1. CLASE I
1.1. IC
1.1.1. -Fuerte bloqueo de los canales de Na+ → Prolongación del QRS. -Efecto nulo o mínimo sobre la duración del potencial de acción -↓Velocidad de conducción -Prolongación de la duración del periodo refractario efectivo tanto en el nodo AV como en los tractos accesorios
1.1.1.1. Flecainida Propafenona
1.1.1.1.1. -TSVP -Fibrilación auricular (cardioversión) -Aleteo auricular -Último recurso en TV refractaria
1.2. IB
1.2.1. -Bloqueo débil de los canales de Na+ -Acorta la duración del potencial de acción -↓Velocidad de conducción -Efecto más fuerte en las células de Purkinje cardíacas isquémicas o despolarizadas y en el miocardio ventricular
1.2.1.1. Lidocaína Mexiletina Fenitoína
1.2.1.1.1. -Arritmias ventriculares (especialmente tras un infarto de miocardio) -Arritmias cardíacas inducidas por digitálicos
1.3. IA
1.3.1. -Bloqueo moderado de los canales de Na+ -Prolonga la duración del potencial de acción -↓ la velocidad de conducción -Periodo refractario efectivo prolongado en los PA ventriculares -Bloqueo débil del canal de K
1.3.1.1. Quinidina Procainamida Disopiramida Ajmalina
1.3.1.1.1. -TSVP: AVNRT y AVRT -TSV ectópicas -AVRT antidrómica y WPW (procainamida) -Fibrilación auricular (FA) y aleteo auricular -Arritmias ventriculares
2. CLASE II
2.1. BETA BLOQUEANTES
2.1.1. -Inhiben la activación β-adrenérgica de la adenilato ciclasa → ↓ AMPc → ↓ Ca2+ → ↓ actividad del nodo SA y del nodo AV. -Prolongación de la repolarización del nodo AV (el nodo AV es muy sensible a los betabloqueantes) → prolongación del intervalo PR. -Disminuir la pendiente de la fase 4 en las células marcapasos cardíacas → supresión de marcapasos aberrantes
2.1.1.1. Metoprolol Esmolol (acción corta) Propranolol Atenolol Timolol Carvedilol Sotalol
2.1.1.1.1. Fibrilación auricular (control de la frecuencia)
2.1.1.1.2. Aleteo auricular
2.1.1.1.3. TSVP
2.1.1.1.4. Contracciones ventriculares prematuras
2.1.1.1.5. Arritmias ventriculares
2.1.1.1.6. Latidos auriculares prematuros
3. CLASE III
3.1. BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE K+
3.1.1. -Inhiben las corrientes de potasio de rectificación retardada -Prolongan el intervalo QT -Prolongan la duración del PA y la PRE
3.1.1.1. Amiodarona Dronedarona Sotalol Bretilio Ibutilida Dofetilida
3.1.1.1.1. Fibrilación auricular (cardioversión y control del ritmo)
3.1.1.1.2. Aleteo auricular
3.1.1.1.3. El sotalol y la amiodarona pueden utilizarse para tratar
3.1.1.1.4. Arritmias supraventriculares
3.1.1.1.5. Arritmias ventriculares, por ejemplo, taquicardia
4. CLASE IV
4.1. BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CA+
4.1.1. -Inhiben los canales de calcio lentos -Disminuyen la pendiente de las fases 0 y 4 → velocidad de conducción más lenta → aumento de la PRE -Prolongar la repolarización del nodo AV -Prolongar el intervalo PR
4.1.1.1. Verapamilo Diltiazem Nifedipino
4.1.1.1.1. Fibrilación auricular (control de la frecuencia)
4.1.1.1.2. Aleteo auricular
4.1.1.1.3. Profilaxis de arritmias nodales, por ejemplo, TVSP
4.1.1.1.4. Taquicardia auricular multifocal
4.1.1.1.5. Hipertensión (nifedipino)
5. CLASE V
5.1. ADENOSINA
5.1.1. Activa la proteína Gi → ↓ AMPc → desactivación de los canales de Ca2+ tipo L → ↓ eflujo de Ca2+ y ↑ K+ → bloqueo transitorio del nodo AV. Acción muy corta (∼ 15 seg)
5.1.1.1. Diagnóstico y terminación de ciertas formas de TSVP
5.2. SULFATO DE MAGNESIO
5.2.1. -Disminuye la afluencia de calcio → previene las posdespolarizaciones tempranas
5.2.1.1. Torsades de pointes Toxicidad de la digoxina
5.3. DIGOXINA
5.3.1. -Inhibe las Na+/K+-ATPasas → mayor concentración intracelular de Na+ → menor eficacia de los intercambiadores Na+/Ca2+ → mayor concentración intracelular de Ca2+ → mayor contractilidad y menor frecuencia cardiaca.
5.3.1.1. Fibrilación auricular Aleteo auricular Insuficiencia cardiaca sistólica crónica
5.4. IVABRADINA
5.4.1. Inhibe selectivamente el canal If en las células marcapasos del nodo SA → prolonga la despolarización lenta (fase 4) → ralentiza el ritmo cardíaco.
5.4.1.1. Enfermedad coronaria crónica estable en pacientes que no toleran los betabloqueantes