1. CARBOHIDRATOS
1.1. Vía catabólica: GLUCÓLISIS
1.1.1. Ruta central del metabolismo
1.1.2. La degradación ocurre en las células del hígado y tejido muscular
1.1.3. Ocurre en el citoplasma.
1.1.4. Punto emergente: Glucosa
1.1.4.1. Primera etapa:
1.1.4.1.1. Reacción 1: Fosforilación de la glucosa. Reacción irreversible. Primer punto de regulación.
1.1.4.1.2. Reacción 2: Isomerización de la glucosa 6-fosfato.
1.1.4.1.3. Reacción 3: Fosforilación de la fructosa 6-fosfato. Reacción irreversible. Segundo punto de regulación.
1.1.4.1.4. Reacción 4: División de la fructosa 1, 6-bifosfato.
1.1.4.2. Segunda etapa:
1.1.4.2.1. Reacción 5: Oxidación del gliceraldehído 3-fosfato.
1.1.4.2.2. Reacción 6: Transferencia del fosfato del 1,3 bifosfoglicerato. Se genera el primer ATP.
1.1.4.2.3. Reacción 7: Isomerización del 3-fosfoglicerato.
1.1.4.2.4. Reacción 8: Deshidratación del 2-fosfoglicerato.
1.1.4.2.5. Reacción 9: Transferencia del fosfato del fosfoenolpiruvato. El fosfato se transfiere al ADP (generando molécula de ATP). Tercer punto de regulación.
1.2. Vía Anabólica: Gluconeogénesis
1.2.1. Síntesis de glucosa.
1.2.2. Ocurre en el hígado y puede ocurrir en riñones.
1.2.3. Precursores (puntos emergentes): aminoácidos (alanina), productos del ácido piruvico (glicerol) y ácido láctico (lactato).
1.2.4. Se activa cuando hay privación de carbohidratos (fuente de glucosa) y en períodos de ayuno.
1.2.5. Reacciones a la inversa de la glucólisis excepto por algunas reacciones diferentes:
1.2.5.1. De piruvato se forma fosfoenolpiruvato. Enzima: piruvato caboxilasa. Cofactor: biotina. Punto de regulación. <---
1.2.5.2. De fofoenolpiruvato ocurren reacciones a la inversa de la glucólisis hasta formar fructosa 1, 6 bifosfato (participan mismas enzimas que la glucólisis).
1.2.5.3. Fosforilación de fructosa 1, 6-bifosfato. Enzima participante: fructosa 1, 6-bifosfata. Punto de regulación. <---
1.2.5.4. De fructosa 6-fosfato a glucosa 6 fosfato las reacciones son como la glucólisis.
1.2.5.5. La glucosa 6-fosfato se transforma en glucosa. Enzima participante: glucosa 6-fosfatasa. Punto de regulación. <---
1.2.6. Hormonas reguladoras:
1.2.6.1. Glucagón
1.2.6.2. Insulina
1.2.6.3. Cortisol
1.3. GLUCOGENOGÉNESIS (vía anabólica del glucógeno)
1.3.1. Síntesis de glucógeno
1.3.2. Fosforilzación de la glucosa para formar glucosa 6-fosfato.
1.3.2.1. En el músculo: la enzima catalizadora es la hexoquinasa
1.3.2.2. En el hígado: la enzima catalizadora es la glucoquinasa.
1.3.3. 1) La glucosa 6-fosfato se transforma en glucosa 1-fosfato (enzima fosfoglucomutasa). 2)La glucosa 1-fosfato reacciona con la UTP formando la UDPGIc y pirofosfato (enzima catalizadora: pirofosforilaza). 3) Se forma la molécula de glucógeno por medio de enlaces glucósidos.
1.3.4. Inicia la reacción con la molécula precursora glucogenina. Enzima catalizadora: glucógeno sintasa.
1.3.5. Puntos de regulación:
1.3.5.1. La glucosa libre actúa como un sustrato regulador. Al tener un nivel mayor al normal, la glucosa inhibe la degradación de glucógeno, activando la glucogenogénesis.
1.3.5.2. Glucagón (hormona): Responde cuando hay un nivel bajo de glucosa en la sangre.
1.3.5.3. La proteína quinasa AMP-c (a nivel muscular).
1.3.5.4. La epinefrina (a nivel hepático).
1.4. GLUCOGENOLISIS (Vía catabólica del glucógeno para generar glucosa).
1.4.1. Degradación de glucógeno.
1.4.2. Activación: Por ejercicio intenso (demanda de glucosa mayor a la disponible) y en estado de ayuno.
1.4.3. Hormonas reguladoras:
1.4.3.1. Epinefrina: Activa la ruta.
1.4.3.2. Glucagón: Inhibe la ruta.
1.4.4. Puntos de regulación:
1.4.4.1. A nivel muscular: proteína quinasa AMP-c
1.4.4.2. A nivel hepático: la epinefrina.
1.4.4.3. A nivel hormonal: el glucagón.
2. LÍPIDOS
2.1. Metabolismo de los ÁCIDOS GRASOS
2.1.1. B-OXIDACIÓN: (catabolismo de ácidos grasos): Degradación de ácidos grasos para generar energía.
2.1.1.1. Liberación de 2 átomos de carbono.
2.1.1.2. Formación de acetil-CoA
2.1.1.2.1. Activación del ácido graso (en el citoplasma): Requiere una molécula de ATP catolizada por la enzima fosfatasa. Resultado: Acil Co-A
2.1.1.3. Puntos de regulación:
2.1.1.3.1. Disponibilidad de ácidos grasos en el organismo.
2.1.1.3.2. Hormonas: citoquinas y leptina.
2.1.1.3.3. Adipositos en el tejido adiposo (almacenamiento).
2.1.2. SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS
2.1.2.1. Ubicación inicial: En el citosol.
2.1.2.2. Sustrato inicial: Acetil-CoA
2.1.2.3. Reacciones:
2.1.2.3.1. El acetil-CoA se condensa con oxalacetato, formando citrato. (en la mitocondria).
2.1.2.3.2. Con la ayuda de un transportador, el citrato pasa al citosol.
2.1.2.3.3. Etapas:
2.1.2.4. 3) Desaturación. Producto final: palmitato.
