1. EPOC
1.1. Grupo de procesos que tienen DISNEA y que se acompaña de OBSTRUCCION CRONICA
1.2. Respuesta desmedida
1.3. Limitacion al flujo aereo no tan reversible
1.4. Triada:
1.4.1. Disnea de esfuerzo
1.4.2. Tos
1.4.3. Expectoracion
1.4.4. Fiebre (reagudización, si aparece fiebre en un paciente con epoc se asocia a una enfermedad aguda que va a complicar el cuadro de epoc)
1.5. Corazon en gota
1.6. En ECG esta alargada la onda P
1.7. Patologias dentro de EPOC:
1.7.1. Enfisema Pulmonar
1.7.1.1. Tipo A: Soplador Rosado<-- Se le dice soplador xq hace mucha fuerza para espirar(frunce labio)
1.7.1.2. Es la dilatación irreversible, patológica y permanente de los espacios aéreos distales al bronquíolo terminal sin fibrosis aparente y con destrucción de las paredes alveolares
1.7.1.3. La enzima alfa 1 tripsina inhibe a las elastasas. En el enfisema la alfa1t baja su cantidad, haciendo que las elastasas rompan todas las fibras elasticas
1.7.1.4. COn las fibras elaticas rompidas, el bronquiolo distal queda dilatado irreversiblemente
1.7.1.5. Aire entra al alveolo, pero le cuesta salir
1.7.1.6. Clasificacion segun lugar del enfisema
1.7.1.6.1. Repaso--> El acino pulmonar: Es la última porción de parénquima distal al bronquíolo terminal y por lo tanto está formada por bronquíolos respiratorios, conductos alveolares, sacos alveolares y por alvéolos. )
1.7.1.6.2. Centroacinar
1.7.1.6.3. Panacinar
1.7.1.6.4. Paraseptal/Acinar distal
1.7.1.6.5. Irregular
1.7.1.7. Poca flema
1.7.1.8. Se detecta en TAC
1.7.1.9. Se da mas en personas flacas
1.7.1.10. Hiperinsuflación con CPT aumentada (carac de la espirometría, ésta marca el aumento del Vresidual y la CPT→ Índice de Hurtado, sirve para establecer el aumento del atrapamiento aéreo y la hiperinsuflación pulmonar)
1.7.2. Bronquitis Cronica
1.7.2.1. =Presencia de una tos productiva durante 3 meses al año y en dos años consecutivos
1.7.2.2. Tipo B: Abogatado azul
1.7.2.3. Fumadores(irritacion bronica x inhalar tabaco)
1.7.2.4. Hiperproduccion de moco lleva a obstruccion/congestion
1.7.2.5. Hay hipertrofia glandulas submucosas de traquea y bronquios( != a enfisema)
1.7.2.6. Disminuye la cantidad de bronquios periferciso
1.7.2.7. Broncorrea
1.7.2.8. Enfisema no detectado en tomografía (diagnóstico por negativocaracterísticas típicas de la bronquitis)
1.7.2.9. Espirometria con patron obstructivo(!= a enfisema)<-- ¿esto esta bien?
1.7.2.10. Cor Pulmonare
1.7.2.10.1. Google: Es una afección que causa insuficiencia del lado derecho del corazón. La presión arterial alta prolongada en las arterias pulmonares y en el ventrículo derecho del corazón puede provocar cor pulmonale.
1.7.2.11. Hipoxia nocturna durante el sueño
1.7.2.12. Se da mas en gordos
1.7.2.13. Clasificacion
1.7.2.13.1. Simple/Benigna
1.7.2.13.2. Obstructiva/Maligna
1.8. Gold Standard del diagnóstico lo hacemos a partir de la espirometría (pueden llegar a expirar hasta 12 seg): si el índice de Tiffeneau está disminuido me indica que hay obstrucción de la vía aérea. Luego debo realizar una prueba de broncodilatación y luego volver a realizar otra espirometría. Si se revierte los síntomas es Asma, si no los revierte es EPOC. Para saber si hay buena difusión se realiza la prueba de la difusión de CO, si está baja indica enfisema (ruptura paredes alveolares), si está normal es característica de la bronquitis crónica, y si está alta indica asma.
1.9. la presencia de una tos productiva durante 3 meses al año y en dos años consecutivos define la presencia de una bronquitis crónica. SOLO si se agrega obstrucción a la vía aérea es EPOC
1.10. El EPOC se lo mide ne etapa 0 a 4 segun que tan mal este el indice de tiffenau
2. CANCER
2.1. =Masa anormal de tejido neoformado (no venía geneticamente programado)
2.2. La neoformación no tiene una finalidad útil y resta nutrientes a células vecinas, dañando al resto del tejido
2.3. Clasificacion desde la clinica
2.3.1. Benigno
2.3.1.1. No dan metastasis
2.3.1.2. No ponen en peligro celulas vecinas
2.3.1.3. Pueden producir obstrucciones
2.3.2. Maligno
2.3.2.1. Son celulas indiferenciadas
2.3.2.2. INfiltran tejidos vecinos
2.3.2.3. Pueden metastizar
2.4. Clasificacion anatomopatlogica:
2.4.1. SImples
2.4.2. Mixtos
2.4.3. Compuestas
2.5. A mayor diferenciación menos maligno es el tumor, y por lo tanto a más indiferenciación más maligno. A mayor porcentaje de estroma más duro es el tumor (se los llama ESCIRROS). A mayor porcentaje de parénquima, son blandos, carnosos o medulares.
2.6. Clasific segun la forma de crecimiento
2.6.1. Encapsulados
2.6.1.1. El 95% son benignos
2.6.1.2. Hay una capsula
2.6.1.3. Comprime tejidos vecinos
2.6.2. Invasivos
2.6.2.1. Comprometen los tejidos adyacentes
2.6.2.2. Dificl extircion
2.6.3. Metastasis
2.6.3.1. Realizan colonias a tej lejanos mediante 4 maneras:
2.6.3.1.1. Siembra
2.6.3.1.2. Sanguinea
2.6.3.1.3. Linfatica
2.6.3.1.4. Transplante
2.7. Caracteristicas generales de las neoplasias
2.7.1. Diferenciacion
2.7.2. Velocidad de crecimiento
2.7.2.1. La angiogenesis(creacion de nuevos vasos), hace que crezca mas rapido el tumor
2.7.3. Invasion local
2.7.4. Metastasis
2.8. Sindrome paraneoplasico
2.8.1. Son aquellos síntomas que acompañan al tumor pero que no tiene relación DIRECTA con él
2.9. Clinica
2.9.1. Tumores benignos
2.9.1.1. Puede ulcerarse e infectarse
2.9.1.2. Comprime tejidos vecinos
2.9.2. Tumores malignos
2.9.2.1. Da sintomas locales y sintomas generales
2.9.2.1.1. Hiperpigmentacion piel
2.9.2.1.2. Fiebre, anorexia, dolor
2.10. Estadificacion:
2.10.1. Describe la extensión o gravedad del cáncer que aqueja a un individuo. Usado para analizar y comparar grupos de pacientes. Facilita el intercambio de información entre diferentes centros de tratamiento (ver si un tumor es o no extirpable, si requiere rayos, tratamiento
