1. ADIPOGENESIS
1.1. PREADIPOCITO
1.1.1. ADIPOCITO (A) Almacenadores Reguladores Amortiguadores Responden a señales (movilizar/almacenar)
1.1.1.1. 1. A. BLANCO ALMACENADORES VASCULARIZADO
1.1.1.1.1. Citoquinas/citocinas
1.1.1.2. 2. A. BEIGE Y A. CAFE (A. Termogénicos)
1.1.1.2.1. GASTAN ENERGIA TERMOGENESIS
1.1.1.3. CD36 ( FAT): principal transportador de ácidos grasos Almacenar o catabolizar
1.1.1.4. EXPANSION
1.1.1.4.1. INGESTA CALORICA
1.1.1.4.2. Dieta alta en grasas 24-48 horas Aumento en el tamaño de adipocitos
1.2. REGULADORES
1.2.1. 1. Señales moleculares: insulina, glucocorticoides, proteína morfogenética ósea, WNT, Señalización de Erizos
1.2.2. 2. Factores sistémicos: estrés oxidativo, Especies Reactivas de Oxígeno
1.3. SITIOS Generar adipocitos varía entre los diferentes sitios
1.3.1. 1. T. SUBCUTAENO Debajo de la piel
1.3.1.1. Alrededor de cadera y muslos
1.3.2. 2. T. VISCERAL Cavidad abdominal
1.3.2.1. Peritoneo Estómago y otros órganos Crecimiento hiperplásico Postnatal Propiedades angiogénicas e inflamatorias
1.3.3. 3. OTROS
1.3.3.1. PIEL: Cicatrización de heridas
1.3.3.2. MÚSCULO-ESQUELÉTICO: disminución función, RI
1.3.3.3. MÉDULA ÓSEA: estudios futuros Ocurre posterior a una lesión, fractura
1.3.4. FETAL
1.3.4.1. 2do. Trimestre del embarazo
1.4. PRECURSORES
1.4.1. 1.Precursores mesenquinales multipotentes similares al fibroblasto. 2. Receptores del factor de crecimiento derivado de plaquetas
2. TERMOGÉNESIS
2.1. MECANISMO CANONICA: SISTEMA NERVIOS SIMPÁTICO (Norepinefrina, Acetilcolina)
2.1.1. Actua β1-AR y el β3-AR
2.1.1.1. Activación señalización: 1. PKA 2. p38MAPK
2.2. ADIPOCITOS TERMOGÉNICOS
2.3. DEPENDIENT proteína desacoplaste 1 (UCP1)
2.3.1. No utilización del ATP de la membrana mitocondria
2.3.1.1. Resultado: Aumento en la tasa de respiración
2.4. PEPTIDO NATRIURÉTICOS (auricular y cerebral)
2.4.1. A través Señalización de PKG32
2.5. MECANISMOS NO CANONICOS Adipocito beige
2.5.1. Implica el ciclo de Ca2
2.5.1.1. A través de la vía SERCA2b-RyR2ICa2 Retículo sarcoplasmático
2.5.1.1.1. Activación de Piruvato Deshidrogénasa (PDH) Mitocondria
2.6. INDEPENDIENTES UCP2
3. DISFUNCIÓN
3.1. Mala función del tejido adiposo Desórdenes metabólicos
3.1.1. Diabetes Mellitus Resistencia a la insulina Dislipidemias Esteatósis hepática
3.1.1.1. Fosforilación oxidativa (OXPHOS),
3.1.1.2. Alteración de las adipocinas
3.1.1.3. Alteración en el perfil de lípidos
3.1.1.4. Disminución de angiogénesis
3.1.1.5. Sobreacumulación en la matriz extracelular
3.1.1.6. Disfunción de la biogénesis mitocondrial
3.2. Infiltración de macrófagos
3.2.1. 1. Muerte del adipocito Necrosis del adipocito
3.2.1.1. Impulsada por hipertrofia Acelerada por obesidad
3.2.1.1.1. Estímulo fagocítico importante que regula la infiltración de Macrófanos en el Tejido Adiposo (ATM)
3.3. 2. Hipoxia
3.3.1. En adipocitos hipertróficos Areas de microhipoxia
3.3.2. Factor Inducible por Hipoxia 1 (HIF-1) Regulador clave
3.3.3. Regula adipocinas inflamatorias
3.3.3.1. Factor Inhibidor de la Migración de Macrófagos (MIF) Metaloproteinasas de Matriz-2 (MMP-2) y Metaloproteinasas de la matriz (MPP-9) IL6 Angiopoyectina-4 (Angptl4) inhibidor del activador del plasminógeno-1 (AI-1) Leptina El factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF)
3.4. 3.Regulación quimiotáctica
3.4.1. Quimiocinas Movilización de macrófagos desde la médula ósea hacia los tejidos
3.4.1.1. Via Recepterores de quimiocinas (CCR) proteína quimioatrayente de monocitos 1 (MCP-1)
3.5. 4. Flujo de ácidos grasos Acidos grasos
3.5.1. Liberación de AGL se esterifican No. Utilizados en el ayuno prolongado
3.5.1.1. AGL ligados Los receptores tipo Toll (TLR4) Activan respuesta inflmatoria
3.5.2. Acidos grasos TAG Lipólisis
4. METABOLISMO DEL ADIPOCITO
4.1. REGULACION DE LA LIPOGENESIS LIPOGENESIS DE NOVO (DNL)
4.1.1. Síntesis de lípidos a partir de Hidratos de Carbono (HC)
4.1.1.1. Los ácidos grasos obtenidos se dirigen síntesis de Triacilglicéridos (TAG) para su almacenamiento
4.1.1.1.1. Síntesis de TAG dependen
4.1.2. Llaves enzimáticas
4.1.2.1. 1. Ácido Graso Cintas (FAS) 2. Acetil Co-A Carboxilasa (ACC) Presentes en el adiosito
4.1.2.1.1. Reguladas: 1.Proteína 1 de Unión a los Elementos Regulatorios de Esteroles (SREBP 1c) 2.Proteína de Unión al Elemento de Respuesta a Carbohidratos (ChREBP)
4.1.3. Regulador escencial: MTORC2
4.1.4. Exceso de nutrientes Glucosa en sangre
4.1.5. Lograr DNL 2 procesos
4.1.5.1. La glucosa se oxida para generar acetil-CoA
4.1.5.1.1. Para impulsas la síntesis de citrato
4.1.5.2. Glucosa 6 fosfato
4.1.5.2.1. Deriva del ciclo de las pentosas
4.2. Liberación y oxidación de ácidos grasos.
4.2.1. Lipólisis
4.2.1.1. Dependiente Enzima Glicolítica Piruvato Quinasa (PKA)
4.2.1.1.1. Ayuno
4.2.1.1.2. Exposición al frio
4.2.1.2. Hidrólisis secuencia
4.2.1.2.1. TAG en: Diacilgliceroles (DAG), monoacilgliceroles (MAG ) Glicerol Acidos grasos