1. Exames Complementares
1.1. Exames Gerais
1.1.1. Hemograma
1.1.1.1. Anemia em 70%-90%
1.1.1.2. Leucocitose em 20%-30%
1.1.2. Eletrólitos
1.1.3. Função Renal
1.1.4. Velocidade de Hemossedimentação (VHS)
1.1.4.1. Aumentado em >90%
1.1.5. Exames de coagulação
1.1.6. Urina I
1.1.6.1. Hematúria em 30-50%
1.1.7. ECG
1.1.8. Radiografia de Tórax
1.2. Exames Laboratoriais Diagnósticos
1.2.1. Hemoculturas
1.2.1.1. Fundamental para diagnóstico e tratamento
1.2.1.2. No mímino, dois pares de hemoculturas
1.2.1.3. Intervalo mínimo de 1h entre elas
1.2.1.4. Possibilidade de germes de crescimento lento
1.2.2. Outros
1.2.2.1. Testes sorológicos
1.2.2.2. Cultura de vegetações
1.2.2.3. Exames microscópicos com colorações especiais
1.2.2.4. Técnicas de imunofluorescência
1.3. Exames de Imagem
1.3.1. Ecocardiografia
1.3.1.1. Confirma anatomicamente e dimensiona vegetações, detecta complicações e avalia função cardíaca
1.3.1.2. ETT/ETE. Transesofágico tem maior sensibilidade e especificidade
1.3.1.3. Mostram vegetações (90%), insuficiência de válvula (60%), abcesso paravalvar (20%), deiscência de prótese, pseudoaneurismas e fístulas (raros).
1.3.2. Outros
1.3.2.1. Tomografia multi-slice
1.3.2.2. Ressonância magnética
2. Diagnósticco
2.1. Critérios de Duke Modificados
2.1.1. Maiores
2.1.1.1. Hemoculturas positivas
2.1.1.1.1. Micro-organismos típico para endocardite infecciosa (Streptococcus do grupo viridans, Streptococcus bovis, grupo HACEK, Staphylococcus aureus de comunidade, Enterococcus spp. de comunidade
2.1.1.1.2. Hemoculturas persistentemente positivas para QUALQUER micro-organismo (todas de três ou a maioria de quatro ou mais, sendo o intervalo entre a coleta da primeira e da última de no mínimo 1h ou apenas duas, quando o intervalo de coleta for >12h)
2.1.1.2. Ecocardiograma Positivo
2.1.1.2.1. Massa intracardíaca oscilante, sobre a valva ou suas estruturas de suporte (ex.:cordoália tendínea), ou no trajeto dos jatos regurgitantes, ou em material exógeno implantado.
2.1.1.2.2. Abscesso endomiocárdico ou valvar
2.1.1.2.3. Valva protética apresentando deiscência parcial que não existia previamente
2.1.1.2.4. Regurgitação valvar que não existia previamente (aumento ou modificação de regurgitação previamente existente não são suficientes para contar como critério)
2.1.1.2.5. Sorologia positiva para Coxiella burnetti (título de IgG>1:800) ou uma única amostra de hemocultura positiva para este germe
2.1.2. Menores
2.1.2.1. Predisposição: lesão cardíaca predisponente ou uso de drogas IV
2.1.2.2. Febre maior ou igual a 38ºC
2.1.2.3. Fenômenos vasculares: êmbolo arterial grande, infartos sépticos pulmonares, hemorragia intracraniana, hemorragia conjutival, manchas de Janeway, aneurisma micótico
2.1.2.4. Fenômenos imunológicos: glomerulonefrite, nódulos de Osler, machas de Roth, fator reumatóide
2.1.2.5. Evidências microbiológicas que não preencham o critério MAJOR
2.2. Interpretação dos critérios de Duke Modificados
2.2.1. Endocardite Infecciosa
2.2.1.1. Definitiva
2.2.1.1.1. 2 critérios maiores
2.2.1.1.2. 1 critério maior + 2 menores
2.2.1.1.3. 5 critérios menores
2.2.1.2. Possível
2.2.1.2.1. 1 critério maior + 1 critério menor
2.2.1.2.2. 3 critérios menores
2.2.1.3. Descartada
2.2.1.3.1. Um diagnóstico alternativo pode ser estabelecido
2.2.1.3.2. Os sinais e sintomas desaparecem com ≤ 4 dias de antibiótico