2.10.2. Se usa el sistema TNM:
2.10.2.1. T--> TUMOR
2.10.2.1.1. Corresponde a la velocidad de crecimiento. Va de T1 a T4
2.10.2.2. N--> Nodulo Linfatico
2.10.2.2.1. Corresponde a si se llego a diseminar a un ganglio.
2.10.2.2.2. Va de N0 a N3, segun que tan comprometidos los ganglios
2.10.2.3. M--> Metastasis
2.10.2.3.1. Corresponde a si hay o no hay metastasis a distancia
2.10.2.3.2. M1 es que hay. M0 que no hay metastasis
2.10.2.4. Se lo agrupa en 4 estadios segun lo que dio el TNM. A mayor numero mas jodido
2.11. Cancer de pulmon
2.11.1. Es el 2do mas famoso
2.11.2. Clasificacion histologica
2.11.2.1. Carcinoma de células escamosas (epidermoide)
2.11.2.1.1. Es una variante de celulas en huso
2.11.2.1.2. Corresponde al 30% de los casos
2.11.2.2. Carcinoma de células pequeñas
2.11.2.2.1. Es el + invasivo
2.11.2.2.2. ESta cerca del hilio
2.11.2.3. Adenocarcinoma
2.11.2.3.1. Ligado a glandulas
2.11.2.3.2. Se da el 35% de los casos
2.11.2.4. Carcinoma de células grandes:
2.11.2.4.1. de invasión tardía, poco infiltrantes y muy tratables si se agarran tempranamente
2.11.2.5. Adenocarcinoma adenoescamoso
2.11.2.5.1. Es el + raro
2.12. SÍNDROME DE CLAUDE BERNARD HORNER: 3 signos claves
2.12.1. -ptosis palpebral (caída leve delpárpado), -miosis (contracción pupilar) -anhidrosis (incapacidad de sudar con normalidad de ese mismo lado).
2.13. Dx
2.13.1. 1. identificación de la lesión como carcinoma mediante la suceción de estudios siguientes: rx, tc, fibrobroncoscopia (para tomar una muestra que luego va al laboratorio), estudio histológico y citológico, centellograma óseo 2. determinación de la extension o intratorácica o extratorácica 3°.evaluación cardiopulmonar 👉👌
3. DERRAME PLEURAL
3.1. Aumento del líquido pleural por encima de su valor normal (VN: 5-15 ml en cada hemitórax). Se genera cuando la producción del líquido excede su absorción.
3.2. Tipos
3.2.1. Trasudado
3.2.1.1. resultan del desequilibrio de fuerzas hidrostáticas y oncóticas en la circulación pulmonar o sistémica. Se deben mayoritariamente a insuficiencia cardíaca (80%) y en menor medida a cirrosis hepática
3.2.2. Exudado
3.2.2.1. umento de la permeabilidad vascular. Precisan de una evaluación diagnóstica más extensa ya que pueden tener numerosas etiologías. En el 80% de las ocaciones es secundario a un cáncer, neumonía, TBC o a una pleuropericarditis
3.3. Criterios de light(diferencias trasudado de exudado)
3.3.1. Se mide la deshidrogenasa de lactato(LDH) y la cant de proteinas.
3.3.2. El exudado tiene mas de todo esto^ que el trasudado
3.4. Causas
3.4.1. Se dan trasudados en:
3.4.1.1. Insuficiencia cardiaca
3.4.1.2. Descenso de la presion oncotica(se va agua de los capilares hacia la pleura)
3.4.1.3. Cirrosis hepatica
3.4.2. Se dan exudados en:
3.4.2.1. Aumentos de la permeabilidad capilar, escapandose proteinas
3.4.3. Puede dar ambos:
3.4.3.1. Alteración del drenaje linfático, puede dar ambos
3.4.3.2. Atelectasias, x el aumento de la presion negativa
3.5. Semiologia
3.5.1. evaluar condición laboral, posible exposición al humo del tabaco y aspeto, fármacos usados y enfermedades previas o actuales sobre todo caridiopatías, hepatopatías, nefropatías crónicas neoplásicas o colagenopatías
3.6. Sintomas:
3.6.1. Disnea
3.6.2. Dolor toracico
3.6.3. Tos seca por irritacion pleural
3.7. Examen fisico
3.7.1. Paciente en decubito sobre el lado afectado
3.7.2. VV disminuidas o abolidas
4. NEUMOTORAX
4.1. presencia de aire dentro del espacio pleural, que modifica la presión subatmosférica (negativa) intrapleural y ocasiona colapso pulmonar parcial o total
4.2. Clasificacion:
4.2.1. Espontaneo
4.2.1.1. Primario
4.2.1.1.1. sucede en personas que (en teoría) no presentan patologías pulmonares de baso
4.2.1.1.2. Se da en fumadores de tabaco, mota y otras drogas
4.2.1.1.3. Se da en personas altas
4.2.1.1.4. No influyen la actividad física y los cambios climáticos y de presión atmosférica.
4.2.1.2. Secundario
4.2.1.2.1. asociado a una patología pulmonar subyacente
4.2.1.2.2. Se rompen bullas y se da el neumotorax
4.2.1.2.3. Algunas patologías de base son enfisema, cáncer de pulmón, TBC, neumonía, fibrosis quística, fibrosis pulmonar, asma, etc
4.2.2. Adquirido
4.2.2.1. Iatrogenico
4.2.2.1.1. es producido durante la práctica clínica
4.2.2.1.2. Ej: toracocentesis y accesos venosos centrales (más frecuente en UCI), barotrauma (pacientes con ventilación mecánica), broncoscopia rígida, traqueostomía
4.2.2.2. Traumatico
4.2.2.2.1. Puede darse por un traumatismo cerrado como abierto
4.3. Neumotorax Hipertensivo
4.3.1. se da por la entrada continua de aire al espacio interpleural, el cual se empieza a acumular sin permitir la eliminación generando más presión intrap e intratorácica, llevando al colapso pulmonar y restricción cardíaca
4.3.1.1. Su tratamiento es simple y exige la inmediata descompresión del tórax (avenamiento pleural: colocación de un tubo) o si el paciente está en riesgo de paro inminente se hace una punción pleural.
