1. Es una enfermedad articular inflamatoria crónica de naturaleza autoinmune, caracterizada por autoanticuerpos e inmunoglobulina G
2. Tiene como órgano diana principal las articulaciones diartrodiales
3. Su incidencia varía entre el 0.68% y el 2.9%
4. Clínica
4.1. Tumefacción articular (manos y pies)
4.1.1. Poliartritis >4 articulaciones
4.1.1.1. Artritis simétricas
4.2. Dolor de ritmo inflamatorio
4.3. Rigidez matutina >30 min
4.4. Signos de calor
4.4.1. Enrojecimiento
4.4.2. Aumento del calor
4.5. Manos y muñecas
4.5.1. Afectación articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas proximales
4.5.2. Afectación tendinosa (tenosinovitis) de las vainas de los tendones flexores
4.5.3. Deformidad
4.6. Pies y tobillos
4.6.1. Articulaciones subescafoidea y mediotarsiana
4.6.2. Dolor matinal en zona de apoyo
4.7. Codos
4.7.1. A. cúbitohumerales y radiohumerales
4.7.2. Limitación de la extensión
4.7.3. Tardíamente se ve afectada la flexión y supinación
4.7.4. Neuropatías compresivas
4.7.4.1. N. cubital
4.7.4.2. Rama interósea del N. mediano
4.8. Hombros
4.8.1. Dolor y limitación en todos los planos
4.8.2. Aparición de bursitis subacromiodeltoidea y tendinopatía de los tendones del manguito rotador
4.9. Caderas
4.9.1. En fases avanzadas
4.9.1.1. Simétrica
4.9.1.1.1. Limitación grave de movilidad
4.10. Rodillas
4.10.1. Monoartritis
4.10.1.1. Derrame sinovial
4.10.2. Inestabilidad
4.10.3. Laxitud de ligamentos colaterales
4.10.4. Deformidad en varo/valgo
4.11. Extraarticulares
4.11.1. Nódulos reumatoides 25%
4.11.1.1. Zonas de roce (codos)
4.11.2. Queratoconjuntivitis seca y/o xerostomía 17%
4.11.3. Manifestaciones oculares
4.11.3.1. Epiescleritis
4.11.3.2. Escleritis
4.11.3.2.1. + grave
4.11.3.3. Escleromalacia perforante
5. Diagnóstico
5.1. HC
5.1.1. Clínica >2 meses
5.1.1.1. Leucocitosis, anemia, aumento de VSG, FR +
5.2. Exploración radiográfica
5.2.1. Aumento de las partes blandas, radiolucencia (osteopenia), erosiones óseas marginales y geodas intraóseas
5.3. Hallazgos de laboratorio
5.3.1. Trastornos hematológicos
5.3.1.1. Anemia normocrómica y normocítica
5.3.2. Reactantes de fase aguda
5.3.2.1. VSG, PCR, aumento de la fracción a2-globulina
5.3.3. Factor reumatoide
5.3.3.1. IgM-75%
5.3.3.2. IgG
5.3.3.3. IgA
5.3.3.4. IgE
6. Prevalencia de 0.3% y 3%
6.1. M-H 3:1
6.2. + frecuente entre la 4ta y 6ta década de la vida
7. Etiología
7.1. Genéticos: epítopo compartido HLA DRB1 y HLA DRB04
7.2. Sexo femenino- por el efecto de los estrógenos
7.3. Factores ambientales: tabaco (anticuerpos anti-péptido citrulinado (ACPA) y epítopo compartido
7.4. Alteraciones en la microbiota oral e intestinal
7.5. Obesidad
8. Etiopatogenia
8.1. Presencia de autoanticuerpos productos de desregulación de las cels B
8.1.1. Factor reumatoide (FR)
8.1.1.1. Reconoce como autoantígeno la región constante (Fc) de la IgG
8.2. Mecanismo patogénico
8.2.1. Formación de inmunocomplejos, se acumulan en la sinovial
8.3. Fisiopatología
8.3.1. Inflamación crónica de la membrana sinovial que destruye el cartílago y el hueso yuxtaarticular
8.3.1.1. Presencia de abundantes macrófagos
8.3.1.2. Hiperplasia de fibroblastos -- destrucción hueso y cartílago
9. Tratamiento
9.1. El objetivo es el alivio de los síntomas y signos, prevención de la destrucción y deformidades articulares, y preservación de la función.
9.2. Medidas generales
9.2.1. Reposo articular
9.2.2. Movilización articular
9.2.3. Aplicación de calor local
9.2.4. Dieta de tipo mediterráneo
9.2.5. Abandono del tabaco
9.2.6. Realizar ejercicio físico regular
9.2.7. LDL en rango bajo
9.2.8. Controlar la PA
9.3. Fármacos
9.3.1. AINES
9.3.1.1. Mejora la rigidez y el dolor matutino
9.3.2. Glucocorticoides
9.3.3. FAME
9.3.3.1. Detener la inflamación y prevenir secuelas
9.3.3.1.1. Metotrexato