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I FUNGHI da Mind Map: I FUNGHI

1. Fattori

1.1. Acqua

1.1.1. Crescita e riproduzione

1.1.1.1. OSMOFILI

1.2. pH

1.2.1. Generalmente acidofili

1.2.2. pH 3-11

1.3. Ossigeno

1.3.1. Generalmente aerobi ma adattabili

1.4. Temperatura

1.4.1. Sopravvivo tra gli 0 di 60 gradi

1.5. Luce

1.5.1. Alternanza di riproduzione sessuata e asessuata

1.5.2. Differenziazione delle strutture riproduttive

2. Riproduzione

2.1. Spore

2.1.1. Gamiche (sessuali)

2.1.1.1. Plasmogamia (cellule non compatibili

2.1.1.2. Cariogamia fusione di nuclei ➡️ nucleo diploide

2.1.2. Conidi (asessuali)

2.1.2.1. Meiosi (formazione di 4 nuclei con genoma ricombinato)

2.1.3. Flagellate/non

2.1.4. Su ife

2.1.5. In sporangi

2.1.6. Acervuli

2.1.6.1. Conidiofori brevi e cementati

2.1.7. Picnidi

2.1.7.1. Esterno parecnhimatico

2.1.7.2. Spore spinte furi dalla pressione delle sottostanti

2.1.8. Sporodochi

2.1.8.1. Stomi fertili da intreccio di ife che formano cuscinetto da cuoi partono conidiofori

2.2. Germinazione delle spore

2.2.1. Tubulo germinativo (più frequente)

2.2.2. Liberazione di sporangiospore

2.2.2.1. OOMCETI

2.2.2.2. ZIGOMICETI (RHIZOPUS)

2.2.3. Formazione del promichelio

2.2.3.1. Ustillagospora

2.2.3.1.1. Nucleo diploide per cariogamia

2.2.4. Germinazione (molto raro)

2.2.4.1. BASIDIOSPORE germinano come i lieviti

2.2.5. Formazione di una nuova spore (raro)

2.2.5.1. Se spora germina in un tubulo in condizione non adatte

2.2.5.1.1. Si forma spora di mantenimento sopra alla prima

2.3. Dormienza delle spore

2.3.1. Periodo in cui là spora è indotta al riposo da fattori ambientali o endogeni per poi faccio germinare la spora

2.4. Ciclo vitale

2.4.1. Stadio

2.4.1.1. Sessuato

2.4.1.1.1. Fecondazione e fusione per mitosi e meiosi

2.4.1.1.2. Spore di resistenza

2.4.1.1.3. OOSPORE, ZIGOSPORE, ASCOSPORE E BASIDIOSPORE

2.4.1.2. Gamico

2.4.1.3. Telomorfico

2.4.1.3.1. Perfetto per spolulazione con formazione di zigospore,ascospore e BASIDIOSPORE

2.4.2. Stadio

2.4.2.1. Asessuato

2.4.2.1.1. Geneticamente identiche al micelio

2.4.2.1.2. Citoplasma sufficiente per germinazione

2.4.2.1.3. Secche e leggere (eliofile)

2.4.2.1.4. Masse mucillaginose

2.4.2.1.5. Conidi (raro)

2.4.2.2. Anamorfico (imperfetto)

2.4.2.3. Stato gamico (perfetto)

2.4.2.3.1. Rapporto metagenetico

2.4.2.3.2. Riproduzione anamorfa

2.5. Disseminazione di spore

2.5.1. Vento

2.5.1.1. Propaguli piccoli

2.5.1.2. Non mucillaginosi e idrofobici

2.5.1.3. Spore fino a 200m

2.5.2. Animali

2.5.2.1. Insetti

2.5.3. Pioggia

2.5.3.1. Cade su spore frutti e corteccia

2.5.4. Genere maiuscolo Penicillium

2.5.5. Attività umana

2.5.5.1. Notevoli distanze

3. Nomenclatura

3.1. Binomio di genere e specie

3.2. Specie in minuscolo botulinum

