1. FISIOPATOGENIA
1.1. función deficiente de células beta y resistencia a la insulina.
1.1.1. la resistencia a la insulina reduce la absorcion de glucosa en el tejido periferico
1.1.1.1. causa una sobreproducción de glucosa por el hígado
2. clasificacion:
2.1. DM 1 (insulinodependiente) destruccion de las celulas beta=deficiencia absoluta de insulina
2.1.1. DM2 (no insulinodependiente). resistencia y deficiencia relativa de insulina, se asocia en 80% obesidad central
2.1.1.1. Diabetes gestacional: cualquier grado de intolerancia a la glucosa que comienza a detectarse durante el embarazo.
2.1.1.1.1. MODY: defectos geneticos en las celulas beta
3. Glucosa(mg/dl) 2 horas despues de una carga oral de 75g de glucosa.
3.1. normal: =o< 139 mg/dl
3.1.1. intolerancia a la glucosa postcarga 140-199mg/dl prediabetes
3.1.1.1. diabetes: =o> a 200mg/dl
3.2. DX: CTOG: ayuno;=o> 92 mg/dl
3.2.1. 1 hra: =o> 180mg/dl
3.2.1.1. 2 hras: =o> 153 mg/dl
4. complicaciones agudas: HIPOGLUCEMIA
4.1. SINTOMAS: hambre,sudoracion,temblor, ansiedad, palpitaciones.
4.2. signos: sudoracion, palidez, taquicardia, hipotermia, convulsiones
5. retinopatia: daño en los vasos sanguineos, perdida de vision.
6. Tratamiento farmacologico:
6.1. hipoglucemiantes orales
6.1.1. sulfonilureas, meglitidinas, buguanidas, glitazonas, inhibidores de alfa glucosidasa.
6.2. insulina
6.2.1. accion; ultrarrapida, rapida, intermedia, larga
6.3. farmacodinamia; se absorben rapidamente, mayor sencibilidada de tejidos perifericos, se excreta via renal
6.4. eventos adversos: hematologicas, digestivas, cutaneas.
7. farmacos:
7.1. glibenclamida: hipoglucemiante oral derivado de las sulfonilureas, puede producir hipoglucemia
7.2. metglitinidas: estimula la secrecion de insulina, se absorbe por via digestiva, induce secrecion insulina
7.3. BIGUANIDAS: metformina: antihiperglucemiante, reduce la produccion y liberacion de glucosa hepatica
7.4. TIAZOLINEDIONAS: son antihiperglucemiantes, son sencibilizadores de la accion de insulina
7.5. Inhibidores de alfa glucosidasa: miglitol y acarbosa; inhibicon enzimatica, antihiperglucemiante.
7.6. agonistas mimeticos de receptor glp1: incretinas; estimula la secrecion de insulina, suprime la secrecion de glucagon y reduce peso
7.7. insulinas:secrecion basal, secrecion pulsatil
8. HIPO E HIPERTIROIDISMO
8.1. Parte del sistema endocrino y hormonal, juega un papel fundamental en la regulacion del metabolismo del cuerpo
8.1.1. hipotiroidismo: enfermedad cronica caracterizada por la produccion insuficiente de hormonas tiroideas.
8.1.1.1. incidencia anual: 0.3-0.8 mujeres, 0.05 en hombres
8.2. fisiopatologia: produccion insuficiente de hormonas tiroideas
8.3. causas: enfermedad autoinmune, anomalias congenitas, tratamiento radioactivo, daño a la glandula pituitaria o hipofisis.
8.3.1. signos y sintomas: dificultad para perder peso, estreñimiento, piel seca, cabello seco, calambres, falla de memoria, somnolencia, depresion, ansiedad, etc
8.4. complicaciones: sin cura, artragias, nerviosismo, fatiga, enfermedad cardiaca, debilidad muscular, infertilidad
8.5. tratamiento: antioxidantes, evitar biciogenos.