4.3.1.2. Se dan por iatrogenia
4.3.1.3. Pueden lelvar a una insuficiencia cardiaca y colapso pulmonar
4.3.2. Es un tipo de neumotorax famoso, por eso su cateogria aparte
4.4. Clasific segun extension rx
4.4.1. grado I: borde pulmonar por fuera de la línea medioclavicular
4.4.2. grado II: el borde coincide con la línea medioclavicular
4.4.3. grado III: colapso pulmonar complete
4.5. Es una patlogia de alta incidencia, tiene pico a los 20 años por neumotorax espontaneo primario. Y otro a los 60 por neumotorax espontaneo secundario x EPOC
4.6. Fisiopatlogia
4.6.1. Se alto, flaco, hombre y fumador, mas probable tener neumot
4.6.2. 3 teorias
4.6.2.1. Se cree que ser alto hace que el vertice pulmonar forme bullas y estas pueden explotar
4.6.2.2. Que el peso del pulmon de alguien alto da mas chance a bullas
4.6.2.3. Que la baja perfusion de la zona hace mas probable la formacion de bullas
4.6.3. Al producirse una lesión en la pleura visceral el aire es aspirado hacia la cavidad pleural, aumentando la presión intrapleural y colapsando el pulmón. Cuando la presión intrapleural y la intrapulmonar se igualan a la atmosférica al no haber gradiente el aire cesa su movimiento
4.7. Sintomas
4.7.1. Tos seca
4.7.2. Dolor toracico<-- aumenta con los mov respir
4.7.3. Disnea
4.8. Pueden ser asintomaticos por un tiempo
4.9. Neumotórax clínicamente estable→ es aquel que presenta FR menor de 24 resp/min, FC entre 60-120 lat/min, presión arterial normal, saturación arterial de O2 respirando aire ambiente (A/A) mayor a 90% y sin palabra entrecortada. También la ausencia de disnea.
4.10. Torax en tonel
4.11. Hemitorax con poca movilizacion
4.12. Triada de gilliar
4.12.1. disminución o abolición del murmullo vesicular, disminución o abolición de las vibraciones vocales y timpanismo
4.13. Rx
4.13.1. Es la mejor forma de dx
4.13.2. HIperclaridad
4.13.3. Bordes pulmonares
4.13.4. Se dejan de ver las divisiones intrapulmonares
4.14. Tratamiento
4.14.1. Resulucion esponmtanea
4.14.1.1. Se hace reposo en pacientes con neumot grado 1
4.14.1.2. El tiempo de curacion depende del tamaño del nt, hasta 6 semanas
4.14.1.3. El aire se reabsorbe por difusión de acuerdo al gradiente de los gases dentro de la cavidad pleural y los tejidos adyacentes y el volumen del neumotórax
4.14.1.4. La administración de O2 tiene como objetivo aumentar el gradiente de nitrógeno al disminuir la concentración en el aire inspirado y en sangre para acelerar sueliminación.
4.14.2. Puncion pleural
4.14.2.1. Se da en nuemotorax hipertensivos
4.14.3. TAP(ubo de avenamiento pleura)
4.14.3.1. En neumot iatrogenicos y primarios sin liquido
5. FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA
5.1. Enfermedad crónica de etiología desconocida caracterizada por un daño intersticial a nivel alveolar, con fibrosis anómala del parénquima pulmonar
5.2. Enfermedad crónica de etiología desconocida caracterizada por un daño intersticial a nivel alveolar, con fibrosis anómala del parénquima pulmonar
5.3. La fibrosis pulmonar idiopatica es la EPID(enfermedades pulmonares intersticiales difusas) mas frecuente de todas
5.4. Mal pronostico
5.5. Clinica
5.5.1. edad, sexo, hábito tabáquico, la historia ocupacional y laboral, metales y minerales
5.5.2. antecedentes familiares
5.5.3. raro un diagnostico antes de los >50 años
5.5.4. Existe algo llamado: fibrosis pulmonar idiopática familiar, se da por un gen dominante y aparece antes de los 50 años
5.6. Síntomas (pueden estar presentes hace más de un año)
5.6.1. Tos
5.6.2. Disnea progresiva
5.7. crepitantes finos inspiratorios bibasales (de tipo velcro) que orientan al dx de FPidiopática
5.8. Rx en panal de abejas
5.9. Espirometria con patron restrictivo
5.10. TAC muestra:
5.10.1. Reticulacion
5.10.2. Bronquiectasias de traccion
5.10.3. Panalizacion
5.10.4. Distribucion subpleural, simetrica y basal
5.10.5. NO deben haber cosas de otras patologias
5.10.6. FPI en fase aguda: imagen en vidrio deslustrado asociada a una infiltración inflamatoria
5.10.7. FPI en fase crónica: presencia de patrón reticular con zonas de panalización. Se encuentran en forma bilateral y subpleurales
5.11. Evaluacion funcional:
5.11.1. Medicion de ovlumenes funcionales
5.11.2. Prueba de marchar 6 minuto
5.11.3. Gasometria arterial<-- hay alta hipoxemia e hipercapnia en estadios grabes de enfermedad
5.11.4. DLCO<-- prueba que evalua la difusion de CO2
5.11.5. Vef1/CVF aumentado
5.12. Fisiopatologia
5.12.1. Es culpa de los fibroblastos
5.12.2. La desestructuración del tejido pulmonar y la formación de fibrosis son resultado de la reparación anómala de las lesiones alveolointersticiales
5.12.3. La reparación tisular anómala se da en respuesta a las agresiones multiples del epitelio alveolar, con pérdida de la membrana basal, con una formación incontrolada de matriz extracelular (MEC) por parte de los fibroblastos
5.12.4. Es culpa de los fibroblastos
5.13. Dx
5.13.1. Edad > 50 años clínica: tos y disnea progresiva Imagen: TC con Panalización sublpleural Pruebas funcionales: < % FVC, < % DLCO, SpO2< 88% Anatomía patológica: biopsia quirúrgica mediante VATS Se debe descartar que sea por otra causa de etiología conocida.
5.14. La enfermedad tiene periodos asintomaticos con algun que otro sintoma
5.14.1. FPI subclinica
5.14.1.1. Pacientes asintomaticos
5.14.1.2. 1 o 2 años antes del dx
5.14.2. FPI progresiva
5.14.2.1. Ya detectado puede evolucionar de forma lenta
5.14.2.2. Empeora progresivamente la disnea
5.14.3. FPI rapidamenteprogresiva
5.14.3.1. Los pacientes con progresion rapida tienen peor pronostico que los de manera lenta
5.14.4. FPI con exacerbacion aguda
5.14.4.1. De vez en cuando aparecen periodos de agudizacion
5.15. Complicaciones
5.15.1. FPI+ enfisema pulmonar
5.15.1.1. EN el TAC se ven enfisemas centrolobulillares y paraseptal en los lobulos superiores, y FPI en los lobulos inferiores
5.15.1.2. El tabaco es la mayor causa de combinacion en FPI + enfisema pulmonar
5.15.1.3. Tratamiento
5.15.1.3.1. Dejar de fumar
5.15.1.3.2. Oxigenoterapia
5.15.2. FPI con hipertension pulmonar arterial
5.15.2.1. Ambas enfermedades tienen sintomas superpuestos
5.15.2.2. La aparición de síncopes, sensación de mareo en actividad física, presencia de ortopnea, edemas periféricos o ingurgitación yugular se debe sospechar de la presencia de hipertensión pulmonar arterial
5.15.2.3. Se dx con una ecocardiografia
5.15.3. Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS)
5.15.3.1. Baja severidad
5.15.3.2. Se acompaña SAOS con FPI
5.15.3.3. En el sueño REM se colapsan las vias
5.15.4. Reflujo gastroesofágico
5.15.4.1. Las microaspiraciones en individuos suceptibles producen daño en el epitelio alveolar con inicio del proceso de fibrosis pulmonar.