4. Funghi zigomiceti

4.1. Riproduzione

4.1.1. Gametangiogamina isogama

4.1.1.1. Contatto e fusione di due ife aploidi uguali

4.1.1.2. Ciclo fase aploidi

4.1.1.2.1. Riproduzione asessuata con formazione di spore

4.1.1.2.2. Riproduzione sessuata con formazione di zigospore

4.2. Quali sono

4.2.1. Sapofiti

4.2.2. RHIZOPUS stolonifer muffa nera del pane

4.2.3. Entomophotora musacei vive alle spese di Mosca domestica

5. Funghi ascomicota

5.1. Riproduzione sessuata

5.1.1. Formazione dell’asco contenente spore ASCOSPORE

5.1.2. Fase ascosporica

5.1.2.1. Sopravvivenza durante stagione sfavorevole

5.1.3. Fase conidica

5.1.3.1. Veloce diffusione in stagione vegetativa

5.1.4. Stato sessuale perfetto è TELOMORFICO

5.1.5. Stato asessuale imperfetto ANAMORFICO

5.1.6. Alternanza di fase aploide e diploide

5.1.6.1. Plasmogamia

5.1.6.2. Unione di cellule uni nucleare con formazione di fase dicarion

5.1.6.2.1. Fase dicarion 2 nuclei separati n

5.1.6.3. Cariogamia fusione dei due nuclei con formazione dello zigote

5.1.6.3.1. Fase diploide 2n sporofito

5.1.6.4. Aplidizzazione con la meiosi in cui si origina la fase aploide n

5.1.6.4.1. Gametofito

5.2. Sistematica

5.2.1. Phylum: ascomycota

5.2.1.1. Prototunicati

5.2.1.1.1. Asco nudo

5.2.1.2. Eutunicati

5.2.1.2.1. Con ascocarpi

5.3. Corpi fruttiferi

5.3.1. Cleistotecio

5.3.1.1. Chiuso anche a maturità

5.3.2. Peritecio

5.3.2.1. Forma di fiaschetta

5.3.2.2. Aschi separati da parafisi con apertura=ostiolo

5.3.3. Pseudotecio

5.3.3.1. Aschi sul fondo

5.3.3.2. Si apre per dissoluzione apicale

5.3.4. Apotecio

5.3.4.1. Aperto a coppa

5.3.4.2. Aschi separati da parafisi inseriti sull’imenoforo

5.4. Ascomiceti unicellulari

5.4.1. Lieviti

5.4.1.1. Saccharomyces

5.4.1.1.1. Lievitazione pane, vino e birra

5.4.1.1.2. Cellule isolate o cane tele identiche alla cellula madre

6. Bolla del pesco

6.1. Sistematica

6.1.1. Agente: Taphrina deformas

6.1.2. Phylum a ascomycota

6.1.3. Piante ospiti pesco e mandorlo

6.2. Identificazione e sintomi

6.2.1. Diffuso in tutta Italia

6.2.2. Pericoloso al nord

6.2.3. Colpisce foglie e germogli

6.2.4. sintomi con evidenti deformazione della lamina fogliare bollose

6.2.4.1. Foglie si decolorano diventando rossicee

6.2.4.1.1. Si opacizzano

6.2.4.2. Fiori colpiti diventano ammassi carnosi e deformi

6.2.4.3. Frutti con superficie corrugata e escrescenze rossastre eventualmente cascola dei frutti

6.3. Biologia ed epidemiologia

6.3.1. Supera l’inverno

6.3.1.1. Ascospora

6.3.1.2. Conidi

6.3.2. In primavera

6.3.2.1. Con bagnatura >48 h e 10 gradi

6.3.2.1.1. Le spore infettano i tessuti, il micelio produce sostanze enzimatiche che danno i sintomi

6.3.2.2. Periodo di incubazione dipende

6.3.2.2.1. Temperatura

6.4. Difesa

6.4.1. Riduzione dell’inoculo svernante

