1. Altri disturbi alimentari
1.1. Bulimia
1.2. Anoressia
2. Ipotalamo
2.1. Nuclei Parvicellulari
2.1.1. CRH
2.1.1.1. Stimola ACTH
2.1.2. TRH
2.1.2.1. Stimola TSH
2.1.2.2. Stimola prolattina
2.1.3. GH-RF
2.1.3.1. Stimola GH
2.1.4. GH-IF (Somastotina)
2.1.4.1. Inibisce GH
2.1.5. Dopamina
2.1.5.1. Inibisce prolattina
2.1.6. LHRH (GnRH)
2.1.6.1. Stimola FSH e LH (vanno a stimolare gonade maschile e femminile)
2.2. Nuclei Magniceluulari
2.2.1. Neuroipofisi
2.2.1.1. Ossitocina e ADH
3. Ipofisi (Ghiandola pituitaria)
3.1. Regolatore del sistema endocrino tranne che per GH
3.1.1. Ormoni arrivati tramite sistema portale
3.2. Adenoipofisi
3.2.1. GH
3.2.1.1. provoca sintesi di IGF-1 nel fegato
3.2.1.1.1. IGF1- e MGF (isoforma in seguito a stress meccanico) portano alla sintesi proteica
3.2.1.2. antagonizza effetti insulina
3.2.1.2.1. riduce captazione di glucosio da parte dei muscoli
3.2.1.3. lipolisi
3.2.1.4. stimola captazione AA nei muscoli
3.2.1.4.1. ormone anabolico
3.2.1.5. stimolato da
3.2.1.5.1. GRH
3.2.1.5.2. arginina
3.2.1.5.3. sonno
3.2.1.5.4. esercizio fisico
3.2.1.5.5. stress
3.2.1.5.6. ipoglicemia
3.2.1.5.7. digiuno
3.2.1.6. inibito da
3.2.1.6.1. GIH Somatostatina
3.2.1.6.2. aumento concentrazione glucosio
3.2.1.7. Cause aumentata secrezione
3.2.1.7.1. Ipoglicemia, Digiuno, Esercizio Fisico, Stress Emotivo
3.2.1.7.2. Tumore ipofisiario, Epatopatie severe
3.2.2. Prolattina
3.2.2.1. stimolata da
3.2.2.1.1. TRH
3.2.2.2. inibita da
3.2.2.2.1. Dopamina
3.2.2.3. Cause aumentata secrezione
3.2.2.3.1. Gravidanza, Terapia estro-progestinica, TRH, Psicofarmaci, Tumore Ipofisiario, Tumore Cerebrale, Stress Emotivo, attività fisica intensa
3.2.3. Corticotropina (ACTH)
3.2.3.1. stimolata da
3.2.3.1.1. CRH
3.2.3.1.2. Angiotensina II
3.2.3.1.3. Vasopressina
3.2.3.1.4. situazioni di stress
3.2.3.1.5. ipoglicemia
3.2.3.2. Cause aumentata secrezione
3.2.3.2.1. Ipoglicemia, Stress fisici e motivi, Tumore Ipofisiario, Insufficienza surrenalica
3.2.4. Tireotropina (TSH)
3.2.4.1. stimolata da
3.2.4.1.1. TRH
3.2.4.2. inibito da
3.2.4.2.1. somatostatina
3.2.4.3. controlla captazione iodio della Tiroide
3.2.4.4. stimola trofismo cellule tiroide
3.2.4.5. Cause aumentata secrezione
3.2.4.5.1. Tumore ipofisiario, Ipotiroidismo primitivo
3.2.5. Gonadotropine (FSH/LH)
3.2.5.1. stimolati da
3.2.5.1.1. GRnH (LHRH)
3.2.5.2. inibiti da
3.2.5.2.1. estrogeni
3.2.5.2.2. androgeni
3.2.5.3. spermatogenesi (uomo) /ciclo ovarico (donna)
3.2.5.4. Cause aumentata secrezione
3.2.5.4.1. Tumore ipofisiario, Insufficienza Gonadica, Menopausa, Tumore perifierico secernente estrogeni
3.3. Neuroipofisi (posteriore)
3.3.1. Ossitocina
3.3.1.1. stimola le contrazioni della muscolatura uterina al momento del parto e espulsione latte