2.2.1.3.3. Cirurgia cardíaca ou necrópsia têm resultado negativo em paciente tratado com ≤ 4 dias de antibiótico
3. Profilaxia
3.1. População de risco
3.1.1. Pacientes com válvula protética ou com material protético utilizado para reparo da valva cardíaca. Isso também se aplica a próteses e homoenxertos implantados via cateter
3.1.2. Paciente com histórico prévio de endocardite infecciosa
3.1.3. Qualquer tipo de cardiopatia congênita cianótica ou qualquer tipo de cardiopatia congênita reparada com um material protético, se colocado cirurgicamente ou por técnicas percutâneas, até 6 meses após o procedimento ou ao longo da vida se shunt residual ou permanência de regurgitação valvar
3.1.4. Antibioticoprofilaxia deve ser considerada nesses pacientes de alto risco para endocardite infecciosa
3.2. Situações e procedimentos de risco
3.2.1. Procedimentos dentários
3.2.1.1. Os quais envolvem manipulação da região gengival ou periapical dos dentes ou perfuração da mucosa oral (incluindo raspagem e procedimentos do canal radicular)
3.2.1.1.1. Antibioticoprofilaxia deve ser considerada nos pacientes submetidos a esses procedimentos
3.2.2. Outros procedimentos
3.2.2.1. Não há evidências convincentes de que a bacteriemia resultante de procedimentos do trato respiratório, procedimentos gastrointestinais ou geniturinários, incluindo parto vaginal e cesáreo, ou dermatológicos ou procedimentos musculoesqueléticos causam endocardite infecciosa
3.3. Recomendações para antibioticoprofilaxia
3.3.1. Os principais alvos da profilaxia com antibiótico são os estreptococos orais
3.3.1.1. Paciente sem alergia a penicilina ou ampicilina
3.3.1.1.1. Amoxicilina ou Ampicilina
3.3.1.2. Paciente com alergia a penicilina ou ampicilina
3.3.1.2.1. Clindamicina
4. Patogênese
4.1. É necessário que a superfície endotelial do coração encontre-se previamente lesada
4.1.1. Impacto de fluxos sanguíneos de alta velociadade
4.1.1.1. EX: Jatos regurgitantes secundários às insuficiências valvares, ou jatos ejetivos secundários às estenoses valvares
4.1.2. Estresse mecânico pelo turbilhonamento de sangue
4.1.2.1. EX: Defeito de septo interventricular
4.1.3. Presença de corpos estranhos
4.1.3.1. EX: Cabo de marca-passo ou cardiodesfibrilador implantável, cateter venoso profundo
4.2. Lesão endotelial
4.2.1. Exposição dos tecidos subendoteliais
4.2.1.1. Formação de tampão composto por fibrina e plaquetas
4.2.1.1.1. Formação de uma vegetação estéril chamada Endocardite Trombótica Não Bacteriana (ETNB)
4.3. Lesões cardíacas de risco para EI
4.3.1. Alto risco para endocardite
4.3.1.1. Valvas cardíacas protéticas
4.3.1.1.1. A prótese valvar, seja ela biológica ou mecânica, é a condição de maior risco para o desenvolvimento de EI
4.3.1.2. Endocardite prévia de valva nativa
4.3.1.3. Cardiopatia congênita cianótica complexa (transposição de grandes vasos, tetralogia de Fallot, estados de Ventrículos únicos
4.3.1.4. Derivações cirúrgicas sistêmico-pulmonares
4.3.1.5. Coartação da aorta
4.3.2. Risco moderado para endocardite
4.3.2.1. Doença reumática
4.3.2.1.1. No Brasil, provavelmente a valvopatia reumática é a lesão mais comumente associada à Endocardite Infecciosa
4.3.2.2. Doença Cardíaca degenerativa
4.3.2.3. Outras cardiopatias congênitas
4.3.2.4. Cardiomiopatia hipertrófica
