1. OVERVIEW OF CARBOHYDRATE STORAGE
1.1. O CHO é predominantemente armazenado como glicogênio no fígado (aproximadamente 100 g) e músculo (aproximadamente 400 g) com 5 g também circulando na corrente sanguínea como glicose. Variabilidade dependendo do treinamento, fadiga e dieta ingestão de CHO
1.1.1. x
1.2. Embora o glicogênio muscular tenha sido tradicionalmente quantificado através da hidrólise ácida no homogenato de músculo inteiro, é é claro que o glicogênio é expresso e utilizado em padrões específicos do tipo de fibra, além de estarem localizados em locais intracelulares dentro das próprias células musculares.
1.2.1. Usando técnicas histoquímicas, tem sido tipicamente relataram que o conteúdo de glicogênio em repouso não é aparentemente diferentes entre as fibras do tipo I e do tipo II (Essen e Henriksson, 1974; Essen et ai., 1975; Stellingwerff et al., 2007).
1.2.2. No entanto, usando a quantificação bioquímica (uma medida mais quantitativa) foi relatado que fibras do tipo II podem conter 50- 100 mmol (kg d.w.) mais glicogênio do que as fibras do tipo I (Tsintzas et al., 1995, 1996).
1.2.2.1. A depleção de glicogênio é observada em ambos os tipos de fibras musculares refletindo assim os padrões de recrutamento para apoiar tanto e velocidades de corrida de alta intensidade (Krustrup et al., 2006).
1.2.3. O uso da microscopia eletrônica de transmissão (TEM) também revelou que o glicogênio é armazenado em três pools subcelulares contidos nas miofibrilas (intramiofibrilares glicogênio, 5% 15% do pool de glicogênio total), entre as miofibrilas (glicogênio intermiofibrilar, 75% pool de glicogênio total) e também abaixo do sarcolema região (glicogênio subsarcolemal, 5% 15% do glicogênio total).
2. REGULATION OF CARBOHYDRATE METABOLISM
2.1. Claramente, as células musculares possuem uma função altamente coordenada e regulatória. rede de vias de sinalização e feedback que funcionam para garantir que a demanda de ATP seja correspondida pela síntese de ATP
2.2. Effects of Exercise Intensity and Duration
2.2.1. À medida que a intensidade do exercício progride de moderada (ou seja, 65% V_O2max ) a alta intensidade (85% V_O2max ), glicogenólise muscular e a captação de glicose aumenta de tal forma que o metabolismo do CHO predomina
2.2.1.1. x
2.2.2. As taxas máximas de oxidação lipídica são consideradas ocorrem em torno de 65% V_O2max embora isso dependa de um vários outros fatores, como status de treinamento, gênero, e dieta (Achten e Jeukendrup, 2004).
2.2.3. o Ca21 é um potente regulador alostérico positivo da fosforilase quinase através da ligação à subunidade calmodulina.
2.2.4. De fato, à medida que a intensidade do exercício progride de moderada a exercício de alta intensidade, a taxa de hidrólise de ATP aumenta tanto que há um acúmulo maior de ADP, AMP e Pi. Dessa forma, o aumento do acúmulo de Pi como resultado do aumento da hidrólise de ATP pode aumentar a glicogenólise, pois fornece aumento do substrato necessário para a reação.
2.2.5. a fosforilase está sob o controle hormonal da adrenalina, infusão de adrenalina para níveis além da produção endógena durante a alta intensidade exercício (85% V_O2max ) não aumenta a glicogenólise (Chesley et al., 1995), provavelmente devido a já suficiente ativação da fosforilase através da mecanismos locais discutidos anteriormente.
2.2.6. Além do glicogênio muscular, a contribuição do glicose plasmática para a produção de ATP também aumenta com intensidade do exercício. A explicação mais provável para isso é devido ao aumento do fluxo sanguíneo muscular (e, portanto, substrato entrega) além do aumento do recrutamento de fibras musculares (Rose e Richter, 2005).