3.3.1.2. Azione sugli osteoblasti (cellule del tessuto osseo)
3.3.1.3. regolano la sessualità dell’individuo
3.3.2. Vasopressina ADH
3.3.2.1. aumento pressione arteriosa
3.3.2.1.1. vasocostrizione
3.3.2.2. attivazione Glicogenolisi
3.3.2.2.1. iperglicemizzante
3.3.2.3. azione antidiuretica
3.3.2.3.1. stimola riassorbimento di liquido per aumentare volume plasma
3.3.2.4. aumento di soluti
3.3.2.4.1. aumento osmolarità
3.3.3. ormoni trasportati da neurofisine
3.3.4. secernono ormoni che arrivano dall'ipotalamo
3.3.4.1. entra Ca2 e vengono rilasciati
3.3.5. Fibre nervose
3.3.5.1. Paraventricolari
3.3.5.2. sopraottico
4. Tiroide
4.1. fondamentale per il metabolismo
4.2. TieroGlobulina ossidata sui residui tirosinici Sintesi stimolata da TSH
4.2.1. Lo Iodio entra nella cellula follicolare e viene impiegato per organificare la Tieroglobulina.
4.2.1.1. Si formano in questo modo i precursori di T3 e T4 (MIT eDIT) all'interno del follicolo tiroideo nella colloide.
4.2.1.1.1. T4 (DIT + DIT)
4.2.1.1.2. T3 (MIT + DIT)
4.2.2. Sono Ammine derivate dalla Tirosina
4.2.3. TPO- enzima catalizza reazioni
4.2.3.1. Quando sono necessari gli ormoni TPO effettua taglio proteolitico che consentirà di avere ormoni liberi T3 e T4
4.2.4. TBG - Trasprto T3 e T4
4.2.4.1. sintetizzato Fegato
4.2.4.2. glicoproteina
4.3. Patologie
4.3.1. Ipotiroidismo
4.3.1.1. Primario (più comune riguarda l'ultima ghiandola)
4.3.1.1.1. insufficienza tiroidea
4.3.1.1.2. distruzione ghiandola
4.3.1.1.3. Gozzo causa stimolo continuo di TSH
4.3.1.2. Secondario (riguarda ipofisi)
4.3.1.2.1. insufficiente secrezione TSH
4.3.1.3. Terziario
4.3.1.3.1. insufficiente stimolazione TSH
4.3.2. Ipertiroidismo
4.3.2.1. Aumenta il metabolismo nei tessuti periferici
4.3.2.2. primaria - Graves
4.3.2.2.1. immunoglobuline mimano TSH e si legano ai recettori della tiroide
4.3.2.2.2. esoftalmo
4.3.2.2.3. Gozzo causa iper stimolazione
4.4. Calcitonina
4.4.1. Ipocalcemizzante
4.4.1.1. Inibisce Osteoclasti e stimola Osteoblasti
4.4.1.2. stimola escrezione urinaria di Calcio e Fosfati
4.4.2. prodotto dalle parafollicolari della tiroide
4.5. Paratiroidi
4.5.1. PTH (paratormone)
4.5.1.1. ipercalcemizzante
4.5.1.1.1. Meccanismi di regolazione
4.5.1.1.2. Effetti
4.5.1.2. Prodotto da Paratiroidi
5. Metabolismo Calcio- Fosforo
5.1. Omeostasi Calcio - Fosforo fattori condizionanti
5.1.1. PTH (paratormone)
5.1.1.1. ipercalcemizzante
5.1.1.1.1. Meccanismi di regolazione
5.1.1.1.2. Effetti
5.1.1.2. Prodotto da Paratiroidi
5.1.2. Vitamina D (ormone)
5.1.2.1. ipercalcemizzante
5.1.2.1.1. Gli intermedi D2 e D3 devono essere convertiti
5.1.2.1.2. Intestino organo bersaglio
5.1.2.1.3. Rene stimola il riassorbimento tubulare di Calcio e fosfato
5.1.2.1.4. Stimola Mineralizzazione Ossea
5.1.2.1.5. Legate a particolari proteine DBP
5.1.2.2. Ormone Steroideo: prodotta a partire da un precursore derivato dal colesterolo sulla cute.
5.1.2.3. Stimolato anche da prolattina
5.1.3. Calcitonina
5.1.3.1. Ipocalcemizzante
5.1.3.1.1. Inibisce Osteoclasti e stimola Osteoblasti
5.1.3.1.2. stimola escrezione urinaria di Calcio e Fosfati nel Rene
5.1.3.2. prodotto dalle parafollicolari della tiroide
5.1.3.3. effetti incerti sull'uomo
5.2. Calcio
5.2.1. 99% tessuto Osseo
5.2.2. Calcio Extracellualre
5.2.2.1. Forma libera inoizzato (50%)
5.2.2.1.1. Necessario alla contrazione muscolare
5.2.2.1.2. Conduzione segnale delle fibre nervose
5.2.2.2. Forma legato a proteine plasmatiche(40%)
