Get Started. It's Free
or sign up with your email address
Rocket clouds
DIABETES by Mind Map: DIABETES

1. Degradadas pela DPP-IV

2. MELLITUS

2.1. DEFINIÇÃO

2.1.1. Caracterizada pela hiperglicemia crônica

2.1.1.1. Deficit de insulina ou resistência

2.1.1.1.1. Redução da utilização periférica e aumento da produção hepática de glicose

2.1.2. Lesões em órgãos alvo

2.1.3. Descompensações metabólicas agudas

2.1.4. Doença do metabolismo intermediário

2.1.4.1. reações bioquímicas de síntese e degradação das macro: prot, lip, carbo

2.1.4.1.1. prot: hormônios, carregadores metabólicos e enzimas carbo e lip: reserva energética

2.1.4.1.2. Anabolismo: formação de polímeros (aa> prot; glicose>glicogenio; ac graxo +glicerol > TG) Catabolismo: Decomposição de polímeros

2.1.4.2. Controlado por hormônios

2.1.4.2.1. INSULINA

2.1.4.2.2. catabolismo

2.1.4.2.3. Contrarreguladores da insulina

2.1.4.3. E OS NEURÔNIOS:

2.1.4.3.1. Só tem GLUT 1 constitutivo e não conseguem fazer reações metabólicas

2.1.4.3.2. Depende que a glicemia seja estável

2.1.4.3.3. Quando NÃO

3. ESTADO PÓS PRANDIAL DO NÃO DIABÉTICO

3.1. Pico precoce

3.1.1. Grânulos preformados

3.1.1.1. 2-10 minutos

3.2. Pico tardio

3.2.1. Insulina secretada de forma sustentada = aumenta síntese

3.3. Resposta insulínica

3.3.1. 1-ANABOLISMO

3.3.1.1. CARBOIDRATOS

3.3.1.1.1. Restante: GLICOGENOGÊNESE

3.3.1.2. LIPIDIOS

3.3.1.2.1. excesso de glicose no hepatócito

3.3.1.3. PROTEÍNAS

3.3.1.3.1. aa na célula

3.3.1.3.2. SÍNTESE PROTEICA

3.3.2. 2-UTILIZAÇÃO DA GLICOSE

3.4. INCRETINAS

3.4.1. Peptídeos secretador pelo TGI durante a absorção

3.4.1.1. AUMENTAM A SECREÇÃO DE INSULINA

3.4.1.1.1. incrementam a secreção quando em presença de glicose

3.4.2. GLP-1

3.4.3. GIP

3.4.3.1. Medicamentos = INIBIDORES DA DPP-IV

3.4.4. DM 2 = TEM BAIXA DO EFEITO INCRETÍNICOS

4. ESTADO DE JEJUM (INTERPRANDIAL) DO NÃO DIABÉTICO

4.1. REDUÇÃO DOS NÍVEIS DE SUBSTRATOS

4.1.1. COMO MANTER A GLICEMIA???

4.1.1.1. Emitindo Contrarreguladores

4.1.1.1.1. 1-CATABOLISMO

4.1.1.1.2. 2-UTILIZAÇÃO DE ÁC. GRAXOS COMO SUBSTRATO

5. METABOLISMO INTERMEDIÁRIO DO DM

5.1. CARÊNCIA DE INSULINA (absoluta e relativa)

5.1.1. AGE COMO SE ESTIVESSE EM JEJUM O TEMPO TODO

5.1.2. Resistencia a insulina

5.1.2.1. não utiliza da glicose e não ativa as vias metabólicas

6. DM 1

6.1. 1A

6.1.1. AUTOIMUNE- 90%

6.1.1.1. comumente coexiste com outras imunopatias

6.1.1.2. exposição a AG

6.1.1.2.1. mimetismo molecular

6.1.2. Herança genética muito forte (50% de primeiro grau desenvolvem a DÇ)

6.2. 1B

6.2.1. idiopático - 4-7%

6.3. Jovens, não obesos

6.4. Destruição primária das células B pancreáticas

6.5. HIPOINSULINUSMO absoluto

6.6. EPIDEMIOLOGIA

6.6.1. BIMODAL

6.6.1.1. 4-6 anos = 1° pico

6.6.1.2. 10-14 anos

6.6.2. Proporção direta da latitude

6.7. LADA: latente do adulto autoimune = 30 anos

6.7.1. até 30% dos casos, dependendo do estudo

6.7.2. demora muito mais tempo para a destruição das ilhotas = DÉCADAS

6.7.2.1. Confunde muito com DM2

7. DM 2

7.1. HIPOINSULINISMO ''RELATIVO''

7.1.1. Porém é insuficiente para manter a homeostase glicemica

7.2. ETIOPATOGENIA

7.2.1. 1-Resistência a insulina

7.2.1.1. 1° a surgir

7.2.2. 2- Deficit secretório das células beta

7.2.2.1. trabalho em excesso devido a RI, atingindo a exaustão secretória

7.2.3. RESULTADO

7.2.3.1. Pode estar normal ou alta

7.2.4. Também existem fatores genéticos

7.2.4.1. GENES

7.2.4.1.1. PPAR-gama

7.2.4.1.2. Canal de K+ ATP-sensível

7.2.4.1.3. Calpaína 10

7.2.4.2. Relação com:

7.2.4.2.1. Desenvolvimento pancreático