5.16. Conclusion:
5.16.1. La FPI es una patología poco frecuente, pero es la mas frecuente dentro de las enfermedades intersticiales difusas.
5.16.2. Es de difícil diagnostico.
5.16.3. Se desarrolla mayoritariamente en varones mayores de 50 años y aunque es de carácter idiopático existen factores de riesgo que se asocian con su aparición.
5.16.4. Presenta un curso clínico variable y debido a su carácter progresivo de deterioro de la función pulmonar tiene una alta mortalidad.
5.17. Si tienen una saturacion <88% se les da oxigenoterapia en casa
6. TBC
6.1. Enfermedad pulmonar producida por la infección crónica o aguda de los pulmones, causada por el bacilo tuberculoso
6.2. La TBC es causada por una bacteria llamada microbacterium tuberculosis o bacilo de Koch
6.3. Transmision
6.3.1. Via aerea
6.3.2. Via digestiva
6.3.3. Via oftalmica
6.4. ⅓ de la población mundial contiene en su interior el bacilo, 5% de forma activa y 95% de manera latente (no desarrollan síntomas ni transmiten la enfermedad)
6.5. Fisiopatologia
6.5.1. Infeccion primaria o primoinfeccion
6.5.1.1. Corresopnde a la primer infeccion con el bacilo,
6.5.1.2. Bacilo entra al pulmon--> Macrofagos fagocitan basilo--> basilo sobrevive dentro del macrofago y produce un GRANULOMA
6.5.1.3. GRANULOMA: MUCHOS MACRÓFAGOS ALREDEDOR FORMANDO UNA ESPECIE DE CENTRO SOBRE EL CENTRO CASEOSO
6.5.1.4. Los macrofagos con la bacteria son fagocitados por el sistema inmune
6.5.1.5. Como resultado se forma dentro del granuloma un centro caseoso, Las bacterias que se encuentran dentro de este centro son inactivadas pero pueden quedar vivas por muchos años; en este punto se dice que la infección está contenida→ TBC latente (paciente sin síntomas)
6.5.1.6. Si el paciente tiene el sistema inmune sano, la infeccion se fibrosa o calsifica :D(final feliz)
6.5.1.7. Si el paciente tiene un mal sistema inmune, el TBC puede reactivarse
6.5.1.8. TLDR ^4 estadios:
6.5.1.8.1. 1. Inicial o de ataque: llega la bacteria al alvéolo y es fagocitada por los macrófagos alveolares
6.5.1.8.2. 2. Simbiosis: crecimiento logarítmico de bacilos y una progresiva activación de los macrófagos que van a llegar al centro de contagio/infeccion
6.5.1.8.3. 3. Control inmunológico: se empieza a desarrollar la respuesta inmune y se produce replicación de los macrófagos, controlando la infección producida por el bacilo
6.5.1.8.4. 4. Cavitación: se produce la destrucción de la zona tisular generando fibrosis o calcificación, pudiendo generar una activación de la TBC o una eliminación de los síntomas
6.5.1.9. Según la anatomía patológica hay 2 etapas (determinadas por estudios micropatológicos):
6.5.1.9.1. Etapa exudativa
6.5.1.9.2. Etapa productiva
6.5.1.10. Clinica primoinfeccion: Asintomatica o sintomas leves
6.5.1.10.1. Febrícula vespertina
6.5.1.10.2. Fatiga
6.5.1.10.3. Tos
6.5.1.10.4. Mialgias
6.5.1.10.5. Complejo primario/de Ghon: formado por(no se ve en todos las primoinfecciones)
6.5.2. Infeccion secundaria//reactivacion
6.5.2.1. Se da en apcientes con un sistema inmune deteriorado
6.5.2.2. Pronostico
6.5.2.2.1. Diseminación broncogénica
6.5.2.2.2. Neumonía caseosa
6.5.2.2.3. Diseminación hematógena
6.5.2.3. En vez de hacerse un encapsulado fibroso, evolucionan a TBC pulmonar de forma progresiva
6.5.2.4. TBC Fibrocaseosa cavitaria
6.5.2.4.1. El granuloma con el centrocaseoso sie sta en contacto con un bronquiolo puede erosionarlo, vertiendo el contenido del granuloma dentro del bronquiolo. Este se expulsa como si fuera vomito. Si el caseum se elimina parcialmente produce reinfección endobronquial producto de la nueva llegada de macrófagos para volver a eliminar la acumulación de bacterias
6.5.2.5. Progresion por TBC miliar
6.5.2.5.1. La via linfatica satelite que era parte del complejo de gohn, hace que se disemina a traves de la via linfatica la bacteria hacia otros organos. Ej: Corazon derecho
6.5.2.6. Bronconeumonia tuberculosa
6.5.2.6.1. Se da en personas muy susceptibles y sensibilizadas
6.5.2.6.2. El bacilo se disemina rapido por zonas extensas
6.5.2.6.3. Se genera bronconeumonia difusa o consolidacion exudativa, dando zonas del pulmon donde se encuentran "parches" de tuberculosis donde se ve una imagen de TBC miliar a nivel pulmonar
6.5.2.7. La evolucion depende de:
6.5.2.7.1. Actividad bacteriana (bacterias con mucha actividad generan una evolución + compleja)
6.5.2.7.2. Extensión a la que alcanza la infección
6.5.2.7.3. De cuánto esté distribuido dentro del pulmón y en qué lugar
6.5.2.7.4. Factores del huésped (factores del paciente, si presenta alguna patología como VIH, DBt, etc)
6.5.2.8. Sintomas:
6.5.2.8.1. Astenia física y psíquica
6.5.2.8.2. Febrícula vespertina
6.5.2.8.3. Sudoración nocturna
6.5.2.8.4. Taquicardia
6.5.2.8.5. Toracalgia
6.5.2.8.6. Tos y expectoración (tambn vómica en el caso de que se expulse el cuerpo caseoso)
6.5.2.8.7. Hemoptisis
6.5.2.8.8. Mialgias
6.5.2.8.9. Pérdida de peso
6.5.2.8.10. Disnea
6.5.2.9. Clinica:
6.5.2.9.1. Matidez en el granuloma si es muy grande
6.5.2.9.2. Timanismo en la caverna vacia
6.5.2.9.3. MV disminuido cerca del granuloma
6.5.2.9.4. Estertores crepitantes por la inflamacion cerca de la caverna
6.5.2.9.5. Soplo cavernoso(entra y sale aire a la cavidad, se da en lesiones grandes)
6.5.2.10. Laboratorio
6.5.2.10.1. Examen de esputo directo para ver si tiene bacilos
6.5.2.10.2. Biopsia de la zona afectada del pulmón
6.5.2.10.3. Examen lavado gástrico 👉👌
6.5.2.11. CUTIRREACIÓN A LA TUBERCULINA: Prueba de Mantoux→ test que determina si la persona que estamos evaluando estuvo en contacto con el bacilo de Koch. Se produce la aplicación intradérmica de antígenos para la bacteria y se evalúa a las 24hs la aparición de una induración o pápula en el lugar en el que se aplicó el antígeno. Si el tamaño es mayor a 10mm, tiene anticuerpos
7. DISTRES RESPIRATORIO
7.1. Edema alveolar no cardiogénico debido al incremento de la permeabilidad microvascular con hipoxemia refractaria
7.2. Daño pulmonar agudo y difuso que tiene como consecuencia el aumento de la permeabilidad capilar y la disminución del tejido pulmonar aireado por el ingreso de edema rico en proteínas.
