1. Dolor crónico funcional
1.1. La interrelación entre los cambios en la sensación visceral y la motilidad gastrointestinal puede contribuir a la patogénesis de los síndromes funcionales de dolor abdominal hipersensibilidad visceral.
1.1.1. El mecanismo de hipersensibilidad viseral
1.1.1.1. -Respuesta al estrés deteriorada.
1.1.1.2. -Control inhibitorio de la extremidad descendente alterado
1.1.1.3. -Eventos estresantes tempranos que desencadenan alteraciones duraderas o permanentes en las respuestas del sistema nervioso central al estrés y la sensibilidad intestinal.
1.1.1.4. -Sensibilización de las neuronas espinales.
1.2. Factores que pueden afectar la motilidad gastrointestinal en niños con dolor abdominal funcional
1.2.1. retraso en el vaciado gástrico líquido y alteración de la motilidad antral
1.2.2. Los cambios en la tasa de vaciamiento gástrico pueden correlacionarse con la gravedad de los síntomas
1.2.3. La exposición a eventos estresantes puede disminuir las tasas de vaciado gástrico.
1.2.4. Los niños con dispepsia funcional pueden tener un vaciado gástrico anormal de sólidos y líquidos.
1.2.5. La acomodación gástrica anormal a las comidas sólidas y las aberraciones en la actividad mioeléctrica gástrica también pueden contribuir a la dispepsia funcional.
2. Bibliografía:
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3. nociceptivos (procesos inflamatorios) o psicológicos estresantes (separación de los padres, ansiedad).
4. Dolor crónico orgánico
4.1. La causa orgánica debe considerarse siempre en primer lugar, principalmente en menores de 7 años y sobre todo menores de 3-4 años.
4.2. La fisiopatología de estos trastornos funcionales es compleja y parece implicar alteración de la motilidad intestinal, aumento de la nocicepción visceral y factores psicológicos.
4.3. hipersensibilidad a grados normales de distensión intraluminal y mayor percepción de dolor en presencia de cantidades normales de gas intestinal
5. Fisiopatología
5.1. reactividad intestinal anormal frente a diferentes estímulos
5.1.1. fisiológicos (alimentos, distensión del intestino, cambios hormonales)
5.2. Asociado a con una hiperalgesia visceral y una disminución del umbral álgico en respuesta a cambios de presión intraluminales.
5.2.1. Primaria: ocasionada por estímulos dolorosos precoces o múltiples. Originaría una sensibilización de las neuronas de los ganglios de la cadena dorsal, produciéndose dolor ante estímulos habitualmente por debajo del umbral de dolor, hiperalgesia, o incluso por estímulos que normalmente no producen dolor, alodinia.
5.2.2. Secundaria: por el incremento de la percepción consciente del dolor. Estaría ocasionada por cambios bioquímicos en la vía sensitiva aferente, que envía los estímulos dolorosos de la médula espinal a la corteza cerebral. Los procesos inflamatorios de la mucosa causados por infecciones, alergias o enfermedades inflamatorias primarias pueden provocar una sensibilización de los nervios aferentes, iniciándose la hiperalgesia visceral.