7.2.4.2.2. Efeitos da insulina

7.2.4.2.3. Mecanismo secretório da cél B

7.2.5. Porém, hábitos de vida tem maior valor

7.2.6. HIPERGLICEMIA + HIPERLIPIDEMIA

7.2.6.1. RI

7.2.6.1.1. deficit secretório

7.2.6.2. Efeitos glicotóxicos e lipotóxicos

7.2.6.3. descompensação metabólica PROGRESSIVA = CICLO

7.2.6.4. Ganho de peso + inatividade física

7.2.6.4.1. RESISTENCIA INSULÍNICA

7.2.7. FISIOPATOLOGIA

7.2.7.1. Início

7.2.7.1.1. Hipossensibilidade da Cél B

7.2.7.1.2. Deficiência das INCRETINAS

7.2.7.2. Avançado

7.2.7.2.1. Grau de destruição das cél B pancreaticas

7.2.7.2.2. Progressão da RI

7.2.7.2.3. RI = Menor incorporação de GLUT 4 nos tecidos que usam a insulina

7.2.7.2.4. ADVINDO DA SM E ACÚMULO DE AGL

8. ETIOPATOGENIA DAS DEMAIS DM

8.1. 1-INSUFICIêNCIA PANCREÁTICA

8.1.1. Álcool, fibrose cística, CA

8.2. 2- ENDOCRINOPATIAS

8.2.1. hipercortisolismo (cushing), excesso de GH, excesso de catecolaminas (feocromocitoma)

8.3. 3- USO DE DROGAS

8.3.1. Glicocorticoides - contrarregulador da insulina

8.3.2. Fenitoína

8.3.3. Inibidores de proteases

8.3.4. Levotiroxina

8.3.5. NECESSÁRIO COMPROMETIMENTO DE 80-90% DA MASSA PANCREÁTICA

8.4. 4- MODY (defeitos monogênicos)

8.5. PARA SER DM

9. QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO

9.1. DM1

9.1.1. QUADRO CLÁSSICO COM INÍCIO AGUDO

9.1.1.1. Crianças e adolescentes

9.1.1.1.1. Crianças pequenas = enurese noturna e candidíase vaginal

9.1.1.2. Dias ou semanas

9.1.1.3. POLIÚRIA, POLIDIPSIA, POLIFAGIA E EMAGRECIMENTO

9.1.1.4. Cetoacidose

9.2. DM2

9.2.1. TARDIO

9.2.2. 50% quando já tem lesões de órgão-alvo e irreversíveis

9.2.3. Anos ou décadas assintomáticos

9.2.4. TÍPICO

9.2.4.1. 40-45 anos

9.2.4.2. obeso

9.2.4.3. sedentário

9.2.4.4. fatores de risco cardiovascular

9.2.4.5. sintomas de hiperglicemia= poliúria e polidipsia 1°

9.2.4.5.1. cetoacidose é muito rara

9.2.4.5.2. Dado com ESTADO HIPEROSMOLAR NÃO CETÓTICO

9.2.5. Sinais clínicos

9.2.5.1. Acantose nigricans

9.2.5.1.1. DM OU CA de pulmão ou TGI = mais no acometimento extenso

9.2.5.1.2. hiperestímulo de queratinócitos e fibroblastos da pele, pela hiperinsulinemia

9.3. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA

9.3.1. Demonstração laboratorial de hiperglicemia

9.3.1.1. TODOS NECESSITAM DE 2° DOSAGEM

9.3.1.2. Se 2 alterados juntos, CONFIRMA

9.3.2. HBA1C ≥ 6,5%

9.3.3. Glicemia jejum ≥126

9.3.4. 2h TOTG ≥ 200

9.3.5. glicemia aleatória ≥ 200 + sintomas de hiperglicemia

9.4. ESTADOS PRÉ- DIABÉTICOS

9.4.1. alta probabilidade de evoluçaõ

9.4.1.1. 30% em 5 anos

9.4.2. EXAMES

9.4.2.1. Glicemia jejum= 100-125

9.4.2.1.1. Quando nesse patamar = lançar mão do TOTG 75mg, pois ele pode resultar no achado da doença

9.4.2.2. TOTG = 140-199

9.4.2.3. HBA1C= 5,7-6,4%

9.4.3. Prevenir ou retardar o surgimento da DM2

9.4.3.1. DROGAS

9.4.3.1.1. metformina

9.4.3.1.2. acarbose

9.4.3.1.3. tiazolidinedionas

9.4.3.1.4. NENHUMA SUPERIOR A MEV

9.4.3.1.5. 30%

9.4.3.2. MEDIDAS PREVENTIVAS

9.4.3.2.1. Redução pelo menos 7% peso

9.4.3.2.2. Praticar 150min/sem de atividade aeróbica moderada

9.4.3.2.3. Consultas frequentes para reforçar a meta

9.4.3.2.4. Metformina pacientes muito alto risco

9.4.3.2.5. EXAMES ANUAIS

9.4.3.3. MEV = 60%

9.5. RASTREIO POPULACIONAL = SCREENING

9.5.1. 1- Sobrepeso IMC ≥25 + 1 fator de risco para DM2

9.5.2. 2- > 45 anos

9.5.3. 3- Crianças ou adolescentes: sobrepeso ou obesidade + 1 fator

9.5.3.1. História de DMgest

9.5.3.2. Hist familiar 1° ou 2° grau

9.5.3.3. Etnia = negro

9.5.3.4. Sinais de RI

9.5.4. EXAMES REPETIDOS EM 3 ANOS

9.6. DM 2 > 18 ANOS