1. Antipsicóticos
1.1. Sistema de neurotransmisores, que actúan las moléculas antipsicoticas
1.1.1. Sistema de neurotransmisor involucrados
1.1.1.1. Dopamina
1.1.1.2. Acetilcolina
1.1.1.3. Serotonina
1.1.1.4. Glutamato
1.1.1.5. GABA
1.1.2. La acción de las moléculas farmacológicamente activas sobre los sistemas de neurotransmisión depende
1.1.2.1. tiempo de acción sobre los receptores
1.1.2.2. lugar en el que se localizan los receptores con los que contacta, es decir su vía de pertenencia
1.1.2.3. interacciones entre las distintas vías o circuitos
1.2. Antipsicóticos típicos
1.2.1. antipsicóticos convencionales o neurolépticos
1.2.1.1. funcionan como antagonistas de receptores dopaminérgicos, especialmente D2
1.2.1.1.1. El bloqueo D2 en la vía mesolímbica logra la meta deseada: apaciguar la sintomatología psicótica positiva
1.2.1.2. La via mesolimbica
1.2.1.2.1. la involucrada en la producción de síntomas psicóticos positivos
1.2.1.3. La vía mesocortical
1.2.1.3.1. se dirige desde el mesencéfalo hacia la corteza prefrontal
1.2.1.4. La vía nigroestriada
1.2.1.4.1. desde la sustancia nigra a los ganglios basales.
1.2.1.5. En la vía túbero – infundibular
1.2.1.5.1. va del hipotálamo a la hipófisis posterior, el bloqueo de receptores D2 se asocia a desajustes hormonales
1.2.1.6. La vía talámica
1.2.1.6.1. s la más recientemente conocida de las vías dopaminérgicas.
1.3. Relación de reacciones adversas inducidas por los antipiscoticos
1.3.1. Extrapiramidales
1.3.1.1. Distonias aguas
1.3.1.2. Akatisia
1.3.1.3. Parkinsonismo
1.3.1.4. Diskinesia tardia
1.3.1.5. Temblor perioral
1.3.2. Autonómicas
1.3.2.1. Sedacion
1.3.2.2. Efectos anticolinergicos
1.3.2.3. Hipotension ortostatica
1.3.3. Otras
1.3.3.1. Sindrome neuroleptico maligno
1.3.3.2. Hiperprolactinemia
1.3.3.3. Aumento del apetito y peso
1.3.3.4. Ictericia colestatica
1.3.3.5. Discrasias sanguineas
1.3.3.6. Reacciones dermatologicas
1.4. Interacciones medicamentosas
1.4.1. Interaccion tanto a nivel farmacocinético como farmacodinámico.
2. Anticonvulsivantes
2.1. Fisiopatologia
2.1.1. Disminuyen la excitabilidad de las membranas
2.1.1.1. incrementan la inhibición postsináptica, o alteran la sincronización de la red neural disminuyendo la excesiva excitabilidad neuronal asociada con el desarrollo de las crisis
2.1.1.1.1. ejercen su acción sobre las estructuras cerebrales comprometidas en los procesos de memoria y conducta emocional
2.1.2. Las medicaciones que actúan contra el neurotransmisor excitatorio glutamato
2.1.2.1. especialmente aquellas que trabajan en los receptores de NMDA
2.1.2.1.1. Medicamentos gabaérgicos
2.1.2.1.2. Medicamentos no gabaérgicos
2.2. Algunos anticonvulsionantes son usados para otros indicaciones
2.2.1. Neuropatía y otro dolor crónico neuropático
2.2.1.1. carbamazepina, gabapentina, pregabalina.
2.2.2. Trastornos Bipolares
2.2.2.1. carbamazepina, lamotrigina, ácido valproico y valproato.
2.2.3. Tratamiento preventivo de la migraña
2.2.3.1. ácido valproico, valproato, topiramato.
2.2.4. Trastorno de ansiedad generalizada en adultos
2.2.4.1. pregabalina
2.3. Ácido valproico – valproato
2.3.1. Medicamento de elección en muchas formas de epilepsia generalizada primaria
2.3.1.1. se manifiestan como crisis de ausencia, mioclonías o crisis tónico-clónicas generalizadas.
2.3.2. El ácido valproico y la carbamazepina parecen tener un efecto menor sobre la función
2.3.2.1. cognitiva y los trastornos de conducta, en comparación con fenobarbital y fenitoína.