4.3.2.5. Prolapso de valva mitral com regurgitação e/ou folhetos valvares espessados
4.4. Procedimentos com risco de Bacteremia transitória
4.4.1. Procedimentos dentários que provocam sangramento
4.4.1.1. Extração dentária
4.4.1.2. Instrumentação endodôntica
4.4.1.3. Ortodontia
4.4.1.4. Manejo periodontal
4.4.2. Procedimentos genitourinários
4.4.2.1. Cirurgia prostática
4.4.2.2. Cistoscopia
4.4.2.3. Dilatação Uretral
4.4.3. Procedimentos respiratórios
4.4.3.1. Amigdalectomia ou adenoidectomia
4.4.3.2. Cirurgias que envolvem mucosa respiratória
4.4.3.3. Broncoscopia rígida
4.4.4. Procedimentos gastrointestinais
4.4.4.1. Escleroterapia de varizes esofagianas
4.4.4.2. Dilatação esofágica
4.4.4.3. CPRE com obstrução biliar
4.4.4.4. Cirurgia de vesícula biliar
4.4.4.5. Cirurgias que envolvem mucosa intestinal
4.4.5. Procedimentos cutâneos
4.4.5.1. Drenagem de abscessos
4.5. A Endocardite Infecciosa pode acometer valvas SEM lesões estruturais
4.5.1. É mais comum no coração direiro
4.5.1.1. Ocorre por germes de alta virulência (S. aureus)
4.5.1.1.1. Os fatores associados incluem uso de drogas intravenosas e procedimentos geradores de bacteremia associados aos cuidados de saúde
5. Fisiopatologia
5.1. Fatores que contribuem para as manifestações clínicas
5.1.1. Efeitos destrutivos locais do processo infeccioso no coração
5.1.1.1. A infecção pode adquirir caráter destrutivo, danificando ou perfurando os folhetos e comprometendo as cordas tendíneas
5.1.1.1.1. Levam a Insuficiência Cardíaca Congestiva
5.1.2. Embolização de fragmentos da vegetação (que podem ou não conter micro-organismos) a sítios distantesm determinando isquemia e/ou infecção metastática
5.1.2.1. É mais frequente nas vegetações com > 10mm, naquelas que têm grande mobilidade e na EI que acomete o folheto anterior da valva mitral
5.1.2.2. Fungos, H. parainfluenza, S. aureus
5.1.2.2.1. Etiologias com mais propensão aos fenômenos de macroembolia
5.1.2.3. Êmbolos provenientes do coração esquerdo
5.1.2.3.1. Se manifestam como infartos isquêmicos em órgão a distância e alterações cutâneas
5.1.2.4. Êmbolos provenientes do coração direitos
5.1.2.4.1. Se manifestam como infiltrados pulmonares bilaterais e difusos que logo se transformam em abscessos
5.1.3. Infecção de outros sítios através de bacteremias persistentes
5.1.3.1. Formação de focos infecciosos à distância
5.1.4. Uma resposta imune humoral, com formação de imunocomplexos que se depositam e determinam lesão tecidual
5.1.4.1. Glomerulonefrite
5.1.4.2. Meningite asséptica
5.1.4.3. Poliarterite ou Poliartralgia
5.1.4.4. Manifestações mucocutâneas
5.1.4.4.1. Petequeias em mucosas
5.1.4.4.2. Hemorragias em lasca
5.1.4.4.3. Nódulos de Osler
5.1.4.5. Manchas de Roth
5.1.4.5.1. Hemorragias retinianas vistas no exame de fundo de olho
5.1.5. Produção de citocinas que determinam o aparecimento de sintomas constitucionais
5.1.5.1. Febre, adinamia, anorexia, perda pondera, etc
6. Quadro clínico
6.1. Condições Cardíacas Predisponentes
6.1.1. valvas com lesões de insuficiência
6.1.1.1. insuficiência mitral
6.1.1.1.1. condição predisponente mais frequente de endocardite infecciosa
6.1.1.2. insuficiência aórtica
6.1.2. doença cardíaca congênita
6.1.2.1. defeitos do septo interventricular
6.1.2.1.1. lesão congênita mais associada
6.1.2.2. lesões obstrutivas do trato de saída ventricular
6.1.2.2.1. tetralogia de Fallot.