2.2.7. dado que a translocação do GLUT4 para o membrana plasmática não aumenta com a intensidade do exercício (Kraniou et al., 2006)
2.2.7.1. Defeitos na síntese de glicogênio muscular desempenham um papel significativo na resistência à insulina, e etapas potencialmente controladoras da taxa no metabolismo da glicose muscular têm sido implicadas em sua patogênese: glicogênio sintase, hexoquinase e GLUT4 (o principal transportador de glicose estimulado pela insulina).
2.2.7.1.1. Embora o mecanismo preciso de ação não seja conhecidos, estudos recentes de RMN apoiam a hipótese de que esses agentes melhoram a ação da insulina no músculo esquelético e fígado promovendo uma redistribuição de gordura desses tecidos e nos adipócitos periféricos. A tiazolidinediona classe de agentes antidiabéticos tem como alvo direto a resistência à insulina no músculo esquelético, melhorando o transporte de glicose atividade e síntese de glicogênio muscular estimulada pela insulina
2.2.8. Uma vez que a glicose entra na via glicolítica, a enzima para a glicólise é considerada como fosfofrutoquinase (PFK). Em contraste com a intensidade do exercício, o estado de equilíbrio prolongado exercício com duração de várias horas é caracterizado por uma mudança em direção ao aumento da oxidação lipídica e redução da oxidação de CHO.
2.2.8.1. Estudos examinando os mecanismos regulatórios que sustentam essa mudança na utilização do substrato sugeriram que uma redução na disponibilidade de glicogênio muscular (duvido à depleção progressiva de glicogênio) e, portanto, um fluxo glicolítico reduzido regular negativamente a atividade de PDH conduzindo assim à oxidação reduzida de CHO
2.2.8.1.1. A regulação negativa da atividade da PDH como exercício progressos de duração podem ser devidos ao fluxo reduzido de piruvato reduzindo assim a produção de substrato necessária para a Reação de PDH (Watt et al., 2002). Além disso, mais recente os dados demonstram uma regulação positiva da atividade da PDH quinase durante o exercício que, portanto, inibiria diretamente a PDH atividade (Watt et al., 2004).
2.3. Effects of Substrate Availability
2.3.1. Modificando a disponibilidade do substrato através da manipulação dietética (ncomo regimes de carga, refeições pré-exercício ou proporcionando maior disponibilidade de substrato durante o exercício) tem sido consistentemente mostrado para alterar a regulação metabólica durante o exercício de endurance através de vários pontos de controle.
2.3.2. O aumento da glicogenólise com estoques elevados de glicogênio não parece afetam a captação de glicose muscular (Hargreaves et al., 1995; Arkinstall et al., 2004)
2.3.3. Além da glicogenólise, O glicogênio muscular também parece ser um potente regulador de Atividade de PDH (e, portanto, oxidação de CHO) durante o exercício.
2.3.3.1. De fato, iniciar o exercício com redução do glicogênio muscular atenua o aumento induzido pelo exercício na PDH atividade e vice-versa (Kiilerich et al., 2010), provavelmente devido para redução do fluxo glicolítico, bem como aumento do repouso conteúdo de PDK4 (a quinase responsável por desativar PDH) quando a concentração de glicogênio é baixa
2.3.4. De fato, Arkinstall et ai. (2004) observaram que a utilização de glicogênio foi aprimorado durante o exercício a 45% V_O2max que foi começou com alto glicogênio (591 mmol (kg d.w.)21) em oposição ao exercício a 70% V_O2max iniciado com baixa concentração de glicogênio (223 mmol (kg d.w.)21) apesar da maior intensidade.
2.3.5. A mudança para a oxidação da gordura quando pré-exercício o glicogênio muscular é baixo é provavelmente mediado por uma série de fatores contribuintes
2.3.5.1. a disponibilidade reduzida de glicogênio está associado ao aumento da disponibilidade de AGL no plasma, bem como, as concentrações de adrenalina favorecendo assim as condições para oxidação lipídica aumentada e lipólise, respectivamente, comparado com condições de alta concentração de glicogênio (Arkinstall et al., 2004).