5.2.2.3. Forma legata a carbonati citrati (10%)
5.2.3. Calcemia: 8,5-10,6 Kg/dl
5.2.4. Fabbisogno 12-15 mg/kg/die
5.2.5. Assorbimento
5.2.5.1. massima parte nel duodeno
5.2.5.1.1. diffusione passiva
5.2.5.1.2. assorbimento attivo: pompa Ca++-ATPasi (CaBP)
5.2.5.1.3. Vitamina D regola sintesi intestinale delle proteine di assorbimento Ca
5.2.5.2. Conservato nello scheletro (riserva)
5.2.5.2.1. può essere prelevato
5.2.5.3. eliminato dalla diuresi se troppo
5.2.5.4. influenzato da ormoni
5.3. Fosforo
5.3.1. 85% nel tessuto osseo
5.3.2. Fosforo extracellulare
5.3.2.1. Organica
5.3.2.2. Inorganinca
5.3.2.3. Forma libera ionizzatta 50%
5.3.2.4. Legato a proteine plasmatiche
5.3.2.5. Legato a sodio e magnesio
5.3.3. Fosfatemia 2,6-4,5gr/dl-
5.3.4. Fabbisogno 15-20 mg/kg/die
5.3.5. Azioni fisiologiche
5.3.5.1. Funzione di tampone intracellulare (controllo PH)
5.3.5.2. Componente macromolecole: Fosfolipidi, Acidi nucleici, intermedi metabolici
5.3.5.3. componente idrossiapatite (tessuto osseo)
5.3.6. Metabolismo
5.3.6.1. stretto contatto col calcio
5.3.6.2. rapporto 2:1 calcio fosfato
5.3.6.3. Fosfatemia alta negativa perchè lega il calcio
6. Osteoporosi
6.1. Compromissione della resistenza dell'osso che predispone ad un aumento rischio di fratture
6.1.1. Perdita Massa Ossea
6.1.2. Perdita qualità dell'osso
6.1.3. Densità ossea
6.1.3.1. determinata da genetica e fattori esterni
6.2. Estrogeni
6.2.1. azione trofica su osteoblasti
6.2.2. apoptosi su osteoclasti
6.2.3. con l'inizio del climaterio cessa la produzione di estrogeni
6.2.3.1. Proliferazione Osteoclasti
6.2.3.2. Riduzione numero e attività Osteoblasti
6.3. Osteoporosi senile riduzione sintesi Vit D3
6.3.1. Mancato assorbimento Calcio da parte intestino
6.3.1.1. aumento rilascio PTH
6.3.1.1.1. Riassorbimento Calcio Osseo: mobilitazione del calcio delle ossa per metterlo in circolo
7. Metabolismo Glicidico
7.1. Fegato
7.1.1. captare glucosio
7.1.1.1. glicogeno
7.1.2. liberare glucosio
7.1.2.1. glicogenolisi
7.1.2.2. Gluconeogenesi
7.1.2.2.1. sintetizzare glucosio a aprtire da molecole più piccole
7.2. glucosio variabile omesotatica
7.2.1. apporto costante a SNC
7.2.2. immagazzinare glicogeno nel periodo postprandiale
7.3. Pancreas
7.3.1. Esocrina 98%
7.3.1.1. enzimi digestivi
7.3.2. Endocrino 2%
7.3.2.1. formato da isole
7.3.2.1.1. Isola di Langherans
7.3.2.1.2. Somastotina
7.3.2.1.3. Polipetide pancreatico
7.4. Insulino Resistenza
7.4.1. mancata risposta tessuti ad Insulina
8. Diabete Mellito
8.1. Iperglicemia cronica, problemi metabolismo lipidi e proteine
8.2. Deficit sintesi insulinica beta cellula
8.2.1. Forme secondarie
8.2.1.1. insorgono in conseguenze di altre patologie
8.3. Problema sociale in aumento
8.3.1. sovrappeso
8.3.2. scarsa attività fisica
8.3.3. stile di vita non corretto
8.4. Esami
8.4.1. Glicemia a Digiuno
8.4.1.1. normale 70-110 mg/dl
8.4.1.2. alterata 100-126cmg/dl
8.4.1.3. diabete > 126 mg/dl
8.4.2. Prova da carico di Glucosio
8.4.2.1. Effettuata in pazienti dubbi (110-126)
8.4.2.1.1. In soggetti sani, picco (140) intorno ai 30 minuti
8.4.2.1.2. diabetico glicemia sale molto di più e parte da un valore più alto
8.4.3. Emoglobina Glicosata
8.4.3.1. si verifica in casi di iperglicemia cronica
8.4.3.1.1. consente una stima della glicemia degli ultimi 3 mesi
8.4.3.1.2. La Glicosilazione è irreversebile
8.4.3.2. Il gruppo NH2 (valina) delle catene beta delle HbA1 si condensano con il glucosio o con il glucosio-6-P a formare chetoamina (HbA1C) HBA1c < 6%