2.4. Carbamazepina y oxcarbazepina
2.4.1. fármacos de primera elección con la menor toxicidad en las crisis focales con o sin generalización secundaria
2.4.1.1. ndicada también en el dolor neuropático, en particular en la neuralgia del trigémino y la neuralgia glosofaríngea.
2.5. Gabapentina y pregabailina
2.5.1. Gabapentina es el medicamento de segunda elección en el manejo de dolor neuropático, pregabalina no tiene ventaja probada sobre gabapentina
2.6. Contraindicaciones
2.6.1. Ácido valproico – valproato
2.6.1.1. Enfermedad hepática aguda y antecedente de enfermedad hepática medicamentosa grave.
2.6.1.2. Pancreatitis
2.6.1.3. Problemas hemorrágicos
2.6.1.4. Enfermedades mitocondriales, enfermedades metabólicas
2.6.1.5. Trastornos del ciclo de la urea
2.6.2. Bloqueo aurículo-ventricular
2.6.2.1. carbamazepina – oxcarbazepina
2.6.3. Insuficiencia respiratoria grave
2.6.3.1. fenobarbital
2.6.4. Defectos del campo visual
2.6.4.1. vigabatrina
2.6.5. Hipersensibilidad a los anticonvulsivantes
3. Referencias Bibliográficas
3.1. Perez M. Donde y como se produce la ansiedad sus bases biológicas. ciencia abril-junio 2003
3.2. Curso de Avances en Farmacología y Farmacoterapia. Módulo II :”Avances en Farmacología y Farmacoterapia del Sistema Nervioso”. BFT Castilla la Mancha. Vol 1 nº 4 . Año 2000
3.3. Benzodiazepinas. Guías Farmacoterapéuticas Fisterra. www.fisterra.com
3.4. Benedi J, Romero C. Antidepresivos. Revista de Farmacia profesional. Vol. 19 Num 19. Noviembre 2005
3.5. Herlyn S. Antipsicoticos. 2016
3.6. Calandre E. Iribas M. Farmacos antipsicoticos. Rev. Asoc. Esp. Neuropsiq. Vol. XII, Suplemento 1, 1992
3.7. Morales M. Efectos cognoscitivos de los anticonvulsivantes. Universidad Militar Nueva Granada. 2008
3.8. Gomes, T., & Silva, T. (2005). Fisiología del sistema nervioso autónomo (SNA). Hospital del Mar–Esperanza. http://www.scartd.org/arxius/fisio_sna05.pdf
4. Ansiolíticos
4.1. Medicamentos con accion depresora del sistema nervioso central
4.1.1. Reduciendo
4.1.1.1. Angustia
4.1.1.2. Ansiedad
4.1.2. Tratar sintomas
4.1.2.1. Nerviosismo
4.1.2.2. Insomnio
4.1.2.3. Ansiedad
4.1.3. Efectos farmacologicos y mecanismos de accion
4.1.3.1. Benzodiazepinas
4.1.3.1.1. El GABA, o ácido gamma amino butírico es un neurotransmisor del SNC cuya actuación se traduce en potenciales postsinápticos inhibidores
4.1.3.2. Los barbitúricos, a diferencia de las benzodiazepinas
4.1.3.2.1. a bajas dosis prolongan el tiempo de apertura del canal del cloro por acción del GABA mientras que a dosis altas abren directamente el canal.
4.1.3.3. actividad ansiolítica
4.1.3.3.1. Está mediada por receptores que contienen una subunidad 2
4.1.3.4. efecto sedante
4.1.3.4.1. la amnesia anterógrada requiere la presencia de la subunidad 1.
