1. ENFERMEDAD MULTIFACTORIAL
1.1. Interrelación de tres factores por un TIEMPO suficiente:
1.1.1. HOSPEDERO DIENTE
1.1.2. MICROBIOTA PLACA DENTAL
1.1.3. DIETA
2. FACTORES DIETÉTICOS POSITIVOS
2.1. Frenan el ataque ácido de la Flora
2.1.1. Dieta baja en sacaros
2.1.2. Dieta rica en:
2.2. Fortalecen la estructura del esmalte
2.2.1. Vitamina K
2.2.1.1. Formación de residuos de Y carboxiglutamato deproteínas del diente
2.2.2. Intercambio heteroiónico
2.2.2.1. Reduce la solubilidad del apatito
2.2.2.1.1. Fosfatos orgánicos Trazas de Mo, Mn, V, Sr Ion fluoruro
3. NUTRICIÓN
3.1. Dieta en animales de laboratorio y voluntarios
4. FACTORES QUE INTERVIENEN EN VARIACIONES DE PH DE LA PLACA BACTERIANA
4.1. SALIVA
4.1.1. Nivel de Bicarbonato
4.1.2. Capacidad buffer
4.1.3. Composición
4.1.4. Flujo
4.1.5. Sustrato (dieta)
4.1.6. Carbohidratos
4.1.7. Frecuencia de comidas
4.1.8. Higiene oral
4.1.9. Características de los alimentos
5. ELEVACIÓN DEL PH DE LA PLACA BACTERIANA
5.1. Difusión de productos ácidos de la PB
5.2. Bicarbonato salival difundiendo en la PB y neutralizando productos ácidos
6. CAÍDA DEL PH
6.1. Debida a velocidad en que los microorganismos metabolizan sacarosa mas bajo será el pH según:
6.1.1. Composición de la microbiota de la PB
6.1.2. Naturaleza del carbohidrato fermentable
6.1.3. Grado de difusión de sustratos y Metabolitos en la PB
7. TIPOS DE PLACA SEGÚN SU PH
7.1. Tres tipos de placa, según su efecto sobre la solubilidad del apatito:
7.1.1. Normal
7.1.1.1. pH similar al de la saliva
7.1.1.2. Ligeramente sobresaturada en calcio y fosfato
7.1.2. Cariogénica
7.1.2.1. pH ácido
7.1.2.2. Concentraciones de calcio y fosfato inferiores al límite de saturación. Disuelve el apatito
7.1.3. Litogénica
7.1.3.1. pH elevado
7.1.3.2. Muy sobresaturada en calcio y fosfato. Depósitos de fosfato cálcico
8. TEORÍAS MICROBIANAS EN LA GÉNESIS DE CARIES DENTAL
8.1. Endógena
8.2. Exógeno
8.3. Proteolitica
8.4. Proteolitica quelación
8.5. Quimioparasitaria de Miller
9. LOCALIZACION DE CARIES
9.1. Tipos: Superficies lisas:
9.1.1. esmalte
9.1.2. dentina
9.1.3. radiculares
9.2. Fosas y fisuras
9.3. Recurrentes
10. MICROORGANISMOS PREDOMINANTES EN LOS DIFERENTES TIPOS DE CARIES
10.1. CARIES DE ESMALTE
10.1.1. Streptococcus grupo mutans
10.2. CARIES DENTINA
10.2.1. Lactobacillus
10.3. CARIES DE FOSAS Y FISURAS
10.3.1. Lactobacillus
10.4. CARIES RADICULARES
10.4.1. Actinomyces
11. STREPTOCOCCUS MUTANS
11.1. CARACTERISTICAS:
11.1.1. CARACTERISTICAS: coco gram +,anaerobio facultativo, capnófilo, clasificados por serotipos ( C y D ) FACTORES DE
11.2. FACTORES DE PATOGENICIDAD:
11.2.1. Capacidad de colonización
11.2.2. Capacidad acidógena
11.2.3. Capacidad acidúrica
11.2.4. Habilidad de sintetizar polímeros extracelulares (mutano)
11.2.5. Habilidad de sintetizar polímeros intracelulares (reserva)
12. STREPTOCOCCUS GRUPO MUTANS
12.1. mutans c e f
12.2. rattus
12.3. cricettus
12.4. sobrinus
12.5. ferus
12.6. downei
12.7. maccacae
13. STREPTOCOCCUS GRUPO MUTANS
13.1. LACTOBACILLUS
13.1.1. Bacilos gram
13.1.2. Aerotolerantes / anaerobios
13.1.3. Oferta continua en alimentos
13.1.4. Colonizadores secundarios de lesiones cariosas
13.1.5. Son:acidófilos,acidúricos y acidógenos
13.1.6. Producen polisacáridos extracelulares e intracelulares a partir de sacarosa
13.1.7. Homo fermentadores
13.1.7.1. acidophilus
13.1.7.2. gasseri
13.1.7.3. salivarius
13.1.8. Heterofermentadores
13.1.8.1. brevis
13.1.8.2. oris
13.1.8.3. fermentum
13.1.8.4. casei
13.1.8.5. plantarum
13.1.8.6. rimae
13.1.8.7. uli
14. ACTINOMYCES
14.1. Anaerobios facultativos
14.2. anaerobios
14.3. Poder acidógeno
14.4. Mecanismo de adhesión específicos(fimbrias)
14.5. Producen polímeros intra y extra celulares
14.6. Producen factores quimiotácticos para los PNM
14.7. Estimulan la reabsorción
14.8. A.viscosus (algunos la incluyen dentro de la genoespecie 1 de A.naeslundii
14.8.1. placa
14.9. A.odontolyticus
14.9.1. placa
14.10. A.naeslundii
14.10.1. periodonto
15. PROCESO DE FORMACIÓN DE LA CARIES I
15.1. 1. Placa madura o aporte alto de sacarosa
15.1.1. Gruesa e impermeable
15.1.2. Metabolismo bacteriano fermentativo
15.1.2.1. De glucosa procedente de glucanos y levanos
15.1.2.1.1. Producción de ácidos orgánicos y disminución del pH
15.2. 2. Ataque ácido sobre el esmalte
15.2.1. Penetración parcial de ácidos en el esmalte y ataque ácido sub superficial
15.2.2. La superficie del esmalte es más resistente
15.2.2.1. Cubierta de proteínas
15.2.2.2. Fluoroapatito superficial
15.2.2.3. Disolución sub superficial del apatito y liberación de iones
15.2.3. Desorganización estructural
15.2.3.1. Aparición de zonas de cavitación
16. PROCESO DE FORMACIÓN DE LA CARIES II
16.1. 3. Crecimiento de las zonas de cavitación
16.1.1. Colonización bacteriana del nuevo nicho
16.1.1.1. Mayor ausencia de oxígeno
16.1.1.2. Continua la fermentación
16.1.1.2.1. Avance rápido del ataque ácido
16.2. 4. Colonización de la dentina
16.2.1. Extensión del ataque disolutivo
16.2.2. Alcance de la zona viva a través de los túbulos dentinarios
16.2.3. Infección, inflamación y dolor
17. CONTROL DE ETIOLOGÍA DE CARIES DENTAL
17.1. Control de placa
17.2. Control de dieta
17.3. Sellantes de fosas y fisuras
17.4. Flúor :
17.4.1. Sistémico
17.4.1.1. (se incorpora iones flúor cuando se forma elesmalte lo que aumenta la resistencia al acido=fluorhidroxiapatita cristal más estable)
17.4.2. Tópico
17.4.2.1. (antibacteriano favorece la remineralización del esmalte)