6.4.1.1. Primo trattamento a caduta foglie

6.4.1.1.1. Sali di rame

6.4.1.2. Trattamento a febbraio prima delle pioggia infettante

6.4.1.2.1. Dopo la rottura delle gemme a legno

6.4.2. Trattamenti primaverili

6.4.2.1. Sali di rame

6.4.2.2. Ziram

6.4.2.3. Dodina

6.4.2.4. Difenoconazolo

7. Ticchiolatura del melo

7.1. Venturia inaequalis, fusicladium dendriticum

7.2. Sintomatologia e danni

7.2.1. Patogeno pericoloso

7.2.2. Colpisce apparato aereo

7.2.2.1. Sintomi su foglie

7.2.2.1.1. Macchie sfumate scure nella pagina inferiore con contorno impreciso

7.2.2.1.2. Macchie chiare pagina superiore a contorno delimitato

7.2.2.1.3. Comparsa di muffa, le macchie diventano vellutate, fuligginosa, brunastra, polverulenta

7.2.2.1.4. Dissecamento e necrosi del lembo fogliare

7.2.2.2. Sintomi su germogli

7.2.2.2.1. Formazione di una tacca depressa

7.2.2.2.2. Sintomatologia simile nelle foglie

7.2.2.3. Sintomi sui frutti

7.2.2.3.1. Pustole Bruno-nerastre

7.2.2.3.2. Presenza di polverina brunastra al centro delle tacche

7.2.2.3.3. Necrosi dei tessuti colpiti

7.2.2.3.4. Strato suberoso per isolare i tessuti colpiti

7.2.2.3.5. Lesioni del frutto per mancanza di elasticità

7.2.2.3.6. Deformazioni

7.2.2.3.7. Arresti di sviluppo

7.2.2.3.8. Manifestazioni durante la conservazione

7.2.2.3.9. Cascola dei frutti con infezioni precoci

7.2.3. Supera l’inverno

7.2.3.1. Pseudoteci sulle foglie a terra

7.2.3.1.1. Maturazione degli pseudoteci con meno di 5 gradi e con le piogge stagionali

7.2.3.2. Micelio negli anfratti germinali

7.2.3.2.1. Perforazione attiva della cuticola

7.2.4. Infezione primaria ascosporica

7.2.4.1. Fino ad inizio estate

7.2.5. Infezione secondaria conidica

7.2.5.1. Primaverili

7.3. Difesa

7.3.1. Difesa integrata

7.3.1.1. Captaspore

7.3.2. Infezione secondo tabella di Millis

7.3.2.1. Leggera

7.3.2.2. Grave

7.3.2.3. Moderata

7.3.3. Modello previsionale A-SCAB

7.3.4. Strategia antiticchiolatura

7.3.4.1. Fase orecchiette di topo

7.3.4.1.1. Mazzetti affioranti

7.3.4.2. Dal volo delle ascospre

7.3.4.2.1. Turno biologico fino ad inizio estate

7.3.5. Interventi

7.3.5.1. Pioggia infettanti

7.3.5.2. Retroattività delle sostanze attive impiegate

7.3.6. Prodotti di copertura

7.3.6.1. Rameici

7.3.6.2. Ditianon

7.3.6.3. MANCOZEB

7.3.6.4. Metiram

7.3.6.5. Captano

7.3.6.6. Fosforato di potassio

7.3.7. Prodotti endoterapici

7.3.7.1. Dodina

7.3.7.2. Ciprodinil

7.3.7.3. Pirimetanil

7.3.7.4. Pyraclostrobin

7.3.7.5. Triazoli abbinati a prodotti di copertura

7.3.7.6. Criteri

7.3.7.6.1. Miscelare endoterapico a dosi basse con prodotto di copertura

7.3.7.6.2. Uso nei periodi più critici

7.3.7.6.3. Inefficacia su frutti grossi

7.3.7.6.4. Evitare in estate

7.3.8. Calendario fisso

7.3.8.1. Zone epidemiche per ticchiolatura