7.3. disminución de la distensibilidad/compliance pulmonar, dando mas trabajo a los m respiratorios
7.4. Hay alteración en la relación V/Q: hay zonas ventiladas pero no perfundidas debido a los microtrombos, y hay zonas no ventiladas por el edema alveolar pero sí perfundidas.
7.5. Clasificacion segun su origen
7.5.1. Pulmonar/Primario/Directo
7.5.1.1. cuando su comienzo es por agresión alveolar directa. Ej: INfecciones pulmonares, broncoaspiracion de contenido gastrico
7.5.2. Exrapulmonar/Secundario/Indirecto
7.5.2.1. Sepsis
7.5.2.2. QUemaduras extensas
7.6. Fisiopatologia
7.6.1. Fase Exudativa
7.6.1.1. Comienza a las 24hs de la agresion
7.6.1.2. Se produce una cascada inflamatoria
7.6.1.2.1. Macrofagos alveolares--> secretan citocinas--> se llaman neutrofilos--> estos liberan mediadores toxicos y rompen un poco la membrana epitelial--> se mandan proteinas tambien--> las proteinas atraen agua--> edema
7.6.1.3. Apareceun edema rico en proteinas
7.6.1.4. Se rompen neumonicitos tipo 2
7.6.2. Fase Proliferativa
7.6.2.1. Fase de organizacion y reparacion
7.6.2.2. Se reabsorbe el edema y se repara la estructura
7.6.3. Fase fibrotica
7.6.3.1. Es la fase final, no pasa en todos los pacientes
7.6.3.2. Se produce por la pérdida de la capacidad de regeneración del epitelio.
7.6.3.3. Asociada a la ventilación mecánica prolongada y al aumento del índice de mortalidad.
7.6.3.4. Los pacientes que transcurren por esta etapa quedan con secuelas de por vida.
7.7. La definicion de Berlin sobre elSÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO(SDRA) tiene en cuenta 4 cosas:
7.7.1. Tiempo<-- aparece a la semana de un inuslto clinico(que pija es un inuslto)
7.7.2. Rx de torax y tomografia<-- se ven infiltrados bilaterales, sin otra causa
7.7.3. Origen del edema<-- para ser SDRA, no tiene que podere xplicarse por otra pato
7.7.4. Clasificacion segun gravedad, toma en cuenta:
7.7.4.1. Cocienet PAFI: PAO2/FIO2
7.7.4.1.1. Distress leve: PO2/FiO2 entre 200-300 mmhg
7.7.4.1.2. Distres moderado: PO2/FiO2 entre 200-100 mmhg
7.7.4.1.3. Distress grave: PO2/FiO2 <100 mmhg
7.7.4.2. PEEP (presión positiva al final de la espiración, esta presión actúa como R a la salida del aire) en distres tiene que ser mayor a 5cm de H2O, A mayor PEEP mayor resistencia a la salida del aire y por ende mayor aire contenido en los alvéolos (lo producimos por ej cuando exhalamos aire con labios fruncidos) Es artificial, programada con la ventilación mecánica en un respirador para que el paciente la ejerza. Ésta presión actúa como resistencia a la salida del aire.. Para que se considere que un paciente presenta distrés debe estar ventilado y tener una PEEP de 5 cmH2O o más LA UTILIZACIÓN DE LA PEEP NOS BENEFICIARÁ EN LA APERTURA ALVEOLAR TRATANDO DE CONTRARRESTAR EL EDEMA ALV Y EL COLAPSO PULMONAR
7.7.5. Clinica:
7.7.5.1. Hipoxemia, con taquipnea y disnea
7.7.5.2. Mientras ms tiempo con insuficiencia respiratoria, mas heavy
7.7.5.3. Se pone al paciente en prono asi ventila mejor
8. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
8.1. ncapacidad del sistema respiratorio de realizar un intercambio gaseoso entre el aire ambiente y la sangre circundante de manera adaptada a las necesidades metabólicas del organismo
8.2. Entidad clínica multifactorial producida x patologías pulmonares o extrapulmonares
8.3. VN:
8.3.1. Saturacion O2:
8.3.1.1. 95-99% NORMAL
8.3.1.2. 91-94% HIPOXIA LEVE
8.3.1.3. 86-90% HIPOXIA MODERADA (PaO2 60 mmHg)
8.3.1.4. <86% HIPOXIA SEVERA
8.3.2. EAB valores normales:
8.3.2.1. PaO2: > 80mmHg
8.3.2.2. PaCO2: 35-45mmHg (mayor a estohipercaonea) (menor a esto (hipocapnea)
8.3.2.3. PH: 7,35-7,45
8.3.2.4. HCO3: 22-24 mEq/l
8.3.2.5. Sat: 96-98%
8.3.2.6. EB: 2, -2
8.3.3. HIPOXEMIA: disminución de la PO2 que sale del pulmón HIPOXIA: déficit de flujo y cantidad de O2 a nivel tisular
8.3.4. Clasficacion:
8.3.4.1. Segun criterio evolutico:
8.3.4.1.1. Insuficiencia Respiratoria Aguda(IRA)
8.3.4.1.2. Insuficiencia Respiratoria Cronica(IRC)
8.3.4.1.3. Insuficiencia Respiratoria Cronica Reagudizada
8.3.4.2. Segun gasometria arterial
8.3.4.2.1. Tipo 1 hipoxemica, parcial (cursa solo con hipoxemiatiene menos de de 80 o 60mmHg de PaO2)
8.3.4.2.2. Tipo 2 hipercapnica o total (hipoxemia + hipercapnia)
8.3.4.2.3. Tipo 3 peri o postoperatoria inmediata (luego de cirugías o por dolor)
8.3.4.2.4. Tipo 4 shock o hipoperfusión (se da x problemas cardíacos, hipovolemia, hemorragias, shock sép
8.3.4.3. Con o sin enfermedad previa
8.3.4.3.1. a. La tipo 1 x lo gral cursa sin una enfermedad pulmonar previa
8.3.4.3.2. b. La tipo 2 x lo gral el paciente ya tiene una enfermedad pulmonar previa
8.3.4.3.3. c. IR crónica reagudizada HAY una enfermedad pulmonar previa
8.3.5. Causas de hipoxemia
8.3.5.1. Factores Intrapulmonares:
8.3.5.1.1. Alteración en difusión alveolocapilar de O2. Ej: Membrana engrosada, difunde menos
8.3.5.1.2. Aparición de cortocircuitos (shunt) DI:
8.3.5.1.3. Relacion ventilacion / perfusion ( v/q) alterada:
8.3.5.1.4. Hipoventilacion
8.3.5.1.5. Admision Venosa
8.3.5.2. Factores Extrapulmonares
8.3.5.2.1. Fracción inspirada de O2 (FIO2) disminuida. Ej: Altura, montañas, cuarto sin circulacion
8.3.5.2.2. Ventilacion
8.3.5.2.3. Gasto cardiaco menor
8.3.6. Clinica:
8.3.6.1. i) Taquipnea
8.3.6.2. ii) Cianosis
8.3.6.3. iii) Ortopnea.
