Glomerulonefrite Difusa Aguda (GNDA)

1. Ocorrem 470.000 casos por ano no mundo, é relacionada à baixa renda, condições sanitárias precárias e infecção bacteriana frequente. Acomete mais jovens na faixa etária de 7 anos, principalmente no período pré-escolar e escolar. Etiologia: EBHGA, grupo C ou G7. Somente cepas nefritogênicas (Presença de proteína M na parede das células, a qual é responsável por induzir a imunidade durante a infecção) são capazes de causar glomerulonefrite.

2. É um processo inflamatório de origem imunológica que acomete todos os glomérulos de ambos os rins, é uma sequela tardia não supurativa de estreptocócica, é a glomerulopatia mais comum da infância.

3. QUADRO CLÍNICO

3.1. Edema, hipertensão e hematúria, manifestam de 10-20 dias, no máximo 6 semanas após infecção estreptocócica. Indisposição, inapetência, cefaléia, edema periorbital em até 85% dos casos. Aumento brusco de peso. Hematúria. menos frequentes: cólicas abdominais, hipertermia, vômitos alimentares. Evolução natural: 7-15 dias após o início há desaparecimento de edema, aumento da diurese e normalização dos níveis tensionais. após 3 ou 4 semanas há o restabelecimento clínico geral.

4. EXAMES COMPLEMENTARES

4.1. Dosagem do complemento sérico. (Geralmente diminuído)

4.2. Ureia e creatinina. (Geralmente elevadas)

4.3. Alterações de sódio, potássio e bicarbonato.

4.4. Discreta anemia

5. TRATAMENTO

5.1. De acordo com o quadro clinico e situação socioeconomica. Repouso limitado, cota hidrica 20ml/kg/dia, dieta inicial com arroz e frutas, pobre em sódio. Restrição proteica em casos de IRA. Restrição de potassio em casos de oliguria importante.

5.1.1. *infecção estreptocócica: penicilina V 25.000-50.000 UI/kg/dia, VO, 6/6h, 8-10 dias.

5.1.2. ou penicilina benzatina dose única de 600.000U para <25kg e 1.200.000U >25kg.

5.1.3. ou eritromicina 30mg/kg/dia por 10 dias.7

5.1.4. *Diuréticos em congestão cardiocirculatória importante, oligo anúria e hipertensão sintomática: furosemida 1-5mg/kg/dia.

5.1.5. *Hipotensores em casos de que a hipertensão persista apesar do desaparecimento do edema e da oligúria, ou em hipertensão sintomática.

5.1.6. Hidralazina: 0,2-9,5 mg/kg/dose, EV 4/4h ou 6/6h. ou 1-4mg/kg/dia, VO, 8/8h.

5.1.7. Nifedipina: 0,1-0,25 mg/kg/dose 3/3h ou 4/4h ou 1-3mg/kg/dia, VO 6/6h ou 12/12h.

5.1.8. *Congestão circulatória: reduzir hipervolemia com furosemida 1-5mg/kg/dia. restrição hídrica, assistência ventilatória, sedação. dobutamina. Diálise peritoneal.

5.1.9. *Encefalopatia hipertensiva: nifedipina 0,2mg/kg sublingual, 4/4h ou 6/6h.

5.1.10. em emergências usar nitroprussiato de sódio 0,5-8mcg/kg/min, EV.

5.1.11. *Insuficiência renal aguda: restrição hidrossalina, kayexalate/sorcal 1g/kg, VO suspensão de 10% ou 20%, 4/4h ou 6/6h, nebulização com beta-2-adrenérgicos.

6. FISIOPATOLOGIA

6.1. Ocorre um processo inflamatório nos capilares glomerulares, o que determina perda da integridade e passagem dos elementos que normalmente não são filtrados: hemácias, leucócitos e proteínas. Esse processo reduz a luz dos capilares, o que diminui o ritmo de filtração glomerular (RFG), pela redução do coeficiente de ultrafiltração, e retenção de compostos (creatinina, ureia, potássio..) o que pode ocasionar lesão renal aguda. Isso resulta em menor oferta de H2O e Na aos túbulos renais, que mantém sua função preservada e assim, reabsorvem água e sódio com desajuste do balanço glomerular levando a oligúria, supressão do sistema renina-angiotensina-aldosterona, edema, HAS, congestão circulatória. Logo, há aumento do volume circulante, alterações de forças nos capilares sistêmicos, contribuindo para o edema.

7. PATOLOGIA

7.1. Rins aumentados de volume, pontos hemorrágicos na cápsula. Glomérulos uniformemente envolvidos. Tufo glomerular aumentado, espaço de bromam reduzido, capilares obliterados pela tumefação e proliferação de células mesangiais e endoteliais. Lúmen capilar estreitado. MBG íntegra, exceto onde existem depósitos eletro densos. Podemos observar depósito de C3, IgG, beta-1-C-globulina, propendia e fibrinogênio.

8. COMPLICAÇÕES

8.1. Congestão circulatória, encefalopatia hipertensiva, Insuficiência renal aguda.

8.2. *Alterações urinárias: densidade urinária conservada, hematúria macroscópica ou microscópica, cilindros hemáticos, hialinos, granulosos e leucocitários, proteinúria.

8.3. A maioria regride em 4-8 semanas.

9. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

9.1. glomerulonefrite membranoproliferativa; glomerulonefrite rapidamente progressiva; doença de Berger.

9.2. *Biópsia renal: só em suspeita clínica de padrão anatomopatológico com inibição de proliferação endotelial e mesangial.

10. EVOLUÇÃO E PRGNÓSTICO

10.1. Aumento da diurese, diminuição de edema, normalização dos níveis de pressão arterial.

10.2. Hematúria macroscópica reduz entre a 1 e 2 semana, a microscópica permanece até 18 meses. proteinúria nefrótica desaparece até 4 semanas. proteinúria discreta persiste por alguns meses. 5% evoluem para cronicidade.