1. Reconocido por una AP- Endonucleasa la cual elimina el resto del nucleótido
1.1. Una exonucleasa degrada el corte y deja un espacio en la cadena
1.1.1. Que es reparado por la ADN polimerasa
1.1.1.1. Y la Ligasa restaura la integridad de la molécula
2. B. Reparación por escisión de nucleótidos - NER (Nucleotide Excision Repair)
2.1. En Procariontes
2.1.1. Participa el complejo de polipéptidos (UvrABC), La proteína UvrD (Helicasa II), La la ADN polimerasa I, y la Ligasa
2.1.1.1. La proteina UvrA reconoce el daño
2.1.1.2. El complejo UvrA2+UvrB2 desnaturaliza la lesión
2.1.1.3. La proteina UvrB se adhiere al sitio de la lesión
2.1.1.4. Se une la proteina uvrC produce 2 escisiones
2.1.1.5. UvrD (helicasa II) remueve el segmento de oligonucleótidos lesionados
2.1.1.6. La ADN polimerasa I sintetiza los correctos que son unidos por la Ligasa
2.2. En Eucariontes
2.2.1. Global Genome Repair (GGR)
2.2.1.1. Proceso lento, presente en regiones que no transcriben.
2.2.2. Transcription Coupled Repair (TCR)
2.2.2.1. Estrechamente relacionado con la RNA polimerasa II, activado en regiones que transcriben
3. Ocurren durante la replicacion,transcripcion o sobre las hebras de ADN fragmentadas
3.1. A. Reparación por escisión de bases - BER (Base Excision Repair)
3.1.1. La base alterada es retirada por las Glicosilasas.
3.1.1.1. Orginando sitio AP
4. C. Reparación por apareamiento erróneo - MMR (Mitsmach Repair)
4.1. Es responsable de remover las bases desapareadas
4.2. La importancia del MMR radica en mantener la estabilidad genómica y reducir las mutaciones durante la replicación
5. Mecanismos por sistema de reparación indirecta.
6. Mecanismo por reversión de la lesión: Reparación directa
6.1. Alquiltransferencia
6.1.1. Remoción de aductos alquilo en las bases del ADN.
6.1.1.1. Como
6.1.1.1.1. Metilación de restos de guanina para formar O6-meltiguanina
6.1.1.1.2. Grupos incorporados al ADN como agentes químicos oxidantes.
6.2. Desmetilación oxidativa
6.2.1. Remueve daños por metilaciones en el ADN
6.2.1.1. Causada por compuestos nocivos producidos de forma endógena.
6.2.1.1.1. Como:
6.2.1.2. Daños por citotóxinas con acción mutagenética
7. f
8. B. Reparación por extremos no homólogos (NHEJ)
8.1. Permite la unión de cadenas por sus extremos, y no necesita de secuencia complementaria u homóloga para su unión.
8.1.1. Formación de nuevas cadenas
9. Fotoreactivación
9.1. Invierte efectos
9.1.1. Mutagénicos
9.1.1.1. Causados por la radiación UV.
9.1.1.1.1. Se generan foto-productos que a su vez originan dímeros de pirimidinas ciclobutano
9.1.2. Deletereos
9.1.2.1. como:
9.1.2.1.1. Inhibición de la replicación
9.1.2.1.2. Inhibición de la transcripción
9.1.2.1.3. Aparición de mutaciones
9.1.2.1.4. Detención del ciclo celular
9.1.2.1.5. Muerte celular
9.2. Fotoliasa con dos cromóforos
9.2.1. Captan un fotón
9.2.1.1. Utiliza dicha energía para quebrar el enlace covalente entre pirimidinas.
9.2.1.2. Revierte el dímero
9.2.2. Presentes en:
9.2.2.1. Bacterias
9.2.2.2. Hongos
9.2.2.3. Plantas
9.2.2.4. Vertebrados
9.2.2.4.1. Excepto mamíferos placentarios
9.2.2.4.2. El genoma humano tiene dos genes CRY.
10. Realizada por una encima
10.1. Repara la lesión sin sustituir la base dañada.
11. Mecanismos por reparación inducida
11.1. aparece en el momentos en que hay un ataque masivo en su material genetico.
11.1.1. provoca una señal de respuesta inmediata en el ADN lo que produce:
11.1.1.1. Activación de los sistemas de punto de controldel ciclo celular.
11.1.1.2. Cambios en la expresion genetica.
11.1.1.3. Reconstruccion de la cromatina.
11.1.2. como por ejemplo
11.1.2.1. en procariotas
11.1.2.1.1. encontramos la respuesta SOS que es la encargada de defender a la celula de estos agentes genotoxicos.
12. Mecanismo de reparacion de quiebres en doble cadena. DSB
12.1. Se Puroducen estas rupturas ya sea por causas exógenas como radiación o endógenas como los radicales libres producidos por el metabolismo celular
12.1.1. A. Reparación por recombinación homóloga. (HR)
12.1.1.1. Detecta y repara daños generados por agentes químicos, físicos y radicales libres derivados de un DSB especialmente en la fase G2 del ciclo celular.
12.1.1.1.1. Formación de nuevas cadenas