8.5.1. tratamiento medico:
8.5.1.1. reponer la hormona tiroidea faltante (levotiroxina), alimentos ricos en calcio.
9. padecimiento crónico
9.1. caracterizado por alteración del metabolismo: pt, hco, lip.
9.1.1. Se manifiesta con: HIPERGLUCEMIA
10. diabetes mellitus
10.1. Factores de Riesgo no modificables:
10.2. edad =o>45 años, antecedentes de DM en un familiar, antecedentes de haber tenido un hijo macrosomico.
10.3. Factores no modificables: obesidad, sobrepeso, sedentarismo, tabaquismo, hábitos alimenticios inadecuados.
11. tratamiento: glucemia en embarazo: glucosa plasmatica <95 mg/dl, =o< 120 mg/dl a 2 hras posprandial
11.1. plan de alimentacion: control de glucemia para prevenir cetosis, incremento de peso adecuado, crecimiento y desarrollo fetal optimo
11.1.1. DISTRIBUCION CALORICA: 40-50% HCO, 20-25% PROTEINAS, 30-39% LIPIDOS.
11.2. Terapia insulinica; inicia con dosis 0.2 a 0.7 u/kg dia
12. complicaaciones cronicas: Arterioesclerosis,hiperglucemia, escritinio, tabaquismo, perfil lipidico.
12.1. Intervencion: dejar de fumar, dieta baja en grasas, restringir hco simples, disminuir colesterol.
13. nefropatia diabetica: principal causa de muerte prematura, daño vascular y metabolico
13.1. nefropatia incipiente, nefropatia clinica, nefropatia avanzada, enfermedad renal terminal.
13.2. tratamiento: hipoglucemia leve regla 15/15
13.3. hipoglucemia grave: inyeccion de glucagon, ofrecer jugo o gaseosa
13.4. actividad fisica: 50 a 70% de la FC de entrenamiento
13.4.1. duracion minimo 10 min y maximo 30 min
13.4.1.1. frecuencia: 3-4 veces por semana
13.4.1.1.1. modalidad: aerobico
14. diabetes ; contraindicaciones de farmacos: DM 1, embarazo, lactancia, cetoacidosis, insuficiencia hepatica.
15. DISLIPIDEMIAS:
15.1. Alteracion de la concentracion normal de los lipidos en sangre (NOM 037)
15.2. factores de riesgo: DM2, HTA, OB, AHF, ECV, Tabaco
15.3. signos y sintomas: generalmente no existen sintomas, los tg y col muy elevados pueden ocacionar dolor abdominal y pancreatitis.
15.4. hipercolesterolemia
15.5. hipertrigliceridemia
15.6. hipoalfalipoproteinemia
15.7. hiperlipidemias
15.8. TRATAMIENTO:
15.8.1. Tx nutricional, ejercicio, suspencion de tabaco, y alcoholismo,farmacos hipolipemiantes
15.8.2. acido nicotinico:estimula la secrecion de histamina
15.9. farmacos:
15.9.1. Atorvastatina: reduce las concentraciones plasmaticas de colesterol y lipoproteinas
15.9.2. bezafibrato hipolipeminate, disminuye sintesis hepatica de lipoproteinas:
15.9.3. colestiramina y colestipol: tratan la hipercolesterolemia, reducen colesterol LDL.
15.9.4. ezetimba simvastatina: hipolipemiante inhibe selectivamente la absorcion intestinal de colesterol
15.10. pravastatina: inhibe la sintesis de colesterol y aumenta el catabolismo de ldl
16. HIPOTIROIDISMO:
16.1. aumento en la funcion de la glandulatiroides con exceso de biosintesis y secrecion de las hormonas tiroideas
16.2. epidemiologia: 2%mayor en mujeres que hombres
16.3. fisiopatologia: exceso de hormonas tiroideas, aumento de sintesis proteica, catabolismo
16.4. factores de riesgo:
16.4.1. exceso de yodo, 30-40 años, tumores no cancerosos en la glandula tiroidea.