1. Fatores de risco
1.1. Hipertensão arterial sistêmica (HAS)
1.2. Tabagismo
1.2.1. Estágios de alto débito
1.3. Dislipidemia
1.4. Etilismo
1.5. Genética
1.6. Valvopatias
1.7. Anemia
1.8. Cardiopatias
1.9. Beribéri
1.10. Uso de fármacos quimioterápicos
1.11. Fístulas arteriovenosas
1.12. Tireotoxicose
2. Etiologia
2.1. Fração de ejeção reduzida
2.1.1. Contratibilidade miocárdica prejudicada
2.1.1.1. Isquemia Cardíaca
2.2. Fração de ejeção mantida
2.2.1. Disfunção diastólica
2.3. Cardiopatias pulmonares
3. Fisiopatologia
3.1. Tem que ter um evento que vai gerar lesão miocardica inicial e todas as alterações de estresse oxidativo como alterações celulares, moleculares, teciduais, biologicas, perde todo o equilibrio entre as especies reativas (radicais livres) e os fatores de neutralização
3.2. Fator Casual
3.2.1. Diminuição do débito cardiaco
3.2.1.1. S.N Simpatico
3.2.1.1.1. Noradrenalina
3.2.1.2. S.R.A.A
3.2.1.2.1. Angiotensina II
3.2.1.2.2. Angio II é um potente estimulador da fibrogênese, seu efeito envolve mecanismos como morte celular pela vasoconstrição, efeito trofico nos miócitos e efeito proliferativo sobre fibroblastos, um dos fatores para fibrose e remodelamento. Aldosterona junto com a angio II é importante fator de fibrose tanto intersticial como perivascular (ao redor dos vasos), prejudicando fluxo sanguineo.
3.2.1.2.3. Ativação do SRAA, a principio é para manter o DC acaba sendo deleteria a longo prazo devido o remodelamento ventricular, deterioração do coração já danificado.
3.2.1.3. BNP/ANP
3.2.1.3.1. Inibe sistema simpatico e S.R.A.A, encontradas em alta quantidade durante patologia mas paciente apresenta resistencia ao mesmo.
3.2.1.3.2. O aumento no volume do sangue causa estiramento atrial liberação do BNP, peptideos natriureticos que atuam no hipotalamo, rim, cortex suprarrenal e bulbo. No bulbo causando diminuição da pressão sanguinea, no hipotalamo controlando a vasopressina, no rim aumenta a TFG diminuicao da renina, aumentando excreção de sodio e de agua. Apesar de ser um mecanismo compensatorio importante, não são capazes de superar a intensa vasoconstrição da vasopressina e angio II
3.3. A IC tem sido descrita como uma enfermidade progressiva desencadeada a partir de um insulto inicial (precisa ter dano inicial ao miocardio que pode ser de forma silenciosa e so descobrir com doença já avançada ou inisioso) que acomete o músculo cardíaco, com resultante perda de massa muscular ou, alternativamente, prejudica a habilidade desse miocárdio de gerar força e manter sua força contrátil adequada.
4. Definição: incapacidade do coração em manter o débito cardíaco adequado à demanda metabólica dos tecidos.
5. Referências Bibliográficas
5.1. https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-71672020000400167&lng=en&nrm=iso&tlng=pt
5.2. https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X2018001500436
5.3. https://www.scielo.br/pdf/reeusp/v47n2/16
6. Sinais e sintomas
6.1. Insuficiência cardíaca direita
6.1.1. Ingurgitação jugular
6.1.2. Hepatomegalia
6.1.3. Reflexo hepatojugular
6.1.4. Ascite
6.1.5. Cianose
6.1.6. Edema MMII principalmente pré-tibial, mole e ascendente
6.1.7. Insônia e irritabilidade
6.1.8. Fadiga e astenia
6.1.9. Noctúria e Oligúria diurna
6.2. Sinais atribuíveis diretamente ao coração
6.2.1. Cardiomegalia - ictus desviado para a esquerda e para baixo
6.2.2. Ritmo de galope (B3 ou B4)
6.2.3. Pulso alternante
6.2.4. Hiperfonese de P2
6.2.5. Arritmias
6.2.6. Intolerância aos esforços
6.2.7. Sopros sistólicos
6.2.8. Taquicardia
6.3. Insuficiência cardíaca esquerda
6.3.1. Dispneia de esforço, ortopneia
6.3.2. Dispneia paroxística noturna
6.3.3. Edema pulmonar agudo
6.3.4. Dispneia de Cheyne-Stokes
6.3.5. Tosse
6.3.6. Asma cardíaca
6.3.7. Noctúria
6.3.8. Insônia e irritabilidade
6.3.9. Fadiga e astenia
7. O tratamento é feito com: mudanças de dieta e estilo de vida, tratamento do fator que originou a patologia, fármacos (numerosas classes), alguns casos, terapia com dispositivo (ex: cardio-desfibrilador implantável, terapia de ressincronização cardíaca, suporte circulatório mecânico), transplante cardíaco e tratamento multidisciplinar.
