5.2. sopraottico
9. Metabolismo Glicidico
9.1. Fegato
9.1.1. captare glucosio
9.1.1.1. glicogeno
9.1.2. liberare glucosio
9.1.2.1. glicogenolisi
9.1.2.2. Gluconeogenesi
9.1.2.2.1. sintetizzare glucosio a aprtire da molecole più piccole
9.2. glucosio variabile omesotatica
9.2.1. apporto costante a SNC
9.2.2. immagazzinare glicogeno nel periodo postprandiale
9.3. Pancreas
9.3.1. Esocrina 98%
9.3.1.1. enzimi digestivi
9.3.2. Endocrino 2%
9.3.2.1. formato da isole
9.3.2.1.1. Isola di Langherans
9.3.2.1.2. Somastotina
9.3.2.1.3. Polipetide pancreatico
9.4. Insulino Resistenza
9.4.1. mancata risposta tessuti ad Insulina
10. Diabete Mellito
10.1. Iperglicemia cronica, problemi metabolismo lipidi e proteine
10.2. Deficit sintesi insulinica beta cellula
10.2.1. Forme secondarie
10.2.1.1. insorgono in conseguenze di altre patologie
10.3. Problema sociale in aumento
10.3.1. sovrappeso
10.3.2. scarsa attività fisica
10.3.3. stile di vita non corretto
10.4. Esami
10.4.1. Glicemia a Digiuno
10.4.1.1. normale 70-110 mg/dl
10.4.1.2. alterata 100-126cmg/dl
10.4.1.3. diabete > 126 mg/dl
10.4.2. Prova da carico di Glucosio
10.4.2.1. Effettuata in pazienti dubbi (110-126)
10.4.2.1.1. In soggetti sani, picco (140) intorno ai 30 minuti
10.4.2.1.2. diabetico glicemia sale molto di più e parte da un valore più alto
10.4.3. Emoglobina Glicosata
10.4.3.1. si verifica in casi di iperglicemia cronica
10.4.3.1.1. consente una stima della glicemia degli ultimi 3 mesi
10.4.3.1.2. La Glicosilazione è irreversebile
10.4.3.2. Il gruppo NH2 (valina) delle catene beta delle HbA1 si condensano con il glucosio o con il glucosio-6-P a formare chetoamina (HbA1C) HBA1c < 6%
10.4.4. Glicosuria
10.4.4.1. Glucosio filtrato dal rene
10.4.4.1.1. normalmente non c'è glucosio nelle urine, compare solo a fronte di mancato assorbimento
10.5. Diagnosi
10.5.1. Poliuria
10.5.1.1. incremento diuresi
10.5.1.1.1. osmosi dovuta al glucosio nei tubuli renali
10.5.1.2. aumento della glicemia, aumenta il glucosio filtrato dai glomeruli renali che non può essere riassorbito e viene perso dalla diuresi
10.5.2. polidipsia - incremento sete
10.5.2.1. per compensazione perdita liquidi
10.5.3. rapida perdita di peso
10.5.3.1. conseguenza del deficit di sintesi insulinica
10.5.4. chetonuria
10.5.4.1. comparsa di corpi chetonici
10.5.5. diabete a digiuno >126 mg/dl
10.5.6. Le diagnosi devo essere confermate
10.5.6.1. possono verificarsi alterate tolleranze al glucosio
10.5.6.1.1. condizione reversibile con cambio stile di vita
10.6. Sintomi
10.6.1. Metabolici
10.6.1.1. conseguenza del deficit insulinico
10.6.1.1.1. poliuria
10.6.1.1.2. nicturia
10.6.1.1.3. polidipsia
10.6.1.1.4. disidratazione
10.6.1.1.5. perdita di peso
10.6.1.1.6. polifagia (incremento fame)
10.6.1.1.7. astenia (sensazione di esaurimento fisico)
10.6.1.1.8. coma
10.6.1.1.9. offuscamento visivo
10.6.2. non metabolici
10.6.2.1. conseguenza del danno all'organo
10.6.2.1.1. ictus
10.6.2.1.2. alterazione del visus
10.6.2.1.3. infarto
10.6.2.1.4. infezione tratto urinario
10.6.2.1.5. necrosi
10.6.2.1.6. prurito parti intime
10.6.2.1.7. parestesie
10.6.3. in un primo momento l'ipersinsulimia compensa
10.7. Obesità fattore determinante
10.7.1. insulino resistenza
10.7.1.1. iperespanzione tessuto adiposo
10.7.1.1.1. rilascio adipocitochine
10.8. Diabete tipo 1
10.8.1. distruzione beta cellula del pancreas
10.8.1.1. autoimmune
10.8.1.1.1. non è associato al sovrappeso
10.9. Diabete tipo 2
10.9.1. difetto secrezione insulinica
10.9.1.1. non è conseguenza di una infammazione
10.9.1.1.1. si instaura progressivamente
10.9.2. iperespansione tessuto adiposo
10.9.2.1. adipocitochine
10.9.2.1.1. riduzione sensibilità insulinica sulle cellule bersaglio
10.10. Complicanze
10.10.1. Croniche
10.10.1.1. Cardiovascolari
10.10.1.1.1. Macroangipatiche danneggiamento grandi vasi (arteria)
10.10.1.1.2. Microangiopatie danneggiamento micro vascolari-
10.10.2. Acute (metaboliche)
10.10.2.1. ipoglicemia acuta (<60mg/dl) (Diabete 1)
10.10.2.1.1. complicanza del trattamento
10.10.2.1.2. Sintomi
10.10.2.2. Chetoacidosi Diabetica (Diabete 1)
10.10.2.2.1. Malfunzionamento Chetogenesi epatica
10.10.2.2.2. dovuta anche all'aumento del Glucagone
10.10.2.3. Iperglicemia porta a diuresi osmotica
10.10.2.3.1. perdita liquidi dai reni
10.10.2.4. Sindrome Iperglicemica Iperosmolare
10.10.2.4.1. dovuta a immissione di ormoni contro insulari: Cortisolo, Glucagone, catecolamine
10.11. Terapia
10.11.1. marcatore->emoglobina glicata (HbA1c)
10.11.1.1. inferiore al 7%
10.11.2. Tipo 1
10.11.2.1. Dieta
10.11.2.2. Somministrazione insulina
10.11.2.3. Attività Fisica
10.11.3. Tipo 2
10.11.3.1. principalmente non farmacologica
10.11.3.1.1. modifica stile di vita
10.11.3.2. unica situazione in cui si può fare prevenzione
10.11.3.2.1. Dieta
10.11.3.2.2. attività fisica