2.3.5.2. De fato, esses pesquisadores observaram menor atividade de PDH, acetil-CoA e acetil carnitina conteúdo e aumento das concentrações de carnitina livre durante o exercício quando o glicogênio depletou em comparação com condições carregadas de glicogênio. apesar da maior atividade da AMPK quando o glicogênio foi reduzido
2.3.6. No entanto, está agora bem documentado que antes e durante exercício ingestão de CHO é uma das formas mais potentes de alterar o padrão de utilização de CHO durante o exercício através de vários pontos de controle. Um dos principais respostas à alimentação com CHO é atenuar os AGL plasmáticos disponibilidade e oxidação lipídica enquanto simultaneamente aumentando as taxas de oxidação de CHO. O AGL reduzido do plasma disponibilidade é devido a uma atenuação da lipólise que é regulada pelo aumento das concentrações circulantes de insulina causada pela alimentação com CHO
2.3.6.1. O efeito antilipolítico da insulina é mediada por sua capacidade de ativar a enzima fosfodiesterase que degrada o AMPc e assim atenua a ativação da proteína quinase A e, eventualmente, lipase sensível a hormônios (HSL).
2.3.6.1.1. xx
3. Practical Applications
3.1. De fato, CHO reduzido disponibilidade prejudica a intensidade do treinamento agudo (Yeo et al., 2008b; Hulston et al., 2011) e, portanto, se realizado por muito tempo prazo, pode realmente levar a um efeito de destreinamento.
3.2. Além disso, dado o papel do CHO na prevenção da imunossupressão, é possível que repetidos de alta intensidade treinamento sob condições de baixo CHO aumenta a suscetibilidade à doença e infecção (Gleeson et al., 2004).
3.3. A restrição da disponibilidade de CHO também demonstrou aumentar a quebra de proteína muscular (Howarth et al., 2010), um efeito que, se realizado cronicamente, pode levar a perda de massa especialmente em condições tanto de calorias quanto de CHO restrição.
3.4. Finalmente, os dados também demonstram uma capacidade reduzida oxidar CHO exógeno após treinamento regular com baixo CHO, o que poderia levar a um efeito negativo sobre a concorrência desempenho (Cox et al., 2010)
3.5. Em resumo, este corpo de literatura alude a um potencial limiar de glicogênio muscular (por exemplo, (<,350 mas >150 mmol (kg d.w.-1) supondo que a redução do glicogênio músculo pré-exercício pode aumentar a ativação dessas vias regulando a biogênese mitocondrial, mas também sugerem que mantendo o glicogênio (e a ingestão de energia) em níveis criticamente baixos níveis (ou seja, ,100 mmol (kg d.w.)21) podem prejudicar a regulação dos processos de remodelação pós-exercício.
4. CONCLUSIONS
5. zhh0191075270002.jpeg
6. No entanto, muito do fundamento de nossa compreensão do metabolismo do CHO foi desenvolvido por escandinavos pesquisadores no final da década de 1960 com a introdução do técnica de biópsia muscular (Bergstrom e Hultman, 1966; Bergstrom et ai., 1967; Hermansen et ai., 1967)
7. (1) o glicogênio muscular é esgotado durante o exercício de forma dependente da intensidade; (2) dietas ricas em CHO aumentar o armazenamento de glicogênio muscular e, posteriormente, melhorar a capacidade de exercício; e (3) armazenamento de glicogênio muscular é aumentado após a depleção de glicogênio (ou seja, o efeito de supercompensação), cuja magnitude é dependente da alta disponibilidade de CHO
8. Como tal, agora é geralmente aceito que a depleção de glicogênio hepático também é uma das principais causas contribuintes de fadiga durante o exercício de resistência.