7.3.8.2. CV sensibili

7.3.8.3. Fasi fenologiche a rischio

7.3.8.4. Pioggia frequenti

7.3.8.5. Accrescimento vegetativo veloce

7.3.9. Pratiche preventive

7.3.9.1. Asportazione di foglie caduche

7.3.9.2. Urea nel periodo autunnale

7.3.9.3. Prodotti di copertura biologici

7.3.9.3.1. Sali di rame

7.3.9.3.2. Polisolfuro di calcio

7.3.9.3.3. Zolfo adesivato, proteinato di zolfo

7.3.9.3.4. Bicarbonato di potassio

8. Maculatura bruna del pero

8.1. Stemphylium vesicarium

8.2. Sintomatologia

8.2.1. Bassa virulenza fino al 1960

8.2.2. Grave patologia

8.2.3. Sensibilità su abate fetel, decana e conference

8.2.4. Sintomi sulle foglie

8.2.4.1. Danni di scarsa rilevanza

8.2.4.2. Macchie irregolari brunastre

8.2.4.3. Necrosi dei tessuti colpiti

8.2.5. Sintomi sui frutti

8.2.5.1. Tacche brunastre infossate

8.2.5.2. Presenza di alone arancio rossastro intorno alle tacche

8.2.5.3. Porla con marciume a forma di cuneo

8.2.5.4. Marcescenza dei frutti colpiti

8.3. Epidemiologia

8.3.1. Sverna come forma asessuata di ascomiceti in rapporto metagenetico

8.3.2. Favorita da periodi umidi e piovosi

8.3.3. Produzione di tossine ama azione necrogena

8.3.4. Favorito

8.3.4.1. Frequenti irrigazioni

8.3.4.2. Inerbimenti degli interfilari

8.3.4.3. Lotta specifica a ticchiolatura

8.4. Difesa

8.4.1. Preventive

8.4.1.1. Raccolta dei frutti marcescenti a terra

8.4.1.2. No irrigazioni ad aspersione e ristagni

8.4.1.3. Buono stato nutrizionale

8.4.2. Lotta chimica abbinata a quella per la ticchiolatura

8.4.3. Impiego previsionale BSP-CAST

8.4.4. Sostanze attive

8.4.4.1. MANCOZEB

8.4.4.2. Captano

8.4.4.3. Cloratlonil

8.4.4.4. Ziram

8.4.4.5. Thiram

8.4.4.6. rameici

8.4.4.7. Procimidone

8.4.4.8. Tebuconazolo

8.4.4.9. Fosetil Al

8.4.4.10. Kresoximin-metil

8.4.4.11. Trifloxystrobin

8.4.4.12. Boscalid

8.4.4.13. Ciprodinil

8.4.4.14. Fludioxinil

9. Regno

9.1. Funghi veri

9.1.1. Chitidiomicota

9.1.2. Zygomicota

9.1.3. Ascomicota

9.1.4. Basidiomicota

9.1.5. Funghi mitosporici

9.2. Regno dei cromista

9.2.1. Diatomee

9.2.2. Alghe

9.2.3. Oomicota

9.2.3.1. Pseudo funghi

9.3. Regno protozoa

9.3.1. Plasmodioforacee

9.3.2. Myxomicota

10. Morfoligia

10.1. Tallo

10.1.1. Funghi olocarpici

10.1.1.1. Un’unica cellula che diventa organo riproduttivo

10.1.2. Funghi eucarpici

10.1.2.1. Strutture separate formate da cellule multinucleate

10.1.2.2. Micelio

10.1.2.2.1. Insieme di cellule multinucleate

10.1.2.3. Ife

10.1.2.3.1. Crescita apicale e ramificazioni laterali

10.1.2.3.2. Nuclei aploidi

10.1.2.3.3. Contengono 1/2 miceli

10.1.2.3.4. Settate

10.2. Cenocita

10.2.1. Divisione cell. Scissa da divisione nucl.

10.3. Parete cellulare

10.3.1. Struttura

10.3.1.1. EUMICOTA

10.3.1.1.1. Chitina

10.3.1.2. OOMICETI