8.3.6.4. iv) Uso de músculos accesorios (tirajes).
8.3.6.5. v) Aleteo nasal
8.3.6.6. Dedos hipocraticos
8.3.6.7. compromiso de la consciencia
8.3.6.8. confusión, ansiedad
8.3.6.9. cambios personalidad
8.3.6.10. cambios ritomo cardíaco
8.3.6.11. hipo o hipertensión
8.3.6.12. isquemia miocárdica
8.3.6.13. convulsiones, coma
8.3.6.14. taquipnea, cianosis
9. FIBROSIS QUISTICA PULMONAR
9.1. Enf genética autosómica recesiva1 severa, caracterizada por la disfunción de las glándulas exógenas (salivales, sudoríparas, intestinales, páncreas)
9.2. Afecta a todo el cuerpo, no solo al pulmon
9.3. Mutacion del brazo largo del cromosoma 7
9.4. Se altera la sintesis de CFTR(prot transmembrana) que deja salir Cloro y estabiliza secreciones bornquiales
9.5. Fisiopatologia
9.5.1. Alteración en las secreciones bronquiales
9.5.2. Aumento viscosidad
9.5.3. Alteración y retraso del clearance mucociliar
9.6. El pulmón de 1 niño con fibrosis quística no esta inflamado ni infecctado al momento de nacimiento, en el curso de meses y años comienzan a aparecer signos de infección (1ro recurrentes y luego crónicas)
9.7. Triada
9.7.1. Obstrucción bronquial
9.7.2. Inflamación
9.7.3. Infección<-- dada por la mala clearance mucociliar
9.8. Dificutlad para ventilar debido a las secreciones más viscosas y espesas que tienden a colapsar en la fase espiratoria
9.9. Con el pasar de los años se verán bronquiectasias que van a llevar a la insuficiencia respiratoria y la muerte por falta de oxigenación
9.10. la enfermedad afecta a TODAS las glándulas de secreción exócrin
9.10.1. Mala absorcion intestinal
9.10.2. Iliomenconial
9.10.3. Enf hepatica
9.10.4. Sudar salado
9.11. Dx:
9.11.1. Test de sudoracion
9.11.1.1. Se hace el test 2 veces, tienen que dar los 2 positivos
9.11.2. Test molecular: para ver como esta el gen
9.11.3. Familiares con Fibrosis quistica pulmonar
10. BRONQUIOLITIS
10.1. Inflamación de los bronquiolos secundaria a una infección viral, en pacientes < 1 año (pico de incidencia entre 6 meses y 3 años)
10.2. Suele darse por el virus: VSR: Virus Sincisual Respiratorio
10.3. Se da mas en nacimientos en otoño-invierno
10.4. Complicaciones
10.4.1. Obstruccion del flujo aereo total--> Atelectasia
10.4.2. Obsatruccion al flujo aereo parcial--> atrapamiento aereo
10.4.3. Lleva a alteraciones v/q
10.4.3.1. Aumento resistencia vía aérea
10.4.3.2. o Disminución distensibilidad pulmonar
10.4.3.3. o Disminución presión parcial alveolar de O2
10.4.3.4. o Retención CO2 (aumenta)
10.4.3.5. o Hipoxemia (ya que disminuye la PaO2)
10.4.3.6. o Para compensar la disminución de O2: taquipnea y taquicardia
10.4.4. Sintomas:
10.4.4.1. Síntomas catarrales (x secreciones a nivel de la nariz y garganta)
10.4.4.2. Tos (seca o productiva)
10.4.4.3. Disnea
10.4.4.4. Signos de dificultad respiratoria (retracciones costales, subcostales, aleteo nasal)
10.4.4.5. Taquipnea (mecanismo compensatorio)
10.4.4.6. Fiebre
10.4.4.7. Sibilancias inspiratorias o espiratorias (cuando las secreciones se remueven lasdejamos de sentir)
10.4.4.8. Roncus (x secreciones bronquiales)
10.4.4.9. Hipoxemia
10.4.5. Score de TAL:
10.4.5.1. FR
10.4.5.2. FC
10.4.5.3. Sibilancias
10.4.5.4. Tos
10.4.6. Estado de gravedad:
10.4.6.1. PO2
10.4.6.2. PCO2
10.4.6.3. Sibilancias
10.4.6.4. FR
10.4.6.5. Cianosis
10.4.6.6. PH
10.4.7. Criterios de internacion:
10.4.7.1. FR>60 min
10.4.7.2. Apnea
10.4.7.3. CIanosis
10.4.7.4. Recien nacidos y <1 año
10.4.8. En pacientes más pequeños (bebés de 1,2,3 meses) tienen + probabilidad de cursar una bronquiolitis con signos más severos:
10.4.9. Criterios de UCIP(cuidados intensivos)
10.4.9.1. No respuesta al tratamiento
10.4.9.2. Sat <90% cuando tiene aporte de 02 del 40%
11. ENFERMEDAD HIALINA
11.1. provocado por déficit de surfactante
11.2. Mientras mas prematuro y menos peso el nene, mas probable
11.3. <30 semanas tienen incapacidad de generar la presión intratorácica para insuflar el alveolo sin surfactante; e imposibilidad de mantener una CRF efectiva
11.4. 60-70% <30-32 semanas
11.5. 15-20% 32-36 semanas
11.6. 5% >37 semanas
11.7. Empeora el cuadro una pared torácica extremadamente distensible
11.8. Clinica
11.8.1. Quejido respiratorio(patognomonico)
11.8.2. Aleteo Nasal
11.8.3. Cianosis
11.8.4. Taquipnea >60 por minuto
11.9. Rx:
11.9.1. Vidrio esmeriliado
11.9.2. Broncograma aereo(se ven los bronquios llenos de aire, contrastando con cosas blancas a su alrededor)
11.10. Factores predisponentes
11.10.1. Diabetes gestacional
11.10.2. Preclamsia
11.10.3. Embarazo multiple
12. BRONQUIECTASIA
12.1. Dilataciones anómalas e irreversibles de los bronquios de más de 2 mm de diámetro
12.2. Se pierde la capa muscular y elastica, BRONQUIOS DILATADOS Y ABIERTOS
12.3. Disitntas enfermedades provocan bronquiectasia
12.4. En las bronquiectasias disminuyen las divisioens bronauiqles
12.5. La obstrucción y la infección son los principales problemas ligados a las bronquiectasias
12.6. Circulo vicioso
12.6.1. Causa Infecciosa
12.6.2. Inflmaacion
12.6.3. Injuria en la pared bronquial