8.4.4. Glicosuria
8.4.4.1. Glucosio filtrato dal rene
8.4.4.1.1. normalmente non c'è glucosio nelle urine, compare solo a fronte di mancato assorbimento
8.5. Diagnosi
8.5.1. Poliuria
8.5.1.1. incremento diuresi
8.5.1.1.1. osmosi dovuta al glucosio nei tubuli renali
8.5.1.2. aumento della glicemia, aumenta il glucosio filtrato dai glomeruli renali che non può essere riassorbito e viene perso dalla diuresi
8.5.2. polidipsia - incremento sete
8.5.2.1. per compensazione perdita liquidi
8.5.3. rapida perdita di peso
8.5.3.1. conseguenza del deficit di sintesi insulinica
8.5.4. chetonuria
8.5.4.1. comparsa di corpi chetonici
8.5.5. diabete a digiuno >126 mg/dl
8.5.6. Le diagnosi devo essere confermate
8.5.6.1. possono verificarsi alterate tolleranze al glucosio
8.5.6.1.1. condizione reversibile con cambio stile di vita
8.6. Sintomi
8.6.1. Metabolici
8.6.1.1. conseguenza del deficit insulinico
8.6.1.1.1. poliuria
8.6.1.1.2. nicturia
8.6.1.1.3. polidipsia
8.6.1.1.4. disidratazione
8.6.1.1.5. perdita di peso
8.6.1.1.6. polifagia (incremento fame)
8.6.1.1.7. astenia (sensazione di esaurimento fisico)
8.6.1.1.8. coma
8.6.1.1.9. offuscamento visivo
8.6.2. non metabolici
8.6.2.1. conseguenza del danno all'organo
8.6.2.1.1. ictus
8.6.2.1.2. alterazione del visus
8.6.2.1.3. infarto
8.6.2.1.4. infezione tratto urinario
8.6.2.1.5. necrosi
8.6.2.1.6. prurito parti intime
8.6.2.1.7. parestesie
8.6.3. in un primo momento l'ipersinsulimia compensa
8.7. Obesità fattore determinante
8.7.1. insulino resistenza
8.7.1.1. iperespanzione tessuto adiposo
8.7.1.1.1. rilascio adipocitochine
8.8. Diabete tipo 1
8.8.1. distruzione beta cellula del pancreas
8.8.1.1. autoimmune
8.8.1.1.1. non è associato al sovrappeso
8.9. Diabete tipo 2
8.9.1. difetto secrezione insulinica
8.9.1.1. non è conseguenza di una infammazione
8.9.1.1.1. si instaura progressivamente
8.9.2. iperespansione tessuto adiposo
8.9.2.1. adipocitochine
8.9.2.1.1. riduzione sensibilità insulinica sulle cellule bersaglio
8.10. Complicanze
8.10.1. Croniche
8.10.1.1. Cardiovascolari
8.10.1.1.1. Macroangipatiche danneggiamento grandi vasi (arteria)
8.10.1.1.2. Microangiopatie danneggiamento micro vascolari-
8.10.2. Acute (metaboliche)
8.10.2.1. ipoglicemia acuta (<60mg/dl) (Diabete 1)
8.10.2.1.1. complicanza del trattamento
8.10.2.1.2. Sintomi
8.10.2.2. Chetoacidosi Diabetica (Diabete 1)
8.10.2.2.1. Malfunzionamento Chetogenesi epatica
8.10.2.2.2. dovuta anche all'aumento del Glucagone
8.10.2.3. Iperglicemia porta a diuresi osmotica
8.10.2.3.1. perdita liquidi dai reni
8.10.2.4. Sindrome Iperglicemica Iperosmolare
8.10.2.4.1. dovuta a immissione di ormoni contro insulari: Cortisolo, Glucagone, catecolamine
8.11. Terapia
8.11.1. marcatore->emoglobina glicata (HbA1c)
8.11.1.1. inferiore al 7%
8.11.2. Tipo 1
8.11.2.1. Dieta
8.11.2.2. Somministrazione insulina
8.11.2.3. Attività Fisica
8.11.3. Tipo 2
8.11.3.1. principalmente non farmacologica
8.11.3.1.1. modifica stile di vita
8.11.3.2. unica situazione in cui si può fare prevenzione
8.11.3.2.1. Dieta
8.11.3.2.2. attività fisica
9. Ghiandole Surrenali
9.1. Corticale
9.1.1. zona glomerulare
9.1.1.1. Ormoni Minerlcorticoidi
9.1.1.1.1. Colesterolo (precursore)
9.1.1.1.2. regolano il trasporto degli elettroliti attraverso le superfici epiteliali, soprattutto per quanto riguarda la conservazione renale di Na, in cambio del K.