6.1.3. estenose aórtica não reumática
6.1.3.1. maior risco em pacientes acima de 65 anos
6.1.4. condições que predispõe a alterações anatômicas cardíacas
6.1.4.1. endocardite infecciosa prévia
6.1.4.2. drogas injetáveis
6.1.4.3. dispositivos endocavitários
6.2. Condições médicas predisponentes
6.2.1. diabetes mellitos
6.2.2. neoplasia subjacente
6.2.3. insuficiência renal com necessidade de hemodiálise
6.2.4. terapêutica imunossupressora crônica
6.3. Fatores que influenciam o espectro de manifestação dos sintomas
6.3.1. virulência do micro-organismo infectante
6.3.2. extensão da destruição tecidual local das valvas envolvidas
6.3.3. sequelas hemodinâmicas
6.3.4. extensão perivalvar da infecção
6.3.5. embolização séptica
6.3.6. fatores imunopatológicos
6.4. sintomas
6.4.1. Febre >38°C
6.4.1.1. sintoma inicial mais comum
6.4.1.2. pode estar ausente em pacientes idosos e imunodeprimidos
6.4.1.3. melhora após cinco a sete dias de início da antibioterapia adequada
6.4.1.3.1. persistência da febre pode significar
6.4.2. dispneia
6.4.2.1. pode significar acometimento hemodinâmico grave
6.4.3. Ortopneia e de dispneia paroxística noturna
6.4.3.1. podem significar desenvolvimento de insuficiência cardíaca
6.4.3.1.1. complicação mais frequente
6.4.3.1.2. preditor de mal prognóstico
6.4.4. sintomas constitucionais inespecíficos
6.4.4.1. arrepios
6.4.4.2. tosse
6.4.4.3. cefaleia
6.4.4.4. mal estar geral
6.4.4.5. naúseas
6.4.4.6. mialgias e artralgias
6.4.5. endocardite subaguda
6.4.5.1. anorexia e perda de peso
6.4.5.2. fraqueza
6.4.5.3. artralgia
6.4.5.4. dor abdominal
6.4.6. síndromes de dor torácica
6.4.6.1. angina
6.4.6.1.1. embolização de fragmentos de vegetações para a circulação coronária
6.4.6.2. dor pleurítica
6.4.6.2.1. embolização séptica com infarto pulmonar
6.5. Exame físico
6.5.1. febre
6.5.2. sopro novo
6.5.2.1. mais frequentes em pacientes que estão cursando com IC secundária a endocardite
6.5.2.2. associado: B3 (ritmo de galope) estertores pulmonares
6.5.3. mudanças nas características de um sopro
6.5.4. alteração neurológica central
6.5.5. esplenomegalia
6.5.6. petéquias/hemorragia conjuntival
6.5.7. hemorragias subungueais em forma de farpa
6.5.8. lesões de Janeway
6.5.9. nódulos de Osler
6.5.10. lesões retinianas ou manchas de Roth
6.6. Fenômenos vasculares
6.6.1. manchas de Janeway
6.6.1.1. decorrem da embolia séptica
6.6.1.2. maculares e indolores
6.6.1.3. localizadas em palmas e plantas
6.6.1.4. associadas a endocardite subaguda
6.6.2. manchas de Roth
6.6.2.1. localizadas na retina
6.6.2.2. lesões ovais com centro pálido cercado de hemorragia
6.6.3. hemorragias subungueais
6.6.3.1. mais comum em idosos
6.6.4. petéquias
6.6.4.1. associada a endocardite subaguda
6.6.5. embolização sistêmica
6.6.5.1. até 40% dos pacientes
6.6.5.2. embolo em artéria esplênica com infarto
6.6.5.2.1. dor súbita em quadrante superior esquerdo com irradiação para ombro
6.6.5.2.2. atrito e derrame pleural
6.6.5.3. infarto embólico renal
6.6.5.3.1. dor em flanco
6.6.5.3.2. hematúria macro/micro
6.6.5.3.3. complicações
6.6.5.4. embolia séptica para pulmões
