1. Respuesta metabólica al trauma
1.1. ¿Qué es?
1.1.1. Es una respuesta a la agresión
1.1.2. Son cambios fisiológicos mediados por estrés, cualquier agresión que comprometa la homeostasis
1.2. Objetivos
1.2.1. Conservar energía sobre los órgano vitales
1.2.2. Modular el sistema inmune
1.2.3. Retrasar el anabolismo
1.3. ¿Qué sucede?
1.3.1. Gran parte de la respuesta metabólica se produce en los vasos sanguíneos
1.3.2. Hay liberación de macrófagos y proteasas
1.3.2.1. Estos causan un daño endotelial
1.3.3. Retrasar el anabolismo
1.4. Características de la Respuesta Metabolica
1.4.1. Elevación en el gasto energético
1.4.2. Carabolismo
1.4.3. Alteración en el patrón plasma-músculo de aminoácidos
1.4.4. Hiperglucemia con resistencia a la insulina
1.4.5. Lipolisis
1.4.6. Hipertrigliceridemia
1.4.7. Hipocolesterolemia
1.5. Respuesta Simpato-Adrenal
1.5.1. Mantenimiento de la respuesta de las proteínas de fase aguda
1.5.2. Síntesis proteica hepática acelerada
1.5.2.1. Primer órgano en responder
1.5.3. Perdida del peso corporal por autocanibalismo
1.6. Resistencia a la insulina
1.6.1. Reducción transitoria en la sensibilidad a la insulina con afección del sistema de transporte
1.6.2. Metabolismo parecido a DM1
1.6.3. Consecuencias
1.6.3.1. Aumento de trabajo respiratorio
1.6.3.2. Carabolismo
1.6.3.3. Neuropatías perifericas
1.6.3.4. Esteatosis hepática
1.6.3.5. Inmunosupresión
1.7. Hiperglucemia
1.7.1. Funciona como marcador evolutivo
1.7.2. < 200 mg/dl – 51% evolución favorable
1.7.3. > 200 mg/dl – 23% evolución favorable
1.8. Respuesta celular
1.8.1. Citocinas pro-inflamatorias
1.8.1.1. TNF alfa
1.8.1.2. IFN alfa
1.8.1.3. IL-6, IL-1, IL-12
1.8.2. Citocinas anti-inflamatorias
1.8.2.1. IL-4, IL-10, IL-13
1.9. SIRS
1.9.1. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
1.9.1.1. IL-4, IL-10, IL-13
1.9.2. Forma maligna de inflamación intravascular
1.9.3. Es la consecuencia clínica de una alteración de la homeostasis corporal secundaria a la agresión
1.9.4. Criterios para saber si es un SIRS
1.9.4.1. Temperatura > 38° o < de 36°
1.9.4.2. FC >90 lmp
1.9.4.3. FR >20 rpm
1.9.4.4. PaCO2 >32mmHg
1.9.4.5. Recuento de leucocitos
1.9.4.5.1. >12.000 m3
1.9.4.5.2. <4000 mm3
1.9.4.5.3. >10% de cayados
1.10. CARS
1.10.1. Capacidad disminuida de los monocitos para producir citocinas proinflamatorias: TNFalfa o IL-6
2. Fisiología del Agua
2.1. Composición del agua en el cuerpo
2.1.1. Agua corporal ideal 60%
2.1.2. Intracelular 2/3
2.1.3. Extracelular 1/3
2.1.3.1. 25% intravascular
2.1.3.2. 75% intersticial
2.2. Osmoles y osomolaridad
2.2.1. Osmoles efectivos
2.2.1.1. Son aquellos que pueden atravesar las membranas celulares y crear gradientes osmóticos
2.2.1.2. Glucosa o manitol
2.2.2. Osmoles inefectivos
2.2.2.1. Son aquellos que no pueden atravesar las membranas celulares
2.2.2.2. Urea, etanol y metanol
2.3. Calculo de osmolaridad
2.3.1. El valor normal de la osmolaridad es de 280
2.3.2. Osmolaridad efectiva
2.3.2.1. 2 x (Na + K) + glu/18
2.3.2.2. Se calcula para la clínica
2.3.2.3. El valor normal de la osmolaridad es de 280
2.3.3. Osmolaridad neta
2.3.3.1. 2 x (Na) + glu/18 + BUN/2.8
2.4. Vasopresina
2.4.1. Se libera en neurohipófisis e induce la inserción de acuaporinas tipo 2 en túbulo colector distal, provocando reabsorción pasiva de agua a nivel renal
2.4.2. Disminuye el volumen urinario y aumenta la concentración de orina
2.5. Mecanismo de acción
2.5.1. Incrementar la permeabilidad al agua a nivel de la porción terminal del túbulo distal y en el conducto colector
2.5.2. Receptores dependientes de proteína G
2.6. Osmoregulación de ADH
2.6.1. Receptor TRVP 1 (central) y TRVP 4 (periférico) detectan cambios en la osmolaridad EFECTIVA y aumentan o disminuyen la secreción de vasopresina