9. biologia molecular mais sofisticadas. Dentro a este respeito, agora é aceito que o glicogênio é mais do que uma loja- estoque (Philp et al., 2012), atuando como regulador de muitos principais vias de sinalização celular relacionadas à promoção da oxidação fenótipo, sensibilidade à insulina, processos contráteis, obesidade, degradação de proteínas e processos autofágicos (Philp et al., 2012; Bartlett et al., 2015).
10. Effects of Training Status
10.1. Adaptações ao treinamento de resistência são mais reconhecidas funcionalmente por um aumento no oxigênio máximo absorção, bem como um deslocamento para a direita no limiar de lactato.
10.2. De uma perspectiva metabólica, a adaptação mais proeminente é um aumento no tamanho e número de mitocôndrias (ou seja, biogênese mitocondrial) que essencialmente permite uma correspondência mais próxima entre os requisitos de ATP e a produção via metabolismo oxidativo.
10.3. Além disso, o treinamento aeróbio aumenta a capacidade do músculo esquelético de armazenar glicogênio e triglicerídeos aumentando assim a disponibilidade do substrato
10.4. Além das reduções induzidas pelo treinamento no músculo glicogenólise, vários pesquisadores observaram que treinamento reduz a glicogenólise hepática induzida pelo exercício, demonstrado pela taxa de aparecimento de glicose no circulação.
10.5. Dessa forma, as alterações induzidas pelo treinamento no estado hormonal e cardiovascular foram minimizados e a redução da captação de glicose e translocação de GLUT4 foi provavelmente mediada por fatores contráteis locais
10.6. Ao contrário, é possível que a taxa real de captação de glicose muscular atua como um sinal de feedback para regular a saída de glicose do fígado (Phillips et ai., 1996).
10.7. CARBOHYDRATE AND EXERCISE PERFORMANCE
10.7.1. A depleção de glicogênio (tanto no músculo quanto no fígado) é uma dos principais causa de fadiga em aeróbio e alta intensidade atividades do tipo (intermitente)
10.7.2. Muscle Glycogen and Carbohydrate Loading
10.7.2.1. A ingestão de CHO induz um efeito de supercompensação que o armazenamento de glicogênio é aumentado (Bergstrom e Hultman, 1966; Bergtrom et ai., 1967)
10.7.2.2. Atualmente, é geralmente aceito que atletas treinados podem aumentar o armazenamento de glicogênio nas fibras tipo I e II dentro de 24- 48 h após o aumento da ingestão de CHO (Bussau et al., 2002)
10.7.2.3. In relation to practical application, it is also accepted that high glycemic foods are superior to low glycemic foods (Burke et al., 1993) in augmenting glycogen storage and that dietary intakes of 8-12 g /kg21 per day are required (Thomas et al., 2016).
10.7.2.4. De fato, ao revisar a literatura Hawley et al. (1997) citou que a load de CHO pode melhorar a capacidade de exercício em aproximadamente 20% e o desempenho de contrarrelógio pode aumentar em 2% 3%. Além de fornecer disponibilidade de substrato para a produção de ATP, agora é reconhecido que a disponibilidade de glicogênio (especialmente o intramiofibrilar pool de armazenamento) pode modular diretamente função.
10.7.3. Pre exercise Carbohydrate Availability
10.7.3.1. Alimentação pré-exercício (ou seja, 3 -4 h antes da competição) não só é vantajoso como pode levar a maiores elevações no conteúdo de glicogênio muscular (Wee et al., 2005), mas também pode restaurar o conteúdo de glicogênio hepático que geralmente é esgotado após um jejum noturno.
10.7.3.2. Como tal, as diretrizes atuais do CHO para pré-exercício alimentação aconselham uma ingestão de 1.4 g kg21 de massa corporal 3 4 h antes do exercício (Thomas et al., 2016).
