RESPUESTA A LA AGRESIÓN

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1. Infección

1.1. Por agentes patógenos

1.2. Patogenia

1.2.1. Transimisión

1.2.1.1. Reservorio

1.2.1.1.1. Cualquier organismo o materia

1.2.1.2. Fuente de infección

1.2.1.2.1. El agente patógeno de un hospedante

1.2.2. Adhesión

1.2.2.1. Se une al organismo para provocar la infección

1.2.2.1.1. Poseen estructuras

1.2.2.1.2. Tropismo

1.2.3. Invasión

1.2.3.1. De un tejido

1.2.3.1.1. Extracelulares

1.2.3.1.2. Intracelulares obligados

1.2.3.1.3. Intracelulares facultativos

1.2.4. Toxinas

1.2.4.1. Exotoxinas

1.2.4.1.1. Fabrican el patógeno y lo expulsan

1.2.4.2. Endotoxinas

1.2.4.2.1. Forman redes bacterianas

1.2.5. Propagación

1.2.5.1. Local

1.2.5.2. Regional

1.2.5.3. Linfática

1.2.5.4. Biliar

1.2.5.5. Neural

1.2.5.6. Sanguínea

2. Respuesta inmune innata

2.1. Moléculas

2.1.1. alfa-defensinas

2.1.1.1. Proteínas producidas por leucocitos y células endoteliales y epiteliales

2.1.1.1.1. Dañan membranas

2.1.1.1.2. Síntesis de citoquinas

2.1.1.1.3. Quimiotaxis neutrófilos

2.1.1.1.4. Maduran células dendríticas

2.1.2. Proteínas fase aguda

2.1.2.1. Sintetizadas en hígado

2.1.2.1.1. Quimiotaxis

2.1.2.1.2. Opsonización

2.1.2.1.3. Estímulo del sistema del complemento

2.1.2.1.4. Estímulo respuesta de Igs

2.1.3. Sistema del complemento

2.1.3.1. Proteínas sanguíneas

2.1.3.1.1. Vasodilatación y aumento de permeabilidad capilar

2.1.3.1.2. Citólisis

2.1.3.1.3. Fagocitosis

2.1.3.1.4. Coagulación y lisis del coágulo

2.1.4. Citoquinas

2.1.4.1. Se unen a receptores de membrana

2.1.4.2. Actúan en células defensiva con antígeno

2.1.4.3. Proceso inflamatorio y antiinflamatorio

2.2. Células

2.2.1. Macrófagos

2.2.2. Plaquetas

2.2.3. Neutrófilos

2.2.4. Células NK

3. Respuesta inmune adaptativa

3.1. Inmunidad humoral

3.1.1. Microorganismos extracelulares

3.1.1.1. Linfocito B

3.1.1.1.1. Suero (anitcuerpos)

3.2. Inmunidad mediada por células

3.2.1. Microorganismos fagocitados por macrófagos

3.2.1.1. Linfocito T helper

3.2.1.1.1. Activar macrófagos para eliminar microorganismos fagocitados

3.2.2. Microorganismos intracelulares

3.2.2.1. Linfocito T citotóxico

3.2.2.1.1. Mata células infectadas y elimina reservorios de infección

4. Ciclo glucosa-alanina

5. Inflamación

5.1. Respuesta del tejido conjuntivo ante una agresión exógena o endógena

5.2. CARACTERÍSTICAS

5.2.1. Variabilidad individual

5.2.2. Redundancia

5.2.3. Amplificación

5.2.4. Control

5.3. FASES

5.3.1. Fase exudativa

5.3.1.1. Movimiento hemodinámico celular y molecular

5.3.1.1.1. Vasoconstricción

5.3.1.1.2. Vasodilatación

5.3.1.2. Marginación

5.3.1.2.1. Lateralización en los vasos sanguíneos

5.3.1.3. Transmigración

5.3.1.3.1. Atravesar la pared del vaso

5.3.1.4. Quimiotaxis

5.3.1.4.1. Marcadores de emisiones químicas

5.3.1.5. Opsonización

5.3.1.5.1. Leucocitos y opsoninas

5.3.2. Fase reparadora

5.3.2.1. Emigración y proliferación de células

5.3.2.1.1. Si no está resuelta

5.4. SIGNOS

5.4.1. Rubor

5.4.2. Tumor

5.4.3. Calor

5.4.4. Dolor

5.4.5. Impotencia funcional

5.5. COMPLICACIONES

5.5.1. Flemón

5.5.1.1. Purulento y duro con fibras y células

5.5.2. Absceso

5.5.2.1. Ablandado, puntos blancos y con líquido

5.5.3. Empiema

5.5.3.1. Pus en una cavidad

6. Cicatrización

6.1. Herida no resuelta que ha pasado por un proceso de inflamación

6.1.1. Suele finalizar a los 2 años

6.2. FACTORES

6.2.1. Locales

6.2.1.1. Humedad del cuerpo

6.2.1.2. Deshechos necróticos

6.2.1.3. Carga bacteriana

6.2.2. Sistémicos

6.2.2.1. Nutrición

6.2.2.2. Edad

6.2.2.3. Estado inmunitario

6.2.2.4. Oxigenación

6.2.2.5. Enfermedades concurrentes

6.3. FASES

6.3.1. Granulación

6.3.1.1. Plaquetas lanzan fibrina que forman una red

6.3.1.1.1. Angiogénesis

6.3.1.1.2. Fibroblastos

6.3.2. Epitelización

6.3.2.1. Cierre del colágeno

6.3.2.1.1. Crecen sobre una costra sobre la membrana basal y cierran el tejido

6.4. CLASIFICACIÓN

6.4.1. Insuficiente

6.4.1.1. Cicatriz inestable y herida crónica

6.4.2. Excesiva

6.4.2.1. Cicatriz hipertrófica

6.4.2.2. Queloide

6.4.2.3. Contractura

6.4.2.4. Dehiscencia

7. Energía

7.1. Principio inmediato necesario para vivir

7.2. Glucógeno

7.2.1. Glucogenólisis

7.2.1.1. Glucólisis

7.2.1.1.1. Piruvato

7.3. Triglicéridos

7.3.1. Lipólisis

7.3.1.1. Si hay O2

7.3.1.1.1. Acetil-coA

7.3.1.2. Si no hay O2

7.3.1.2.1. Cuerpos cetónicos

7.4. Proteínas

7.4.1. Proteólisis

7.4.1.1. Acetil-coA

7.4.1.1.1. Ciclo de Krebs