10.3.1.2.1. Cellulosa + chiosano (beta- 1,4 glucano) elicitore

10.3.1.3. PSEUDOFUNGHI

10.3.1.3.1. Cellulosa

10.3.1.4. FUNGHI VERI

10.3.1.4.1. Chitina + chiosano (elicitore)

10.3.2. Nutrimento

10.3.2.1. ETEROTROFI

10.3.2.1.1. Assorbono C

10.3.3. Protezione

10.3.4. Rigidità

10.4. Membrana cellurare

10.4.1. Scambio

10.4.2. Nutrimento

10.4.3. Struttura

10.4.3.1. CROMISTA

10.4.3.1.1. Steroli

10.4.3.2. EUMICETI

10.4.3.2.1. Ergosteroli

10.4.3.3. Doppio strato fosfolipidico

10.4.3.4. PSEUDO FUNGHI

10.4.3.4.1. Fitosteroli

10.4.3.5. FUNGHI VERI

10.4.3.5.1. Ergosterolo

10.5. Modificazioni ifali

10.5.1. Clamidospore

10.5.1.1. Ispessimento pareti ifali

10.5.1.1.1. Singolo

10.5.1.1.2. Coppia

10.5.1.1.3. Catena

10.5.1.1.4. Grappolo

10.5.1.1.5. Ricche in glicogeno e lipidi

10.5.2. Stomi

10.5.3. Sclerozi

10.5.3.1. Globuli di ife

10.5.3.1.1. Paraplectenchima esterno

10.5.3.1.2. Prosoplectenchima interno

10.5.4. Appressori

10.5.4.1. Rigonfiamenti

10.5.4.1.1. Tubi germinativi

10.5.4.1.2. Ife

10.5.4.2. Adesione all’ospite

10.5.4.2.1. Stadi preliminari della penetrazione

10.5.5. Austori

10.5.5.1. Ramificazioni ifali

10.5.5.1.1. Penetrano all’interno delle cellule dell’ospite

10.5.5.1.2. Avvolte da guaine/papille

10.5.5.2. Parassiti obbligati

10.5.6. Cordoni miceliari

10.5.6.1. LIGNOCOLI

10.5.6.1.1. Aggregati/fascette di ife

10.5.6.1.2. No estremi apicali

10.5.6.1.3. Maggiore attività

10.5.7. Rizomorfe

10.5.7.1. Ife saldate longitudinalmente

10.5.7.1.1. Anello esterno cellule scure

10.5.7.1.2. Zona centrale

10.5.7.2. Forme complesse

10.5.7.2.1. Canale centrale per passaggio di aria

10.5.7.3. Conservazione e propagazione

11. Peronospora della vite

11.1. Sistematica

11.1.1. Regno: Chromista

11.1.2. Phylum: OOMICOTA

11.1.3. Classe: Oomycetes

11.1.4. Famiglia: Peronosporaceae

11.1.5. Genere: plasmopara

11.1.6. Specie: plasmopara viticola

11.2. Sintomi sulla foglia

11.2.1. Chiazza d’olio

11.2.1.1. Chiazze tonde verdi chiare/gialle su pagina superiore

11.2.2. Peronospora a mosaico

11.2.2.1. Foglie vecchia

11.2.2.2. Attacchi tardivi

11.2.2.3. Coinvolte anche femminelle

11.2.2.4. Macchie clorotiche vicino alle nervature

11.3. Sintomi sui grappoli

11.3.1. Parte terminale incurvato a S

11.3.1.1. ALLESSATURA

11.3.2. Se elevata umidità

11.3.2.1. Grappolo si ricopre di muffa bianca

11.3.3. Infezione tardiva

11.3.3.1. Acini già invaiasti si disidratano e imbruniscono

11.4. Ciclo biologico

11.4.1. Plasmopara supera l’inverno come oospora

11.4.1.1. Dentro alle foglie di vite cadute

11.4.1.2. Autunno

11.4.1.2.1. Formazione delle oospre

11.4.1.3. Primavera

11.4.1.3.1. OOSPORE svernanti germinano

11.4.2. In primavera inizia l’infezione

11.4.2.1. Temperatura<10 gradi

11.4.2.2. Altezza dei germogli 10 cm

