1. Quadro Clínico/ Características
1.1. Clássico: SDR grave, insuficiência respiratória grave, hipertensão pulmonar grave.
1.1.1. Ventilação mecânica agressiva
1.1.1.1. Raio x: hiperdistensão e enfisema, áreas de atelectasias contrastando com áreas de hiperdistensão alveolar, diminuição da área interna dos alvéolos, hiperplasia e metaplasia, entre outros.
1.2. Nova displasia: SDR moderada, insuficiência respiratória leve a moderada.
1.2.1. Ventilação mecânica gentil
1.2.1.1. raio-x: aeração mais uniforme, enfisema moderado, alvéolos grandes e em números reduzidos, lesões menores do epitélio das vias aéreas.
2. Quadro radiológico
2.1. Pode-se visualizar linhas de fibrose, sinais de hiperinsuflação, áreas de enfisema intersticial pulmonar, atelectasias e cardiomegalias.
2.2. Segundo Nothway e colaboradores os estágios radiológicos são: Estágio 1- 2/3 dias de vida, aspecto de doença da membrana hialina. Estágio 2- 4/10 dias de vida, opacidade dos pulmões por edema pulmonar ou abertura do canal arterial. Estágio 3- 10/20 dias de vida, bolhas parenquimatosas pulmonares disseminadas. Estágio 4- mais que 30 dias de vida, hiperinsuflação e fibrose disseminada.
3. Estratégias e desafios
3.1. Uso de biomarcadores para avaliação de lesão pulmonar. Estudos inovadores de imagem, como ressonância magnética funcional e estudos de função pulmonar.
3.2. Outros desafios para o manejo ideal da DBP incluem o desenvolvimento de estratégias de tratamento baseadas em evidências, como cuidados respiratórios para insuficiência respiratória crônica, avaliação e manejo da hipertensão pulmonar associada ou cuidados multidisciplinares pós-alta desses bebês.
4. Nomenclatura
4.1. Original: Descrita em 1967, como sindrome pulmonar crônica que acometia RNPT com SDR, submetidos a ventilação mecânica com parâmetros elevados por mais de 6 dias. Em 1979, modificaram a dependência de oxigênio para mais de 28 dias, acompanhadas de alterçõs radiológicas. Em 1988, modificaram para 36 semanas pós-conceptual com alterações radiológicas. Nova definição: Devido aos avanços neonatais, os bebês prematuros nascem em fases de desenvolvimento mais tardia quando comparados a classificação original, e assim apresentam maior desenvolvimento pulmonar, com alveolos primitivos,
5. Definição
5.1. Leve- RN em ar ambiente
5.2. Moderada- necessidade de FIO2 menor que 30%
5.3. Grave- necessidade de FiO2 maior que 30% ou uso de CPAP ou VMI
6. Etiopatogenia
6.1. Imaturidade Pulmonar
6.1.1. Baixa quantidade de surfactante ocorrendo o colabamento dos alvéolos, sendo necessário o uso de Ventilação Mecânica.
6.2. Lesões associadas a Vm (barotrauma/volutrauma)
6.2.1. Volume corrente ou Pressões elevadas podem levar ao edema pulmonar e a lesão.
6.3. Toxicidade do oxigênio
6.3.1. A exposição prolongada a elevada concentrações de oxigênio podem levar a inflamação e a lesão alveolar difusa, lesando os pulmões de forma mais persistente.
6.4. Infecção
6.4.1. Infecções congênitas ou hospitalar, causam lesão pulmonar, pois liberam mediadores inflamatórios, causando lesão tecidual precoce. A resposta do organismo é a diminuição da atividade enzimática antioxidante, aumentando a permeabilidade do capilar e diminuindo a defesa pulmonar das grandes quantidades de O2, causando fibrose.
6.5. Doenças associadas
6.5.1. Alguns estudos relatam que a PCA esta relacionada a BDP, pois com o hiperfluxo pulmonar, o edema intersticial e alveolar, diminui a complacência pulmonar e o aumento da resistência das vias aéreas , sendo necessária a VM com parâmetros elevados.
6.6. Desnutrição
6.6.1. Imaturidade no processo de digestão e absorção dos nutrientes, progredindo para inflamações ou infecções, com diminuição da vitamina A que é um importante antioxidante que protege os pulmões de radicais livres.
6.7. Predisposição genética
6.7.1. Não explicada, porem neonatos com familiares portadores de asma tem maior possibilidade de desenvolver DBP
6.8. Fatores pré-natais
6.8.1. tabagismo materno, hipertensão, raça branca e sexo masculino,contribuem para o risco de DBP e também para problemas respiratórios na infância
7. Prevenção
7.1. Pré-Natal adequado para identificar riscos de parto prematuro ou doenças associadas. Uso de corticóide pré-natal para maturação pulmonar, melhorando a produção de surfactante. Pós natal: Alguns estudos apontam o uso de Corticosteróides para reduzir o processo inflamatório, edema e fibrose. Surfactante exógeno. Vitamona A. Restrição Hídrica. Estratégias ventilatórias
8. Tratamento
8.1. Objetivos: Promover o controle da sintomatologia, garantir crescimento somático e desenvolvimento neuropsicomotor adeuqados, manter a função pulmonar, minimizar exacerbações da doença, previnir e intervir precocemente nas infecções respiratórias, evitar efeitos colaterais de medicações
8.2. Oxigenoterapia: para manter a oxigenação arterial visto que apresentam um hipoxemia crônica secundaria ao desequilíbrio V/Q. A hipoxemia é a principal causa de alterações cardíacas alem de influenciar no ganho de peso e desenvolvimento neurológico.
8.3. Diuréticos: Necessária em razão de grande probabilidade de ocorrer edema pulmonar.
8.4. Corticoesteróides: controla a hiper responsividade brônquica
8.4.1. A administração pós-natal de esteróides para prevenção da DBP facilita o desmame da ventilação mecânica e reduz a DBP, mas com o risco potencial de piores resultados neurológicos em lactentes expostos a altas doses de dexametasona. Para evitar possíveis efeitos colaterais neurotóxicos da dexametasona sistêmica, outras estratégias avaliadas incluem hidrocortisona sistêmica precoce e instilação intra-traqueal de budesonida com surfactante