12.6.4. Enlentecimiento del clearance y debiitamiento de la pareed bronquial
12.6.5. + chance de infeccion
12.7. Patogenia:
12.7.1. Peridda de soporte mural
12.7.2. Obstruccion bronauiql por secreciones, lleva a dilatacion
12.8. Clasificacion segun localizacion
12.8.1. Difusas
12.8.1.1. Se dsitribuyen en todo el pulmon. Ej: Inhalacion de gases
12.8.2. Localizadas
12.8.2.1. Estan solo en una zona. Ej: Neumonia de 1 lobulo
12.9. Clasificacion segun forma de la dilatacion
12.9.1. Cilindricas
12.9.1.1. Mantienen la forma cilindrica pero estan dilatados
12.9.2. Varicosas
12.9.2.1. Las paredes tienen fluctuaciones como si fueran varices
12.9.2.2. El recorrido es normal pero termina con un final abrupto
12.9.3. Saculares/Quisticas
12.9.3.1. Al final tienen forma de bolsa
12.9.3.2. Son las mas graves porque se llenan de mocos aka mas infecciones
12.10. Anatomica Patologica:
12.10.1. Neovascularizacion
12.10.2. Exceso de moco
12.10.3. Paredes elasticas y musculares rompidas
12.11. Clinica:
12.11.1. Broncorrea
12.11.2. Tos
12.11.3. Hempotisis
12.11.4. Estertores, roncus, sibilancias, baja el MV
12.11.5. Disnea
12.11.6. Dedos en palillo de tambor
12.12. Dx:
12.12.1. Rx-->
12.12.1.1. Bronquios en via de tren(las paredes bronquiales se ven bien opacas y engrosadas x la cantidad de moco)
12.12.1.2. ↑ tamaño bronquial o Disminución de la definición bronquial
12.12.1.3. o Imágenes quísticas→ rx diapo 16 (imagen der)
12.12.2. TAC--> Se ven bronquios grandes cerca de la pleura(normalmente no se verian x ser tan chiquitos tan distal)
12.12.2.1. Imágenes en anillo de sello (bronquio similar a un anillo, la relación bronquiovaso es mayor a 1→ normalmente la arteria adyacente al bronquio debe ser mayor a éste, en este caso bronquio es mayor)→ rx diapo 16 (imagen izq) y rx diapo 18
12.12.2.1.1. o Imágenes quísticas→ rx diapo 16 (imagen der)
13. ATELECTASIA
13.1. =colapso de una región pulmonar periférica, segmentaria, lobar o completa, la cual motiva una imposibilidad de realizar intercambio gaseoso.
13.2. =Disminución del aire dentro del interior del pulmón asociado a una reducción del volumen pulmonar
13.3. Etiologia diversa
13.4. Clasific segun mecanismo de aparicion
13.4.1. Por reabsorcion/obstruccion
13.4.1.1. El flujo aereo de la zona se obstruye y se reabsorbe por difusion
13.4.2. Por relajacion/pasiva
13.4.2.1. pérdida de volumen asociado a procesos que afectan la cavidad torácica
13.4.2.1.1. Neumotorax
13.4.2.1.2. Tumores
13.4.3. Redonda
13.4.3.1. Asociada a una enfermedad pleural exudativa, la cual produce engrosamiento pleural focal de forma redondeada
13.4.3.2. Hay que hacer dx diferencial con los tumores
13.4.4. Adhesiva
13.4.4.1. Se da por deficit de factor surfactante
13.4.4.2. Se da en toda pato que baje el surfactante
13.4.4.2.1. a) SDRA (síndrome de distres respiratorio agudo) b) Enf. Membrana Hialina (en partos prematuros) c) Neumonía d) Tromboembolia pulmonar
13.4.5. Cicatrizal o fibrotica
13.4.5.1. Disminución del volumen pulmonar debido a la presencia de alteraciones fibrosas locales o generalizadas en pulmón o pleura, que impiden su expansión completa
13.5. Clasificacion segun patrones
13.5.1. Pulomonar total
13.5.2. Lobar
13.5.3. Segmentaria
13.5.4. Lineal
13.6. VV y MV abolidas
13.7. Mala movilizacon del hemitorax
13.8. Costillas mas juntas del hemitorax malo
13.9. Disnea cianosis
13.10. soplo tubario (particularmente en atelectasias lobares superiores: el lóbulo sup. atelectasiado arrastra el bronquio lobar superior hacia adentro del colapso; el bronquio inmerso dentro del colapso pulmonar transmite el sonido de la respiración brónquica*)
13.11. Matidez
13.12. Pulmon vicariante
13.13. Rx:
13.13.1. Muy radioopaco(blanco)
13.13.2. Se corren las cisuras
13.13.3. Se chupa el mediastino hacia la lesion
14. ASMA
14.1. Triada:
14.1.1. Disnea paroxistica
14.1.2. Broncoconstx(sibilancias espiratorias)
14.1.3. Tos y expectoracion(las primeras 72hs es seca, despues perlada x eosinofilos)
14.1.4. Dolor toracico(tetrada)
14.2. Enf inflamatoria cronica de las pequeñas vias aereas.
14.3. Reversible
14.4. Dada por hiperreactividad bronquial
14.5. Crisis Paroxistica
14.6. Esputo perlado y adherente por tener muchos eosinofilos
14.7. Espirales de Curshman
14.8. Obstruccion dada por:
14.8.1. Broncoconstriccion(sibilancias)
14.8.2. Edema de la mucosa
14.8.3. Aumento de las secreciones
14.8.4. Remodelacion de la via aerea<-- asmatico se infecta facil
14.9. Etapas:
14.9.1. Crisis Asmatica--> Disnea, expectoracion, bronconstriccion(sibilancias) y dolor toracico
14.9.2. Intercrisis--> asintomatico
14.9.3. Mal Asmatico--> Paciente ventilado
14.10. Factores geneticos importantes
14.11. El simpatico broncodilata, el paras broncoconstruye
14.12. Clasific segun severidad
14.12.1. o Asma episódica leve: crisis aisladas con períodos libres de síntomas o Asma persistente leve: crisis una sola vez al día, una o más veces por semana o Asma persistente moderada: diario, silbidos en el pecho casi todos los días o Asma persistente severa: síntomas siempre presentes, disnea cte, tos..