11.4.2.3. Untimi 2-3 giorni almeno 10mm di precipitazioni

11.4.2.3.1. porta le spore sulla vegetazione

11.4.2.3.2. Penetrazione tramite stomi occorre vegetazione lagnata per alcune ore

11.4.3. Infezione primaria

11.4.3.1. Elementi sessuati svernanti

11.4.3.2. Stomi della pagina inferiore

11.4.3.2.1. Zoospore germinano

11.4.3.3. Micelio colonizza mesofillo

11.4.3.3.1. Differenzia austori per perforare le cellule

11.4.3.3.2. In assenza di cellule vive a disposizione

11.4.4. Infezione secondaria

11.4.4.1. Determinata da sporangi

11.4.4.2. Temperatura, tempo di bagnatura ogni pioggia trasmette una infezione secondaria

11.4.5. Chiusura del ciclo

11.4.5.1. All’interno delle foglie il micelio sviluppa gametangi che producono le OOSPORE svernanti

11.5. Difesa

11.5.1. Dipende da:

11.5.1.1. Piogge preparatorie

11.5.1.2. Piogge infettanti

11.5.1.3. Vitigno

11.5.1.4. Ambiente

11.5.2. Prodotti antiperonosporici

11.5.2.1. Preventivi/di contatto

11.5.2.1.1. Rimangono sulla sup. esterna

11.5.2.1.2. Impedisco l’incontro del patogeno con l’ospite

11.5.2.1.3. Prima della pioggia

11.5.2.1.4. Dilavati da 25-30 mm di pioggia

11.5.2.1.5. Persistenza limitata per l’accrescimento della vite

11.5.2.1.6. Usati prima della fine del periodo di incubazione (situazione estrema)

11.5.2.2. Prodotti curativi

11.5.2.2.1. Bloccano lo sviluppo del fungo

11.5.2.2.2. Antiperonosporici endoterapici

11.5.2.2.3. Non vengono dilavati

11.5.2.2.4. Funzione di retroattività 25% di incubazione

11.5.2.2.5. Rischio di resistenza, da usare miscelato a prodotti di copertura

11.5.3. Tempistica

11.5.3.1. Fino alla prefioritura

11.5.3.1.1. Prodotti di copertura

11.5.3.2. Prefioritura-allegagione

11.5.3.2.1. Interventi cautelativi

11.5.3.3. Allegagione-fine

11.5.3.3.1. Prodotti di copertura in funzione di andamento climatico e andamento sanitario delle piante

11.5.4. Fromulati tradizionali

11.5.4.1. MANCOZEB trimanoc 80WP, Micozeb 75 WDG

11.5.4.2. METIRAN Polyram, Aviso

11.5.4.3. DITHIANON Delan, Forum gold, Maccani

11.5.4.4. RAME

11.5.4.5. Agiscono per contatto

11.5.4.6. Restano all’esterno della pianta

11.5.4.7. Sono di copertura

11.5.4.8. Da applicare in modo uniformea

11.5.4.9. Poca persistenza di accrescimento

11.5.4.10. Sono dilavati

11.5.5. Formulati a bassa dilavabilita

11.5.5.1. Famoxadone

11.5.5.2. Zoxamide

11.5.5.3. Agiscono per contatto

11.5.5.4. Esterni alla pianta

11.5.5.5. Sono di copertura

11.5.5.6. Funzione preventiva

11.5.5.7. Ottima adesività

11.5.5.8. Poco dilavabili

11.5.6. Formulati di copertura e induttori di resistenza

11.5.6.1. Cerevisane

11.5.6.1.1. Ammesso in biologico

11.5.6.1.2. Induttori di resistenza

11.5.6.2. Olio di arancio

11.5.6.2.1. Ammesso in biologico

11.5.6.2.2. Induttoridi resistenza

11.5.6.3. Fosetil Al, fosfato di sodio, fosfato di potassio

