1. definizione
1.1. aumento del volume di un tessuto o organo dovuto a:
1.1.1. aumento sintesi DNA
1.1.2. aumento mitosi
1.1.3. aumento sintesi proteica
2. in condizioni fisiologiche
2.1. dimensioni dell'utero in gravidanza sono ormono-dipendenti
2.1.1. in associazione con ipertrofia
2.2. iperplasia comensatoria
2.2.1. fegato
2.2.1.1. cellule di kupffer
2.2.1.1.1. situati nell biforcazioni dei sinusoidi
2.2.1.2. cellule stellate epatiche
2.2.1.2.1. struttura
2.2.1.2.2. funzione
2.2.1.3. spazio di Disse
2.2.1.3.1. porzione tra epatociti e cellule che rivestono parete sinusoidale
2.2.1.4. epatociti
2.2.1.4.1. emivita di 200/300 giorni
2.2.2. epatociti (cellule labili) mantengono capacità di proliferare in caso di necessità
2.2.2.1. regolazione crescita e massa fegato
2.2.2.2. si attivaquando massa epatica viene alterata
2.2.2.2.1. esempi riduzione massa epatica
2.2.2.2.2. esempi aumento massa epatica
3. ciclo replicativo epatociti
3.1. fisiologicamente sono in G0 (quiscenza)
3.2. attivato tramite
3.2.1. priming/stimolo mitogeno
3.2.1.1. si ha in seguito al rilascio di:
3.2.1.1.1. TNF alfa
3.2.1.1.2. IL-6
3.2.2. fattori che stimolano il priming
3.2.2.1. HGF, RGF, Wnt/B-catenina
3.3. terminata la replicazione
3.3.1. epatociti interagiscono con altre cellule nel parenchima tramite mediatori chimici (cellule di kupffer)
3.3.1.1. mantengono e sostengono la proliferazione degli epatociti
3.4. inibito da:
3.4.1. acidi biliari
3.4.2. TGF beta
4. Altri tripi di iperplasia patologica
4.1. iperplasia prostatica benigna
4.2. iperplasia gh. endometriali
4.3. iperplasia epidermide (psoriasi)
5. danno epatico
5.1. acuto
5.1.1. causato da agenti che causano necrosi o apoptosi degli epatociti
5.1.1.1. etanolo
5.1.1.2. tossine (amanitina)
5.1.1.3. farmaci
5.1.1.4. HAV
5.1.2. se necrosi massiva (> 60/65%) degli epatociti
5.1.2.1. Epatite fulminante
5.1.2.2. si innesca reazione infiammatoria
5.1.2.2.1. danno matrice extracellulare
5.1.2.2.2. attivazione di componenti con lo scopo di riparare il tessuto
5.1.2.3. restitutio ad integrum
5.1.2.3.1. se il paziente sopravvive al danno acuto
5.1.2.3.2. se il danno è esteso
5.2. cronico
5.2.1. il paziente è sottoposto continuamente all'agente eziologico (HBV, HCV, farmaci)
5.2.1.1. provocano danno persistente a causa di:
5.2.1.1.1. rilascio fattori che inibiscono proliferazione epatica
5.2.1.1.2. modificazione cellule stellate in fenotipo miofibroblastico
5.2.1.1.3. aumento attività fibroblasti
6. IPERPLASIA EPATICA
6.1. teorie
6.1.1. streaming liver
6.1.1.1. gli epatocti giovani si dispongono in prossimità dei piccoli dotti biliari dove avviene la replicazione
6.1.1.2. gli epatociti invecchiati si trovano nella vena centrolobulare
6.1.2. autorinnovamento
6.1.2.1. epatociti stessi rinnovano il complesso cellulare
6.1.2.2. progenitore comune (HPC)
6.1.2.2.1. differenzia in:
6.2. 2 tipi
6.2.1. dopo epatectomia parziale sperimentale
6.2.1.1. la rimozione di due lobi epatici (2/3 massa epatica)
6.2.1.1.1. provoca iperplasia dei lobi superstiti (non ricompaiono quelli perduti)
6.2.2. dopo split transplant
6.2.2.1. in caso di trapianto epatico pediatrico la rimozione di una porzione di fegato da donatore compatibile
6.2.2.1.1. seguito da recupero della massa del fegato