2.6.2. Aumento en osmolaridad = aumenta ADH.
2.7. Sed
2.7.1. El aumento de la osmolaridad efectiva desencadena por medio de los osmorreceptores la sensación de la SED
2.7.2. La sed se produce cuando cuando la osmolaridad es mayor de 296 mOsm/kg
2.8. Regulación no osmotica de ADH
2.8.1. Cambios en la volemia
2.8.2. Nausea
2.8.3. Dolor
2.8.4. Ansiedad
2.8.5. Medicamentos
3. Fisiología del Sodio
3.1. ¿De que depende?
3.1.1. La conservación de agua por el riñón
3.1.2. La sed e ingesta e agua
3.1.3. La protección del volumen encefálico
3.2. Hiponatremia
3.2.1. Es cuando se tiene el Sodio sérico < 135 mEq/l
3.2.2. Clasificación
3.2.2.1. Tiempo
3.2.2.1.1. Aguda <48 hrs
3.2.2.1.2. Crónica >48 hrs
3.2.2.2. Sintomas
3.2.2.2.1. Asintomatica
3.2.2.2.2. Sintomas moderados
3.2.2.2.3. Sintomas severos
3.2.2.3. Severidad Bioquímica
3.2.2.3.1. Leve 130 a 135 mEq/l
3.2.2.3.2. Moderada 125 a 129 mEq/l
3.2.2.3.3. Profunda <125 mEq/l
3.2.2.4. Tonicidad
3.2.2.4.1. Hipertónica
3.2.2.4.2. Isotónica
3.2.2.4.3. Hipotónica
3.3. SIADH
3.3.1. Secreción autónoma de ADH
3.3.2. Mutación en los receptores que inducen la secreción de acuaporinas 2
3.3.3. Causas
3.3.3.1. Anestesia
3.3.3.2. Nausea
3.3.3.3. Dolor
3.3.3.4. Estrés metabólico
3.3.3.5. Neoplasia
3.3.3.6. Fármacos
3.3.3.7. Patología pulmonar
3.3.3.8. TCE
3.3.4. Tratamiento
3.3.4.1. Primera linea -> restricción de líquidos
3.3.4.2. Segunda línea -> suplementos de sal vía oral con dosis bajas de furosemida / sol. Hipertónica 3% + furosemida
3.3.4.3. Tercera línea -> litio o demeclociclinca
3.3.4.4. Antagonistas de receptor de vasopresina como última opción únicamente en hiponatremia profunda.
3.3.4.4.1. Conivaptán, tolvaptán
3.4. Edema cerebral
3.4.1. Se desarrolla en menos de 48 hrs
3.5. Tx sintomas moderados
3.5.1. Un bolo de solución hipertónica al 3% en 20 min, como dosis única
3.5.2. Continuar con sol. Salina .9% a la menor velocidad posible
3.5.3. Corregir 5 mEq en las primeras 24 hrs y después 8 mEq cada 24 hrs hasta alcanzar un sodio sérico de 130mEq/l
3.6. Tx Hiponatremia crónica "asintomatica"
3.6.1. Restringir líquidos no indispensables
3.6.2. Tratamiento con solución salina .9% a baja velocidad (40 cc/hr) y evaluar el sodio sérico cada 6 hrs
3.6.3. Corregir 10 mEq max en 24 hrs y 8 cada 24 hrs en los siguientes días
3.7. Hipernatremia
3.7.1. La primera causa de hipernatremia es el uso de diurético
3.7.2. Lo mas frecuente es el déficit de agua libre o perdida de agua con perdida de los solutos
3.7.3. Se causa por menor ingesta de líquidos, estado neurológico alterado, px con diarrea de una semana, fiebres, alteraciones renales, etc.