11.5.6.3.1. Sistemici

11.5.7. Formulati endoterapici non sistemici

11.5.7.1. Dimethomorph

11.5.7.2. Fenamidone

11.5.7.3. Fluopicolide

11.5.7.4. Pyraclostrobin

11.5.7.5. Cyazofamid

11.5.7.6. Capacità citotropica e/o translaminare

11.5.7.7. Ottima adesività

11.5.7.8. Penterà nei tessuti

11.5.7.9. Protegge i tessuti della foglia

11.5.7.10. Non dilavabili

11.5.8. Formulati endoterapici sistemici

11.5.8.1. Benalaxyl

11.5.8.2. Benalaxyl-M

11.5.8.3. Metalaxyl

11.5.8.4. Metalaxyl-M

11.5.8.5. Fosetyl Al

11.5.8.6. Iprovalicarb

11.5.8.7. Capacità sistemica

11.5.8.8. Entrano nel circolo della linfa

11.5.8.9. Proteggono i tessuti della foglia

11.5.8.10. Capacità curativa retroattiva

11.5.8.11. Non dilavabili

12. Funghi ascomiceti

12.1. Settato sepmlici

13. Funghi basidiomiceti

13.1. Quali

13.1.1. Funghi a cappello per il consumo

13.1.2. Funghi tossici (amanite)a

13.1.3. Funghi patogeni

13.1.3.1. Armillaria mellea marciume radicale fibroso

13.1.3.2. Puccini a graminis ruggine del grano

13.2. Caratteristiche

13.2.1. Setto a poliporo

13.3. Ciclo

13.3.1. BASIDI

13.3.1.1. Tramite meiosi

13.3.1.1.1. Basidiospore

13.3.1.2. Sporangi unicellulari a forma di clava

13.3.1.3. Produzione di 4 spore

13.3.1.4. Portare susterigmi

13.3.1.5. Portati da corpi fruttiferi BASIDIOCARPI

13.3.1.6. Posso essere non settati OLOBASIDI

13.3.1.7. SETTATI FRAGMOBASIDI

13.3.2. Aplo-dicarionte

13.3.2.1. Prevalenza della fase dicarotica

13.3.2.1.1. Germinazione della spora

14. Oidio/Mal bianco della vite

14.1. Erosiphe necator, oidium tuckeri

14.2. Sintomatologia

14.2.1. Colpisce organi erbacei

14.2.2. Riduzione della produzione

14.2.3. Chiazze sul lembo fogliare

14.2.4. Patina bianca-grigia

14.2.5. Reticolature scure sulle nervature

14.2.6. Colpisce acini

14.2.6.1. Allegazione-fine invaiatura

14.2.6.1.1. Patina biancastra su acino

14.2.6.1.2. Reticolature nerastre

14.2.6.1.3. Perdita di elasticità dell’epidermide

14.2.6.1.4. Suberificazione delle zone colpite

14.2.6.1.5. Lesioni sugli acini

14.2.6.1.6. Instaurazione della Botrite

14.2.7. Colatura dei fiori

14.2.8. Tralci

14.2.8.1. Lesioni necrotiche a ragnatela

14.2.8.2. Ritardi e disformita nella lignificazione

14.2.8.3. Atrofia dei germogli

14.2.8.3.1. Infezioni precoci

14.3. Epidemiologia

14.3.1. Patogeno sverna

14.3.1.1. Corpo fruttifero

14.3.1.1.1. Cleistotecio formato da ife settate

14.3.1.1.2. Micelio svernante tra gli anfratti delle gemme o fra le perule

14.4. Optimum delle condizioni ambientali

14.4.1. Temperatura 25-26 gradi

14.4.2. Umidità 40-50%

14.4.3. Favorito da ridotti sbalzi termici

14.4.4. Ostacolato da pioggia dilavanti

14.5. Difesa

14.5.1. Prodotti di copertura

14.5.1.1. Zolfo e altri prodotti per bilogico

14.5.1.1.1. Zolfo polverulento