10.7.4. Carbohydrate Feeding During exercise
10.7.4.1. é amplamente aceito que o CHO exógeno alimentação durante o exercício também melhora a capacidade física, cognitiva e elementos técnicos de desempenho (Stellingwerff e Cox, 2014)
10.7.4.2. No entanto, apesar dos mecanismos propostos é importante reconhecer que a duração do exercício, intensidade, estado nutricional antes do exercício, ingestão de CHO e o tipo/blend de CHO consumido durante o exercício todos terão um impacto sobre a eficácia desses mecanismos, metabolismo de combustível e desempenho
10.7.4.3. A alimentação com CHO também pode melhorar o desempenho do exercício por meio de efeitos não metabólicos, mas através de efeitos diretos no sistema nervoso (Carter et al., 2004b)
10.7.4.4. Assim, muitos atletas contam com uma abordagem de abastecimento de CHO que é baseada em uma combinação de sólidos (por exemplo, barras), semi-sólidos (por exemplo, géis) e fluidos (por exemplo, bebidas esportivas) para atender coletivamente suas alvos CHO exógenos, tipicamente na região de 30- 90 g h dependendo da duração do exercício.
10.7.4.5. vale ressaltar que muitos atletas vivenciam desconforto gastrointestinal ao tentar atingir esses alvos, possivelmente relacionados a diferenças extremas na osmolalidade entre géis de CHO comercialmente disponíveis (Zhang et al., 2015), bem como a presença de fibras, gorduras e proteínas em barras energéticas (Pfeiffer et al., 2012).
10.7.4.6. Como regra geral, sugere-se que 30 -60 g. h de CHO (polímeros de glicose) são consumidos durante eventos com duração de ,<60- 90 min enquanto em eventos .>2 -3 h, 60- 90 g.h (misturas de glicose/frutose) é a taxa recomendada (Thomas et al., 2016)
10.7.5. CARBOHYDRATE AND TRAINING ADAPTATION
10.7.5.1. Overview of Molecular Regulation of Training Adaptations
10.7.5.1.1. As vias de sinalização também são sensíveis aos nutrientes como exercício, e que esta conversa cruzada entre exercício e estímulos nutricionais podem ser manipulados para regular respostas adaptativas ao treinamento.
10.7.5.1.2. Tais adaptações incluem aumento do débito cardíaco, aumento do conteúdo, oxidação lipídica e angiogênese, todos os quais são reconhecido funcionalmente pelo aumento de oxigênio em todo o corpo captação (V_O2max) e deslocamento para a direita do limiar de lactato curva.
10.7.5.1.3. O mais estudado dos essas quinases são proteína quinase ativada por mitógeno p38 (p38MAPK), proteína quinase ativada por AMP (AMPK), sirtuína 1 (SIRT1), e proteína quinase dependente de calmodulina II (CaMKII).
10.7.5.1.4. O princípio de promover alta disponibilidade de CHO antes, durante e depois do exercício é a base em que se baseiam as diretrizes tradicionais de nutrição esportiva
10.7.5.1.5. Fasted Training
10.7.5.1.6. Postexercise Carbohydrate Restriction
10.7.5.1.7. Twice-per-day Training Models
10.7.5.1.8. Sleep-Low/Train-Low Models
10.7.5.1.9. High-Fat Feeding
10.7.5.2. Muscle Glycogen Threshold
10.7.5.2.1. o nível de glicogênio absoluto necessário para aumentar as vias que regulam as mitocôndrias biogênese é atualmente desconhecida. No entanto, parece que um pode existir um “limiar de glicogênio”, pelo qual um valor absoluto crítico nível de glicogênio deve ser excedido para que que ocorra a ativação de vias de sinalização celular específicas
10.7.5.2.2. o que está claro é que significativamente mais “trabalho” é necessário para alcançar a mesma sinalização efeitos, em que o início do exercício com baixo nível de glicogênio induz a sinalização celular “eficiente no trabalho” relacionada com as células mitocondriais biogênese.
10.7.5.2.3. Quando tomados em conjunto, esses dados aludem ainda mais um potencial limiar de glicogênio muscular, supondo que glicogênio muscular pode não apenas aumentar a ativação de vias que regulam a biogênese mitocondrial, mas também regular as propriedades contráteis do músculo esquelético e pós-exercício síntese de proteína muscular se mantida em níveis criticamente baixos níveis.