6.6.5.4.1. endocardite de valva tricúspide
6.6.5.5. êmbolo para vasos mesentéricos
6.6.5.5.1. dor abdominal, íleo adinâmico e sangue nas fezes
6.6.5.6. êmbolo para artéria coronária
6.6.5.7. êmbolo para extremidades
6.6.6. aneurisma micótico
6.6.6.1. hemorragia subaracnoide extensa
6.6.6.1.1. cefaleia, paralisia de pares cranianos
6.7. Fênomenos imunológicos
6.7.1. nódulos de Osler
6.7.1.1. polpas dos dígitos de mãos e pés
6.7.1.2. associada a deposição de imunocomplexos, vasculite e embolização
6.7.2. manchas de Roth
7. Tratamento
7.1. TTO Empírico
7.1.1. Baseado nos fatores de risco do pct e História Clínica
7.1.1.1. Duração da ATB
7.1.1.1.1. Valva Nativa
7.1.1.1.2. Valva protética
7.1.1.2. Sempre seguir o esquema de ATB de acordo com antibiograma
7.1.1.3. Aminiglicosídeo não é mais usado como rotina em infecção estafiloc´´ocica
7.1.1.3.1. Não trata bem infecção por Gram +, principalmente a MRSA (classe mais resistente)
7.1.1.4. Infecção associado a prótese a partir do 3º dia
7.1.1.4.1. Add Rifampicina**
7.1.1.5. Existem vários esquemas de ATB empírico. Mas... Importante atentar-se para:
7.1.1.5.1. Pct que veio de comunidade
7.1.2. Esquema
7.1.2.1. Adquirido na Comunidade
7.1.2.1.1. Ampicilina + Oxacilina + Gentamicina
7.1.2.1.2. Se pct alérgico a penicilina
7.1.2.2. < 12 meses após cirurgia
7.1.2.2.1. Vancomicina + Gentamicina + Rifampicina**
7.2. TTO Guiado
7.2.1. Staphylococcus
7.2.1.1. Valva Nativas
7.2.1.1.1. Estáfilo sensíveis a meticilina
7.2.1.1.2. Estáfilo resistente a meticilina
7.2.1.2. Valva protéticas
7.2.1.2.1. Estáfilo sensível à meticilina
7.2.1.2.2. Estáfilo resistente à meticilina
7.2.2. Estreptococcus
7.2.2.1. Amoxicilina + Gentamicina
7.2.2.1.1. Para pct com 3 meses de sintomas ou endocardite valva protética
7.2.2.2. Vancomicina + Gentamicina
7.2.2.3. Ampicilina com Ceftriaxone
7.3. Cirurgia
7.3.1. Emergência ou Urgente:
7.3.1.1. IC
7.3.2. Urgente, mas pode aguardar resposta clínica:
7.3.2.1. Infecção não controlada
7.3.2.2. Condição de alto risco de embolia pulmonar
8. Epidemiologia
8.1. Países desenvolvidos
8.1.1. Faixa etária tem se elevado
8.1.1.1. Maior expectativa de vida
8.1.1.2. Menor incidência de doenças reumáticas em indivíduos mais jovens
8.2. Países desenvolvidos e subdesenvolvidos
8.2.1. Usuários de drogas intravenosas
8.2.1.1. Homens e mulheres entes a segunda e quarta décadas de vida
8.2.1.1.1. Principal fator de risco para Endocardite infecciosa em adultos jovens
8.3. População pediatrica
8.3.1. Crianças com cardiopatias congênitas
8.4. Endocardite associada aos cuidados de saúde
8.4.1. Indivíduos de qualquer idade submetidos a procedimentos invasivos como hemodiálise, cateterismo venosos profundo, implantes de devices cardíacos, cirurgias endourológicas
8.4.1.1. Maior participação de patógenos nosocomiais com elevado grau de resistência aos antimicrobianos
8.5. Endocardites infecciosas em valvas protéticas
8.5.1. Precoce
8.5.1.1. Primeiros 2 meses
8.5.2. Intermediário
8.5.2.1. 2 - 12 meses
8.5.3. Tardio
8.5.3.1. >12 meses
9. Agentes Etiológicos
9.1. Endocardite Subaguda