9.1.2. zona fascicolata
9.1.2.1. Ormoni Glucocorticoidi
9.1.2.1.1. Colesterolo (precursore)
9.1.2.1.2. promuovono e inibiscono la trascrizione genica in varie cellule e apparati.
9.1.2.1.3. Azione anti-infiammatoria e l'aumento della gluconeogenesi epatica.
9.1.2.1.4. Iper cortisolemia- Morbo di Cushing
9.1.3. zona reticolare
9.1.3.1. Ormoni sessuali
9.1.3.1.1. Colesterolo (precursore)
9.2. Midollare
9.2.1. Ormone Catecolaminico
9.2.1.1. Noradrenalina
9.2.1.1.1. neurotrasmettiore
9.2.1.2. Adrenalina
9.2.1.2.1. aumentano la funzionalità cardiaca,
9.2.1.2.2. aumentano l'utilizzo di substrati energetici.
9.2.1.2.3. gluconeogenesi nel fegato
9.2.1.2.4. inibizione insulina
9.2.1.2.5. degradazione glicogeno muscolare (usato solo dal muscolo però)
9.2.1.2.6. degradazione trigliceridi
9.2.1.3. le catecolamine surrenali preparano il corpo allo sforzo richiesto:
9.2.1.4. Ormoni derivati AA Tirosina
9.2.1.5. Natura Amminica - Tirosina
9.2.2. dopamina
9.2.3. Attivata dal sistema nervoso simpatico
10. Obesità
10.1. alterazione composizione corporea
10.1.1. Condizione patologica dovuta ad eccesso tessuto adiposo
10.1.2. introito calorico > spesa energetico = aumento peso
10.2. Patologie associate
10.2.1. insufficienza respiratoria
10.2.1.1. limite escursione gabbia toracica
10.2.2. apnee notturne
10.2.2.1. diaframma sale a causa del grasso
10.2.3. sindrome pickwick
10.2.3.1. complicanze cardio respiratorie
10.2.4. Problemi cardiocircolatori
10.2.5. aumentata incidenza neoplasie
10.2.6. metaboliche
10.2.6.1. Diabete Mellito tipo 2
10.2.6.2. Iperlipemia (Colesterolo e Trigliceridi alti)
10.2.6.3. Coleitasi
10.2.6.3.1. rischio di calcolosi
10.2.7. arterisclerosi
10.3. Cause
10.3.1. essenziali
10.3.1.1. aumento introito alimentare
10.3.2. secondarie
10.3.2.1. geneteiche, patologiche
10.3.3. farmaci per il Diabete
10.3.3.1. insulina stimola lipogenesi
10.3.4. Altri farmaci
10.3.4.1. Cortisonici, progestinici
10.3.5. farmaci che agiscono sul SNC
10.4. Obesità Endocrine
10.4.1. dovuta a patologie del sistema endocrino
10.5. Terapia
10.5.1. Chirurgia Bariatrica
10.5.2. Farmacologica (Orlistat)
10.5.2.1. ricca di effetti collaterali
10.5.3. Cambio di stile di vita
10.6. Tessuto Adiposo
10.6.1. Adipochine
10.6.1.1. Adiponectina
10.6.1.1.1. riduce captazione acidi grassi non esterificati
10.6.1.1.2. Stimola AMPK
10.6.1.2. Leptina
10.6.1.2.1. regolazione senso della fame
10.6.2. Citochine
10.6.2.1. ormoni proteici pro infiammatori