2.1.2.5. Regulación: Factores nutricionales que activan o inhiben la ruta:
2.1.2.5.1. Consumo excesivo de carbohidratos
2.1.2.5.2. Estado nutricional del organismo
2.1.2.5.3. Consumo de sacarosa.
2.1.2.5.4. Hormonal: insulina/deficiencia de insulina.
2.1.2.5.5. Dieta alta en grasa.
2.1.2.5.6. Restricción calórica
2.2. Metabolismo de TRIACILGLICEROLES
2.2.1. Catabolismo de tracilgliceroles
2.2.1.1. Degradación de moléculas de triacilglicéridos (almacenados en tejido adiposo).
2.2.1.1.1. Hidrólisis:
2.2.2. Anabolismo de los TRIACILGLICEROLES
2.2.2.1. La síntesis se realiza a partir de los sustratos: glicerol 3-fosfato y acil-CoA (tejido adiposo).
2.2.2.1.1. Hormonas: norepinefrina, glucagón, hormona adrenocoticotrópica, hormonas estimulantes de melanocitos, hormona estimulantes de la tiroides, hormona de crecimiento, vasopresina.
2.2.2.2. Se requieren: 3 moléculas de ácidos grasos y una molécula de glicerol 3-fosfato (sustrato de partida, en el organismo)
2.2.2.2.1. 2) Transformación del ácido fosfatídico. Enzima: fosfatasa específica. Producto resultante: diacilglicérido
2.2.2.3. Demanda de energía por ejercicio intenso.
2.2.2.4. Reacciones y productos intermediarios:
2.2.2.4.1. 3) Formación de triacilglicérido. Enzima: diglicérido aciltransferasa. Producto resultante: TRIACILGLICÉRIDO.
2.2.2.5. Puntos de regulación:
2.2.2.5.1. Hormonal: perilipina (almacenamiento y desintegración).
2.2.2.5.2. Hormonal: insulina (estimulación).
2.3. Metabolismo DEL COLESTEROL
2.3.1. Catabolismo del COLESTEROL.
2.3.1.1. Esterificación del colesterol (hidrólisis). Participa la enzima: colesterol éster hidrolasa.
2.3.1.2. Formación de ácidos biliares (principal vía de excreción) y oprostanol (en las heces).
2.3.2. Anabolismo del COLESTEROL:
2.3.2.1. Pasos:
2.3.2.1.1. 1) Síntesis de mevalonato (a partir de acetil-CoA). Enzimas: tiolasa citosólica, HMG-CoA sintasa, HMG-CoA redactasa (punto de regulación).
2.3.2.1.2. 2) Formación de seis unidades isoprenoides. Fosforilación y descarboxilación. Resultado: isopentenil difosfato.
2.3.2.1.3. 3) Las unidades isoprenoides pasan por varias reacciones en serie que forman moléculas de: dimetilalil difosfato, geranio difosfato, farnesil difosfato. Resultado: escualeno.
2.3.2.1.4. 5) Producto final: colesterol a partir del lanosterol. Ocurre en las membranas del retículo endoplásmico.
2.3.2.2. Puntos de regulación:
2.3.2.2.1. A nivel hormonal: insulina y hormona tiroidea.
2.3.2.2.2. Colesterol en la dieta (inhibe la síntesis hepática).
2.3.2.3. 1) Ocurre en la primera reacción por las estatinas que inhiben la HMG-CoA reductasa.
3. PROTEÍNAS
3.1. Catabolismo de los AMINOÁCIDOS:
3.1.1. Ocurre en el hígado (3 posibles rutas: en la circulación sistémica, formación de compuestos y producción de energía.
3.1.1.1. Para producción de energía el proceso catabólico es:
3.1.1.1.1. Transaminación. Se elimina el grupo D-amino (en los aminoácidos). Se obtiene el equeleto carbonado y grupo amino. Enzimas transaminasas: AST y ALT.
3.1.1.1.2. Desaminación: El amino es excretado en forma de NH4 para pasar al ciclo de la urea.
3.1.2. Puntos de regulación:
3.1.2.1. Dieta: La cantidad de sustrato - niveles aumentados de ingesta de proteínas.
3.1.2.2. En el músculo: La insulina (estimulante).
3.2. Anabolismo de los AMINOÁCIDOS:
3.2.1. Precursores de aminoácidos esenciales y no esenciales: cetoglutarato, ribosa5-fosfato, 3-fosfoglicerato, oxalacetato, piruvato, fosfoenolpiruvato+eritosa-4-fosfato.
3.2.2. Precursores de los aminoácidos no esenciales: piruvato, cetoglutarato y fosfoglicerato.
3.2.2.1. Producto final: glutamato, alanina, arginina, glutamina, prolina, serina, glicina, cisteína, aspartato, asparagina.
3.2.3. Puntos de Regulación:
3.2.3.1. Insulina (captación de proteínas a nivel muscular).
3.2.3.2. Glucocorticoides: Inhiben la vía.