14.5.1.2. Ampelomyces quisqualis

14.5.1.3. Bicarbonato di potassio

14.5.1.4. Olio essenziale di arancio dolce

14.5.1.5. Cervisane: induttore di resistenza

14.5.1.6. COS-OGA chito-oligosaccaridi e oligo-galatturonani

14.5.1.7. Laminarina

14.5.1.8. Strobilurine per contatto

14.5.2. Prodotti endoterapici

14.5.2.1. Attività curativa ed eradicante

14.5.2.1.1. Citotropici/translaminari

14.5.2.1.2. Sistematici

14.5.2.2. Scelta della s. a. dipende

14.5.2.2.1. ▪Tipo di calendario antiperonosporico ▪Varietà di uva coltivata ▪Ambiente di coltivazione ▪Andamento climatico ▪Andamento epidemiologico anni precedenti ▪Tipo di organizzazione aziendale

14.5.2.3. In funzione dell’area di coltivazione

14.5.2.3.1. Pianura a basso rischio

14.5.2.3.2. Collinari ad alto rischio

14.5.2.4. Rischio di resistenza

15. Ticchiolatura del pero

15.1. Venturia pirina, fusicladium pyrinum

15.2. Sintomatologia

15.2.1. Colpisce apparato aereo

15.2.2. Sintomi sulle foglie

15.2.2.1. Tacche Bruno-nerastre su entrambe le pagine

15.2.2.2. Polverina brunastra

15.2.3. Sintomi sul frutto

15.2.3.1. Variano a seconda della fase fenologica

15.2.3.1.1. Allegagione

15.2.3.1.2. Post allegagione

15.2.3.2. Cascola dei frutti per attacchi precoci

15.2.3.3. Cancri e spaccature

15.2.3.3.1. Suberificazione dei tessuti

15.2.4. Sintomi sui rami

15.2.4.1. Tacche Bruno-olivastre

15.2.4.2. Lesioni e cancri

15.2.4.3. Difficoltà di lignificazione

15.3. Epidemiologia

15.3.1. Supera l’inverno

15.3.1.1. Periteci nella vegetazione infetta

15.3.1.2. Micelio agamico in cancri e lesioni dei rami lignificati

15.3.2. Colpisce al germogliamento con temperature di poco >0

15.3.3. Infezione si origina

15.3.3.1. Dal micelio svernante

15.3.3.2. Da periteci

15.3.4. Infezione primaverili-estive

15.3.4.1. Conidico

15.4. Tecniche di difesa

15.4.1. Cadenzare trattamento a turno biologico

15.4.1.1. Adottare turno fisso o allungato in funzione dall’andamento climatico è della persistenza del fungicida

15.4.2. A rottura gemme/mazzetti affioranti

15.4.2.1. Trattamento rameico

15.4.3. Fasi prefiorali

15.4.3.1. Sostanza attiva di copertura

15.4.4. Fase fiorale

15.4.4.1. Maggiore suscettibilità

15.4.5. Prodotti di copertura

15.4.5.1. Rameici

15.4.5.2. Ditiocarbammati

15.4.5.3. Captano

15.4.5.4. Ditianon

15.4.6. Preventivi e sistemici

15.4.6.1. Fosfato di potassio

15.4.6.2. Sali di rame

15.4.6.3. Pilifosfuro di potassio

15.4.6.4. Zolfo

15.4.6.5. Bicarbonato di potassio

15.4.7. Prodotti endoterapici

15.4.7.1. Dodina

15.4.7.2. Pyrimetanil

15.4.7.3. Ciprodinili

15.4.7.4. Triazoli

15.4.7.5. Ciproconazolo

15.4.7.6. Penconazolo

15.4.7.7. Difenconazolo

15.4.7.8. Fenbuconazolo

15.4.7.9. Tetraconoazolo

15.4.7.10. Tebuconazolo

15.4.7.11. Strobuline

15.4.7.12. Carbossamidi