7.1. Os principais exames complementares são: Hemograma Bioquímica com função renal e eletrólitos BNP* Eletrocardiograma Radiografia de tórax Ecocardiograma**
8. A classificação leva em consideração como os ventrículos estão funcionando
8.1. Sistólica x diastólica:
8.2. Quando o coração não consegue bombear o sangue (sistólica) ou encher-se de sangue (diastólica)
9. A IC de baixo débito é a ICC tradicional, em que o débito cardíaco está normal ou reduzido e não atende demanda tecidual. Já a IC de alto débito ocorre em situações de maior metabolismo, no qual nem o aumento do DC supre as necessidades. É o caso em beriberi, hipertireoidismo, fístulas arteriovenosas e gravidez.
9.1. Direita x esquerda x biventricular:
9.2. Se predominam manifestações de congestão sistêmica (IC direita), pulmonar (IC esquerda) ou ambos (biventricular). Especificamente a IC direita tem peculiaridades no diagnóstico e tratamento que foram revistos por nós recentemente.
10. Classificação
10.1. Funcional
10.1.1. NYHA I: Assintomático
10.1.2. NYHA II: Sintomas leves ás atividades habituais
10.1.3. NYHA III: Sintomas limitantes às atividades menos intensas (confortáveis ao repouso)
10.1.4. NYHA IV: Sintomas graves, no repouso
10.2. Estágios
10.2.1. A
10.2.1.1. Risco de desenvolver IC, sem doença estrutural ou sintomas de IC
10.2.2. B
10.2.2.1. Doença estrutural cardíaca sem sintomas de IC
10.2.3. C
10.2.3.1. Doenças estrutural cardíaca + sintomas prévios/atuais da IC
10.2.4. D
10.2.4.1. IC refratária ao tratamento clínico
10.3. Quanto a fração de ejeção
10.3.1. Reduzida: ICFer = FE <40%
10.3.2. Normal: ICFer = FE >50%
11. Tratamento
11.1. CLÍNICO
11.1.1. Inibidores da enzima conversora
11.1.1.1. Benefício na disfunção ventricular sistólica
11.1.2. Betabloqueadores
11.1.2.1. Anti-arrítmicos
11.1.2.1.1. Anti-hipertensores
11.1.3. Antagonista dos receptores mineralocortivoides
11.1.3.1. Controle dos íons de sódio
11.1.3.1.1. Secreção de potássio e hidrogênio
11.1.4. Inibidores da neprilisina e dos receptores da angiotensina
11.1.4.1. Degradação e inativação de peptídeos
11.1.5. Digitálicos
11.1.5.1. Aumenta a força de contracção cardíaca
11.1.5.1.1. Dilatação ventricular.
11.1.6. Diuréticos de alça e tiazídicos
11.1.6.1. Diminuição do volume plasmático
11.1.6.1.1. Diminuição do débito cardíaco
11.1.6.2. Diminuição da PA
11.1.6.2.1. Aumento da atividade da renina plasmática
11.1.7. Nitrato e hidralazina
11.1.7.1. vasodilatação
11.1.7.1.1. Queda da reistência periférica
11.2. CIRÚRGICO
11.2.1. Transplante cardíaco
11.2.2. Cardiomiopatia
11.2.3. Ventriculectomia