14.13. Percusion timpanica
14.14. MV disminuido, inspiracion corta y espiracion larga
14.15. ROncus y sibilancias
14.16. Espirometria patron obstructivo
14.17. Test de broncodilatadores, si aumenta un 12% o 200ml, se le dice asmatico
14.18. TLDR de que hacen los mediadiores quimicos:
14.18.1. umentan la permeabilidad capilar(asi se dan edemas de mucosa), producen hipersecreción de mucus(hipercridnia), broncoconstricción y aumento del fibroblasto (bronquio pierde capa cilida y las cambia x cel de TC)
14.19. Con el desgaste del clearance se pierden cilias y se cambian las propiedades del moco(viscosidad, consistencia)
14.20. Rx:
14.20.1. Atrapamiento aereo(negro)
14.20.2. Aplanamiento diafragma
14.20.3. Arcos horizonales
14.20.4. Los diafragmas llegan al 10espacio intercostal(en vez del 8vo)
14.20.5. Diametros aumentados
14.21. Clasificacion segun etiologia:
14.21.1. Extrinseco
14.21.1.1. Genera IGE
14.21.2. Intrinseco
14.21.2.1. Genera IGa
15. NEUMONIA
15.1. Inflamación del parénquima pulmonar producido por una infección, distal al bronquiolo terminal
15.2. Se da siempre q esten mal las defensas del pte
15.3. Puede tomar:
15.3.1. Segmentos
15.3.2. Lobulos
15.3.3. Pulmon
15.4. ^Igual, suele ser localizada en 1 o 2 cuadrante
15.5. SHUNT
15.6. Puede afectar alveolo o intersticio
15.6.1. Si afecta al alveolo(contenido), es obstructiva
15.6.2. Si afecta al intersticio(continente), es restrictiva
15.7. 4 Etapas de la rta inflamatoria
15.7.1. Exudativa/congestion
15.7.1.1. Clínica: Fiebre, tos seca, puntada al costado(puntada solo en neumonia bacteriana xq inflama y toca pleura pariietal)
15.7.1.2. Hay mucha bacterias y empiezan neutrofilos
15.7.2. Hepatizacion roja
15.7.2.1. Pulmones rojos por mucha sangre capilar, exudados, aumenta la consistencia del pulmon
15.7.2.2. Muchos exudados
15.7.2.3. Clínica: Disnea, tos seca NO productiva.
15.7.2.4. MV disminuido y crepitantes((al final de la inspiración alv se distiende y crepita)
15.7.3. Hepatizacion gris
15.7.3.1. EN ESTA ETAPA EMPIEZA LA TOS PRODUCTIVA
15.7.3.2. Clínica: tos productiva, broncorreico (muchas secreciones), expectoración (mucopurulenta); tratamiento con ejercicios posturales para drenar y que paciente pueda expectorar
15.7.3.3. Hemolisis, x eso deja de ser hepatizacion roja
15.7.3.4. Block neumonico se ve radioopaco(blanco) a rx, solo en neumonias bacterians
15.7.3.5. Silencio auscultatorio(MV abolido)
15.7.4. Resolucion
15.7.4.1. Ganó el sistema inmune
15.7.4.2. Clínica: poca tos / expectoración mucosa. Disminuye la disnea. No hay disminución en la saturación del oxígeno. Tratamientos con ejercicios posturales para que alvéolos recuperen su fx
15.8. Los sintomas son:
15.8.1. Neumonia Bacteriana--> Respiratorios
15.8.2. Neumonia Viral--> Sistemicos
15.9. Hepatizacion gris al haber block neumonico el MV esta abolido, en la hepatizacion roja solo esta disminuido
15.10. Pectoriloquia
15.11. Pectoriloquia afona en casso graves
15.12. PCR para saber que tiene
15.13. Taquipnea y herpes labial(si esta inmunosuprimiedo y tiene herpoes)
15.14. VV aumentadas
15.15. mas Resistencia y poca elasticidad
15.16. Si hay block neumonico hay matidez, las demas zonas sonoras
15.17. Soplo tubario<-- cuando hay un block en contacyto con un bronquio de mas de 3mm
15.18. Test de CURB--> Para evaluar la grabedad del paciente
15.19. Tipos de neumonia:
15.19.1. Tipica/Bacteriana
15.19.1.1. Broncograma Aereo<-- Signo Patognonomico
15.19.1.1.1. En la TAC se ve los bronquios intrapulmonares rodeados de parenquima todo blanco debido al block neumonico
15.19.1.1.2. En la consolidación parenquimatosa los bronquios pueden verse porque el aire de sus luces hará contraste con el pulmón opaco que lo rodea(normalmente no se verian
15.19.1.1.3. Alveolograma Aereo
15.19.1.2. Condensacion Pulmonar
15.19.1.2.1. Imagen blanca o hiperdensa en un sector del pulmón
15.19.1.3. Esputo
15.19.1.4. Sintomas predominantemente pulmonares
15.19.1.5. Afecta al alveolo
15.19.1.6. Altos neutrofilos
15.19.1.7. Puntada de costado(si llega a tocar pleura)
15.19.2. Atipica/Viral
15.19.2.1. Panel de abejas
15.19.2.1.1. Se ve alv negro y alrededor aumenta intersticio (hiperclaridad del alv [negros] rodeado de opacidad del intersticio
15.19.2.2. No esputo
15.19.2.3. Sintomas predominantemente sistemicos
15.19.2.4. Afecta al Intersticio
15.19.2.5. Altos linfcotios
15.19.3. Otros tipos:
15.19.3.1. Intrahospitalaria
15.19.3.1.1. Aparece a las 72hs de estar internado o a las 72hs de estar de alta
15.19.3.2. De la comunidad
15.19.3.3. Asociadas a inmunosupresion
15.19.3.3.1. Ej: Pacientes con HIV
15.19.3.4. Aspirativa
15.19.3.4.1. Se da al aspirar cosas que deberian ir al sistema digestivo o vomitos
15.19.3.4.2. Suele afectar al pulmon derecho por ser vertical
15.19.3.5. Bronconeumonia
15.19.3.5.1. No es una neumonia en si
15.19.3.5.2. Toma los 2 pulmones y no solamente la pequeña vía aérea sino que también toma los bronquios y los 4 cuadrantes
15.19.3.5.3. Bilateral
15.19.3.5.4. En rx: múltiples focos diseminados que se observan como “parches” (se ve en los cuatros cuadrantes). Imagen en copos de algodón. No hay signos de condensación pulmonar.
15.20. Laboratorio:
15.20.1. Hemograma completo:
15.20.1.1. Neutrofilos aumentados--> bacteriana
15.20.1.2. Linfocitos aumentados--> viral
15.20.2. Test PCR
15.20.2.1. 20mg/l--> todo tranqui
15.20.2.2. 100mg/l--> infeccion dea lgo
15.20.3. Pancultivo
15.20.3.1. Se hace cuando paciente no le está haciendo efecto los antibióticos
15.20.3.2. Cuenta cno 3 partes:
15.20.3.2.1. Estudio de sangre(hemocultivo)
15.20.3.2.2. Muestra de urina
15.20.3.2.3. Toma de secreciones bronquialess
15.20.3.3. Sirve para especificar el agente infeccioso
15.21. Curb 65: Test que se hace para evaluar paciente
15.21.1. Se suman puntos segun si hay:
15.21.1.1. Confusion
15.21.1.2. Mucha urea
15.21.1.3. FR>30/min
15.21.1.4. TAS(tension arterial sistolica)
15.21.1.5. TAD
15.21.1.6. Edad >65 años
15.21.2. Si dan 3 puntos o +, internar