4.1.4. Características Farmacocineticas
4.1.4.1. Absorción
4.1.4.1.1. Via oral. La velocidad de absorción depende de la liposolubilidad (entre 30 y 240 minutos)
4.1.4.1.2. Vía i.m. la absorción es lenta e irregular
4.1.4.2. Distribución
4.1.4.2.1. Se unen en elevada proporción (90%) al sitio II de la albúmina humana
4.1.4.3. Mecanismo
4.1.4.3.1. Se metabolizan a nivel microsomal hepático por oxidación, desalquilación e hidroxilación
4.2. Indicaciones
4.2.1. Alivian tanto la tensión subjetiva como
4.2.1.1. los síntomas objetivos
4.2.1.1.1. Sudor
4.2.1.1.2. Taquicardia
4.2.1.1.3. Molestias digestivas
4.2.2. Están indicadas en casos de ansiedad generalizada y neurótica
4.2.3. Terapéutica coadyuvante para combatir la ansiedad generalizada por la existencia de otras enfermedades.
4.3. Contraindicaciones
4.3.1. Alérgicos a grupo farmacológico
4.3.2. En pacientes con glaucoma de ángulo cerrado, el posible efecto anticolinérgico
4.3.2.1. aumente intraocular y se agrave la enfermedad
4.3.3. En caso de hipotonía muscular o miastenia gravis el efecto relajante de la musculatura lisa
4.3.3.1. Empeora la enfermedad
4.3.4. Insuficiencia respiratoria severa y apnea del sueño.
4.3.5. Insuficiencia hepática severa aumentan el riesgo de encefalopatía.
4.3.6. Intoxicación etílica aguda, coma o síncope, debido a la depresión aditiva sobre el SNC
4.4. Interacciones
4.4.1. Pueden interaccionar con cualquier fármaco que utilice sus sistemas enzimáticos.
4.4.2. Inhiben su metabolismo hepático con el consiguiente
4.4.2.1. aumento de los niveles de este grupo de medicamentos
4.4.3. Los depresores del SNC
4.4.3.1. aumentan el efecto de las benzodiazepinas.
5. Antidepresivos
5.1. Efectos farmacológico y mecanismo de acción
5.1.1. La depresión parece estar asociada a la existencia de niveles bajos de determinados neurotransmisores a nivel cerebral
5.1.1.1. Serotonina
5.1.1.2. Noradrenalina
5.1.1.3. Dopamina
5.1.2. actúan sobre la recaptación de monoaminas.
5.1.2.1. La acción inhibidora sobre la recaptación de noradrenalina o 5-HT conduce a un incremento de estas aminas en el espacio sináptico, se produce el efecto antidepresivo
5.1.2.2. El aumento inicial de las monoaminas en la sinapsis lleva inicialmente a una hiperactivación de los autorreceptores presinápticos *2-adrenérgicos o 5-HT1A
5.1.2.2.1. mediante la que se potencia la retroacción negativa sobre la síntesis y liberación de noradrenalina y 5-HT, respectivamente
5.1.2.3. el tratamiento durante una o dos semanas con estos antidepresivos puede acabar produciendo una desensibilización o disminución de los mencionados autorreceptores
5.1.2.3.1. debe conducir a que el funcionamiento noradrenérgico o serotonérgico se normalice e incluso se incremente
5.2. Clasificación
5.2.1. Antidepresivos heterocíclicos (ATC).
5.2.1.1. Presentan una elevada eficacia
5.2.1.1.1. efectos secundarios producen
5.2.2. Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y/o noradrenalina
5.2.2.1. Mecanismo de accion, selectivo
5.2.3. Inhibidores del metabolismo monoaminérgico (IMAO)
5.2.3.1. actúan causando una inhibición irreversible de la enzima mitocondrial monoaminoxidasa (MAO)
5.2.3.1.1. participa en la oxidación de las monoaminas.
5.2.4. Antidepresivos noradrenérgicos o serotoninérgicos selectivos (NaSSA)
5.2.4.1. La mirtazapina tiene un mecanismo de acción diferente
5.2.4.1.1. antagonismo de los receptores *2-adrenérgicos centrales, potenciación de los sistemas noradrenérgico y serotoninérgico
5.3. Acciones farmacológicas de los antidepresivos
5.3.1. Conviene diferenciar las acciones que favorecen la transmisión serotonérgica y noradrenérgica
5.3.1.1. consecuencia de la inhibición de la recaptación del transmisor y de la facilitación de su liberación
5.4. Interacción farmacológica
5.4.1. Inhibidores de la monoaminooxidasa
5.4.1.1. La interacción más grave pero menos frecuente corresponde a la administración concomitante de un IMAO con un antidepresivo heterocíclico.
5.4.1.1.1. Los IMAO inhiben las reacciones de oxidación metabólica de varios grupos de fármacos
5.4.2. Antidepresivos heterocíclicos
5.4.2.1. Son preferentemente metabolizados por el hígado
5.4.2.1.1. fármacos que producen inducción o inhibición de las enzimas microsomales hepáticas causarán alteraciones en las concentraciones plasmáticas de estos antidepresivos.