3.7.4. Tratamiento
3.7.4.1. Reponer el agua libre
4. Soporte nutricional
4.1. Indicaciones de nutrición enteral
4.1.1. Nutrición enteral
4.1.1.1. Uso de suplementos nutricionales vía oral (sonda)
4.1.2. Formula enteral
4.1.2.1. Puede ser nutricionalmente completa,
4.2. Dispositivos de accesos entérales
4.2.1. Corto plazo <1mes
4.2.1.1. Vía nasal
4.2.1.2. Vía oral
4.2.2. Largo plazo >1mes
4.2.2.1. Gastrostomía
4.2.2.2. Yeyunostomía
4.3. Métodos de infusión enteral
4.3.1. De acuerdo al estado fisiológica del paciente, estado del TGI y el acceso enteral
4.3.2. El método de infusión varia de acuerdo al acceso enteral
4.4. Velocidad de infusión
4.4.1. Continua de 125 -150 ml/hr
4.4.2. Intermitente 500 ml cada 4-5 hrs
4.5. Transmisión a vía oral
4.5.1. En cuanto el paciente esté alerta y sea capaz de manejar la mecánica del masticado y deglución puede iniciar la fase de transición en forma paulatina
4.5.2. La suspensión de la NE se inicia cuando el paciente alcanza un 60% del RET
4.6. Administración de agua
4.6.1. Irrigar la sonda de alimentación con 30 ml de agua cada 4 hrs durante la alimentación continua, o antes y después de la alimentación intermitente
5. Evaluación nutricional en el px. hospitalizado
5.1. Funcionalidad
5.1.1. Identicficar a los px que llegan con malnutrición ya que este es un factor de riesgo
5.2. Tamízale Nutricional
5.2.1. Su meta es identificar cualquier riesgo con respecto a la nutrición
5.2.2. A.S.P.E.N.
5.2.2.1. Proceso utilizado para identificar a un individuo con desnutrición o con riesgo de malnutrición
5.3. Evaluación de nutrición
5.3.1. Su meta es identificar cualquier riesgo con respecto a la nutrición
5.3.2. El A.S.P.E.N. es la base de la intervención nutricional
5.3.3. Antropometría
5.3.3.1. Peso
5.3.3.1.1. No es útil en px críticos
5.3.3.2. IMC
5.3.4. Pliegue cutáneo del tríceps y bíceps
5.3.5. Circunferencia muscular del brazo y área muscular del brazo
5.3.6. Circunferencia de cintura
5.4. Tipos de malnutrición
5.4.1. Marasmo
5.4.1.1. Depleción de masa magra y muscular, por una prolongada deficiencia el consumo energético
5.4.2. Kwashiorkor
5.4.2.1. Deficiencia en el consumo proteico, aun en presencia de adecuado consumo energético
5.4.3. Desnutrición calórico proteica
5.4.3.1. Combinación de marasmo y kwashiorkor, más comúnmente en enfermedades crónicas
5.4.4. Obesidad
5.4.4.1. Exceso en tejido graso, asociada con ciertas complicaciones
5.5. Metodos clínicos
5.5.1. De cribado para px hospitalizados
5.5.1.1. Cribado de Riesgo Nutricional
5.5.1.1.1. Analiza la reducción de la ingesta en la ultima semana, la perdida de peso y la gravedad de la enfermedad
5.5.1.1.2. Checklist
5.5.1.2. MNA
5.5.1.2.1. Minievaluación nutricional
5.5.1.2.2. Clasifica al individuo en tres categorias
5.5.2. Automatizados de cribado nutricional
5.5.2.1. Índice de riesgo nutricional
5.5.2.1.1. Identifica px con prolongada estancia hospitalaria, así como mortalidad
5.5.2.2. Evaluación nutricional instantánea
5.5.2.2.1. Correlación significativa entre los niveles disminuidos de estos parámetros morbi-mortalidad
5.6. Bioquímica
5.6.1. Albumina
5.6.1.1. Util cuando el px ingresa a la UCI por su valor pronostico, no es útil el seguimiento nutricional inmediato (por su elevada vida media)
5.6.2. Prealbumina
5.6.2.1. Vida media de 2 días
5.6.2.2. Parámetro de seguimiento y evolución en el paciente crítico
5.6.2.3. No se hace por su costo
5.6.3. Proteína transportadora de retinol
5.6.3.1. Se utiliza como marcador de seguimiento nutricional del paciente crítico
5.6.3.2. Indicador sensible de la restricción de energía o proteína
5.6.3.3. Buen marcador de la eficacia del apoyo nutricio
5.6.4. Transferrina
5.6.4.1. Baja especificidad y sensibilidad si se analiza individualmente
5.6.4.2. Déficit crónico de hierro, la politransfusion y las alteraciones en la absorción intestinal la invalidad como parámetro.
5.6.5. Colesterol
5.6.5.1. Hipocolesterolemia puede ser indicativo de malnutrición nutrición
5.6.6. Cuenta total de linfocitos
5.6.6.1. Un resultado menor de 1500 mm3 indica función inmune disminuida
5.6.7. Balance nitrogenado
5.6.7.1. Si es positivo es indicativo de retención de nitrógeno y una síntesis proteica
5.6.7.2. Un balance negativo indica una insuficiente ingesta proteica que conduce a catabolismo proteico
5.6.8. Excreción de Creatinina
5.6.8.1. Es un buen reflejo de la masa muscular y la masa libre de grasa
5.6.8.2. 80 - 100 % adecuada masa muscular
5.6.8.3. 60 - 80 % depleción moderada
5.6.8.4. <60 % depleción severa