9.1.1. Valva nativa/ não usuários de drogas IV
9.1.1.1. Estreptococos alfa-hemolíticos
9.1.1.1.1. Principais etiologias de endocardite comunitária em indivíduos não usuários de drogas injetáveis
9.1.1.1.2. Fazem parte da microbiota normal da cavidade oral e, a partir de bacteremias transitórias, colonizam valvas previamente comprometidas por desordens congênitas ou adquiridas
9.1.1.1.3. O estreptococo do grupo viridans é a principal causa de endocardite bacteriana subaguda
9.1.1.2. Enterococos
9.1.1.2.1. Segundo agente causal da Endocardite Subaguda
9.1.1.2.2. Estão associados a bacteremias após a instrumentação do trato urinário em homens
9.1.1.2.3. Podem causas endocardite subaguda ou aguda e infectar valvas nativas normais ou defeituosas
9.1.1.3. Streptococcus bovis
9.1.1.3.1. Intimamente relacionada à presença de lesões do tubo digestivo, como tumores de cólon e pólipos intestinais
9.1.1.3.2. Diante de uma endocardite por essa bactéria deve ser obrigatoriamente, deve-se obrigatoriamente pesquisar tumores de cólon
9.2. Endocardite Aguda
9.2.1. Valva nativa/ não usuários de drogas IV
9.2.1.1. Staphylococcus aureus
9.2.1.1.1. Principal agente da endocardite aguda
9.2.1.1.2. Geralmente é proveniente da flora cutânea
9.2.1.2. Streptococcus pneumoniae
9.2.1.2.1. Responsável por 1 a 3% dos casos de Endocardite aguda
9.2.1.2.2. Acomete alcoólatras na vigência de pneumonia e meningite
9.2.1.2.3. Raramente acomete crianças
9.2.2. Endocardite em usuários de drogas IV
9.2.2.1. Staphyloccus aureus
9.2.2.1.1. Principal etiologia de Endocardite Infecciosa de valva Tricúspide
9.2.2.1.2. A entrada do patógeno na corrente circulatória se dá pela contaminação de agulha e/ou substâncias injetadas
9.2.2.1.3. A metastatização de êmbolos sépticos para os pulmões acarreta a formação de múltiplos abscessos pulmonares bilaterais
9.2.2.2. Bacilos Gram negativos entéricos (BGN), com destaque para Pseudomonas aeruginosa; Salmonella, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter e Serratia; Fungos como Candida, Aspergillus
9.2.2.2.1. Geralmente ocasionam, nos usuários de drogas IV, Endocardite de valvas esquerdas
9.2.3. Endocardite de prótese valvar
9.2.3.1. Staphylococcus epidermidis (coagulase-negativo) e o Staphylococcus aureus
9.2.3.1.1. Principais agentes etiológicos das endocardites de valva protética de inicio precoce
9.2.3.2. BGN, Candida albicans, enterococos e difteroides
9.2.3.2.1. Também são agentes da EI de inicio precoce
9.2.3.2.2. Sua origem esta na contaminação da prótese durante a cirurgia ou então algum evento associado a bacteremia no pós-operatório intra-hospitalar
9.2.3.3. Staphylococcus coagulase-negativo
9.2.3.3.1. Endocardite Infecciosa de início intermediário
9.2.3.3.2. Alto grau de resistência aos antimicrobianos
9.2.3.4. Germes semelhantes aos da Endocardite Comunitária de Valvas nativas - Streptococcus do grupo viridans, S. aureus, Enterococo, HACKER
9.2.3.4.1. Endocardite Infecciosa de Inicio tardio
9.2.4. Endocardite Associada aos cuidados de Saúde
9.2.4.1. Staphylococcus aureus e Staphylococcus epidermidis