5.4.3. Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)
5.4.3.1. Los ISRS son inhibidores del citocromo P450
5.4.3.1.1. producen menor inhibicion
6. Neurotransmisores
6.1. Sustancias químicas generadas por el cuerpo que se encargan de emitir señales (información) de una neurona a otra mediante un proceso llamado sinapsis
6.1.1. la neurona presináptica es la que se encarga de emitir la información y la neurona postsináptica se encarga de recibirla
6.2. Función principal
6.2.1. Inhibir o excitar la actividad de la célula postsináptica
6.3. Tipos de neurotransmisores
6.3.1. Dopamina
6.3.1.1. Relacionado con
6.3.1.1.1. sensación de bienestar, placer y relajación
6.3.1.2. Origen
6.3.1.2.1. sustancia negra en el cerebro
6.3.1.3. Favorece
6.3.1.3.1. Aprendizaje
6.3.1.3.2. Atención
6.3.1.3.3. Memoria
6.3.2. Serotonina
6.3.2.1. Ubicación
6.3.2.1.1. diferentes secciones del sistema nervioso central
6.3.2.2. Función
6.3.2.2.1. regular la actividad de otros neurotransmisores
6.3.2.2.2. Hormonal
6.3.2.3. Procesos
6.3.2.3.1. Digestión
6.3.2.3.2. Regulación de los niveles de ansiedad y estrés
6.3.2.3.3. Regulación térmica corporal
6.3.2.3.4. Sueño
6.3.2.3.5. Apetito
6.3.2.3.6. Estado de animo
6.3.2.3.7. Deseo sexual
6.3.3. Noradrenalina
6.3.3.1. Función
6.3.3.1.1. Neurotrasmisor
6.3.3.1.2. Hormona
6.3.3.2. Se encarga
6.3.3.2.1. activar el sistema nervioso simpático
6.3.3.3. Asocia
6.3.3.3.1. frecuencia cardíaca
6.3.3.3.2. ciertos procesos encargados de la atención
6.3.3.3.3. generación de una respuesta al estrés.
6.3.4. Adrenalina
6.3.4.1. Encarga
6.3.4.1.1. desarrollar mecanismos de supervivencia
6.3.4.2. Reaccion
6.3.4.2.1. fisiologica
6.3.5. Glutamato
6.3.5.1. Funcion
6.3.5.1.1. neurotransmisor excitatorio del sistema nervioso central.
6.3.5.2. Relacionado
6.3.5.2.1. Neutransmisor GABA
6.3.5.3. Importante
6.3.5.3.1. Procesos de memoria
6.3.5.3.2. Recuperación mental
6.3.6. Ácido gamma aminobutírico (GABA)
6.3.6.1. Función
6.3.6.1.1. Detener o inhibir la acción de algunos neurotransmisores excitatorios
6.3.6.2. Objetivo
6.3.6.2.1. Evitar que se realicen algunas reacciones
6.3.7. Acetilcolina
6.3.7.1. Se encuentra
6.3.7.1.1. distintas zonas del sistema nervioso central, en las sinapsis de glándulas y en músculos
6.3.7.2. Encarga
6.3.7.2.1. estimular los músculos
6.3.7.2.2. activar las neuronas motoras
6.3.7.2.3. favorece los procesos de memoria y asociación
6.3.7.2.4. paso del sueño a la vigilia
6.4. Clasificación de los neurotransmisores
6.4.1. Aminoacidos
6.4.1.1. Compuestos orgánicos
6.4.1.1.1. representan una gran cantidad de funciones del organismo y se combinan para formar proteínas
6.4.1.2. Se encarga
6.4.1.2.1. mantener la energía y el oxígeno
6.4.2. Purinas
6.4.2.1. compuestos químicos
6.4.2.2. Se encarga
6.4.2.2.1. transportar información actuando como mensajeros químicos.
6.4.3. Gases
6.4.3.1. realiza múltiples funciones
6.4.3.2. compuesto vasodilatador más grande de todo el organismo.
6.4.4. Peptidos
6.4.4.1. Encuentra
6.4.4.1.1. toda la membrana que cubre el encéfalo
6.4.4.2. Se encarga
6.4.4.2.1. emitir una respuesta hacia el exterior.
6.4.5. Esteres
6.4.5.1. Se encuentra
6.4.5.1.1. Acetilcolina
6.4.5.2. puede llevar a cabo alguna función inhibitoria.