1. Antecedentes
1.1. Sir. Alexander Crichton en 1798
1.1.1. Gran distracción por estímulos extraños o débiles, considerable inquietud y algún desorden de la impulsividad.
1.2. Heinrich Hoffman en 1844
1.2.1. Historia del inquieto Felipin.
1.3. Sir. George Frederick Still en 1909
1.3.1. Defectuoso control moral sin deterioro en capacidad intelectual ni daño cerebral, resultado de disfunción cerebral mínima.
1.3.2. Rangos de variación en conducta normal de acuerdo a la edad.
1.4. Oliver Sacks
1.4.1. Tratamiento de L dopa en pacientes con encefalitis letárgica.
1.5. Hans Pollnow y Franz Kramer en 1932
1.5.1. Trastorno hipercinético de la infancia con marcada actividad motora con carencia de propósito, incremento en excitabilidad emocional
1.6. Charles Bradley en 1937
1.6.1. Primer tratamiento farmacológico para hiperactividad.
1.6.2. Hipótesis de la inhibición con Bencedrina.
1.7. Enfoque de daño cerebral mínimo sustituido por disfunción cerebral mínima.
1.7.1. Establecimiento de 3 síntomas: inatención, impulsividad e hiperactividad.
1.7.2. Rango normal de inteligencia.
1.8. Reacción hipercinética de la infancia DSM II en 1968.
1.9. Virginia Douglas en 1972
1.9.1. Déficits cognoscitivos en el desarrollo de la atención e inhibición de impulsos.
1.9.2. Tratamiento con estimulantes más efectivo en disminución de síntomas cognoscitivos que en control motor e hiperactividad.
1.10. Trastorno de déficit de la atención DSM III en 1980
1.10.1. Variante con y sin hiperactividad.
1.11. DSM III R
1.11.1. Desaparece déficit de atención tipo inatento sin hiperactividad.
1.12. Varios subtipos introduciendo predominancia
1.13. DSM IV en 1995
1.13.1. Se vuelve a introducir el subtipo introduciendo el concepto de predominancia. La clasificación permanece en DSM IV.
1.14. TDAH DSM- 5
1.14.1. Dentro de los trastornos del neurodesarrollo.
1.14.2. Severidad de los síntomas superficial.
1.15. TDAH CIE-10
1.15.1. Dentro de trastornos del comportamiento y las emociones.
1.15.2. No incluye TDAH predoninantemente inatento. No acepta déficit de atención sin hiperactividad.
2. Presentación predominante
2.1. Inatención
2.1.1. Falla en prestar atención a detalles o tiene errores por descuido.
2.1.2. Dificultad para sostener la atención en tareas o actividades de juego.
2.1.3. Parece no escuchar cuando le hablan.
2.1.4. No sigue instrucciones y falla en terminar tareas o trabajos.
2.1.5. Tiene problemas para organizar tareas y actividades.
2.1.6. Evita, le disgusta o se resiste a comprometerse en tareas que requieren de esfuerzo mental sostenido.
2.1.7. Con frecuencia pierde cosas.
2.1.8. Se distrae con facilidad gracias a estímulos extraños.
2.1.9. Es olvidadizo.
2.2. Hiperactividad/Impulsividad
2.2.1. Constantemente toquetea y hace ruidos con manos y pies o se mueve mucho en su asiento.
2.2.2. Se levanta en situaciones donde se espera que permanezca sentado.
2.2.3. Corre o trepa en situaciones inapropiadas.
2.2.4. Incapaz de realizar en silencio cualquier actividad.
2.2.5. Parecería que actúa como si fuera dirigido por un motor.
2.2.6. Habla en exceso.
2.2.7. Responde antes de que terminen de preguntarle.
2.2.8. Le cuesta trabajo esperar su turno.
2.2.9. Interrumpe y se mete con otros.
3. Prevalencia
3.1. México: estimaciones entre 4% y 12%
3.2. La prevalencia varía de acuerdo a las metodologías de los estudios, criterios diagnósticos usados y a los informantes.
3.2.1. DSM IV: 3% y 7% de la población.
3.2.2. CIE 10: 1.5% de la población.
3.3. América latina: entre 5.7% y 26.8%
4. Etiología
4.1. Factores neurológicos
4.1.1. Modelo de Makris et. al
4.1.1.1. circuito regulatorio de la actividad motora, circuito relacionado con la atención, circuito involucrado en el control de impulsos, circuito asociado con dificultades en la autorregulación emocional y motivacional.
4.1.2. No hay neurotransmisores específicos, sin embargo, nivel disminuido de dopamina o norepinefrina juegan un rol importante en el trastorno.
4.1.3. Anomalías en desarrollo y funcionamiento de área frontal, cuerpo estriado y cerebelo.
4.2. Factores de riesgo genético
4.2.1. Papel principal de factores hereditarios. Probabilidad de .60 y .80
4.2.2. Al menos 26 genes que podrían contribuir al desarrollo de esta condición.
4.2.3. Resultado de interacciones entre genética y ambiente pueden resultar en expresiones diferentes del TDAH.
4.2.4. Barkley: ADN estructural como portador de vulnerabilidad o susceptibilidad al trastorno. Experiencias activan la condición aunque algunos son inmunes al efecto.
4.3. Factores de riesgo ambiental
4.3.1. Complicaciones médicas
4.3.1.1. Nacimiento prematuro, golpes en la cabeza, infecciones como encefalitis, meningitis, desnutrición grave.
4.3.2. Sustancias tóxicas
4.3.2.1. Nicotina, alcohol, plomo, pesticidas.
4.3.3. Privación materna grave, hostilidad en madres.
5. Características
5.1. Psicológicas
5.1.1. Síntomas modulares y funcionamiento adaptativo
5.1.1.1. Falta de atención e hiperactividad, dificultad en regulación emocional, menores destrezas de adaptación general.
5.1.2. Discapacidad académica, lingüística y motriz
5.1.2.1. Dificultades significativas en aprovechamiento académico. Lectura, matemáticas, deletreo, escritura.
5.1.2.2. Dificultades en lenguaje: lenguaje expresivo, organización y pragmática del lenguaje.
5.1.2.3. Retrasos en el desarrollo de coordinación y motricidad.
5.2. Clínicas
5.2.1. Comorbilidad
5.2.1.1. 67% y 80% con un segundo trastorno.
5.2.1.2. Mas frecuente: negativista desafiante, ansiedad, disocial, ansiedad, depresión, bipolar, estrés postraumático, tic.
5.2.1.3. 30% síntomas de tea
5.2.2. Riesgo
5.2.2.1. 14 veces mayor de un trastorno disocial.
5.2.2.2. 22 veces mayor trastorno negativista desafiante.
5.2.2.3. 9 veces mayor trastorno de ansiedad.
5.2.2.4. 7 veces mayor trastorno depresivo.
5.3. Neuropsicológicas
5.3.1. Dificultades en funciones ejecutivas.
5.3.2. Dificultades en memoria de trabajo visoespacial y verbal, control inhibitorio, vigilancia y planificación.
5.3.3. Vulnerables a tomar decisiones ineficientes, preferir recompensas inmediatas, sobreestimar la magnitud de las recompensas cercanas en comparación con recompensas a largo plazo.
5.3.4. Dificultades en procesamiento temporal de la información, manejo del tiempo, alcance de la memoria, velocidad de procesamiento, excitación y activación, control motor.
5.3.5. Déficits en dominios de memoria de trabajo, variabilidad en tiempo de reacción, inhibición de respuesta, inteligencia y logros académicos, planificación y organización.