1. CÉLULAS RESIDENTES DA IMUNIDADE INATA
1.1. quem são ?
1.1.1. macrófagos
1.1.1.1. sempre serão responsáveis por dar início no processo inflamatório
1.1.1.1.1. - indutores de fagocitose - receptor de manose - receptor de scavengers
1.1.1.2. processo de ação
1.1.1.2.1. 1º aderência (PAMP + PRR) 2º fagocitose (emissão de pseudópodes) 3º fagocitose (engolfamento) 4º morte ( fagolisossoma - fagossoma + lisossomos- e sinalização) 5º exocitose dos fagmentos do patógeno + secreção dos marcadores inflamatórios a tríade inflamatória( IL-1/IL-6/TNF alpha) e mediadores lipídicos que enviarão mensagem sinalizando a necessidade de ajuda
1.1.1.2.2. fatores microbicidas dos fagolisossomos
1.1.2. células dendríticas
1.1.3. mastócitos
1.2. qual é a função ?
1.2.1. iniciam a inflamação e expressam os Receptores de Reconhecimento de Padrões (PRR's)
1.2.1.1. as PRR'S são responsáveis por reconhecer os Padrões Moleculares Associados a Patógenos (PAMP's)
1.3. processo de ação
1.3.1. 1ª passo : reconhecimento inicial do microorganismo através dos PRR's reconhecendo os PAM's dos microorganismo
1.3.2. 2º passo : o macrófago vai fagocitar e digerir o patógeno, as células dendríticas irão fagocitar os dendritos do patógeno e apresentar esses fragmentos para as outras células com a finalidade de gerar resposta de memória, por exemplo células T
1.4. observações
1.4.1. obs : as células da imunidade nata nunca armazenarão resposta de memória
2. 1- MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO
2.1. lipídicos
2.1.1. prostaglandinas
2.1.2. leucotrienos
2.1.3. tromboxano
2.1.4. paf
2.2. quimiocina
2.2.1. IL-8
2.3. citocinas
2.3.1. IL-1
2.3.2. IL-6
2.3.3. TNF alpha
2.3.4. NO
2.3.5. obs: ocitocinas também ativam mastócitos
2.4. Mediadores lipídicos são metabólitos do ácido Aracdonico (eicosanoico) que se encontra na forma estratificada nos fosfolipídeos de membrana ação das fosfolipases A2 vai disassociar para obter ácido aracdonico livre
3. 2- ANTI-INFLAMATÓRIOS
3.1. Suprimem a atividade da ciclooxigenase (indutora da formação das prostaglandinas e tromboxano no ciclo do ácido araquidônico), reduzindo a inflamação.
4. 3- PROTEÍNAS DO SISTEMA DE COMPLEMENTO
4.1. atuam em forma de cascata em 3 vias ( clássica, via da leptina e via alternativa) nessas vias são produzidas moléculas importantes para o processo inflamatório
4.1.1. C3B é absorvida da membrana plasmática do microorganismo ou da célula hospedeira C3A fica solúvel C5-A é liberada
5. 4- OPSONINA C3B
5.1. induz a oposonização : processo de fixação de oposoninas, permitindo a fagocitose
6. 5 - ANAFILATOXINAS
6.1. FUNÇÃO
6.1.1. ativação do endotélio
6.1.2. indução do surto oxidativo - produção do NO e ROS
6.1.3. ativação dos mastócitos
6.2. C3A E C5A
6.2.1. são mediadores inflamatórios
6.2.2. ativam os mastócitos
6.2.2.1. após a ativação dos mastócitos se inicia a degranulação dele, e então com a ganulação os mastócitos liberam os mediadores por exemplo: histamina, TNF alpha, leucotrieno e prostaglandinas
6.2.2.1.1. histamina
7. O QUE É ?
7.1. reação complexa do tecido vascularizado a uma agressão local
8. QUAL O OBJETIVO ?
8.1. limitar ou eliminar o dano e reconstruir os tecidos afetados
8.2. impedir que as infecções se desenvolvam descontroladamente
8.3. impedir que o processo destrutivo nos órgãos seja permanente
9. RESPOSTA INFLAMATÓRIA AGUDA
9.1. infecções e toxinas microbianas
9.2. trauma (contuso ou penetrante)
9.3. agentes físicos ou químicos ( queimaduras ou congelamento, radiação ... )
9.4. necrose tissular
9.5. corpos estranhos (farpas, suturas,terra..)
9.6. reações de hipersensibilidade
10. OS SINAIS FLOGÍSTICOS
10.1. dor
10.2. rubor
10.3. calor
10.4. edema
10.5. perda de função
11. 6-RESPOSTA INFLAMATÓRIA
11.1. sepse
11.1.1. coagulação vascular disseminada, levando à falência múltipla dos órgãos, visto que, não chegará O2, nutrientes e etc no mesmo
11.2. crônica
11.2.1. destruição tecidual
11.2.2. infiltrado de células mononucleares
11.2.3. tentativa de cicatrização por tecido conjuntivo
12. 7- NEUTRÓFILOS
12.1. formas de defesa
12.1.1. fagocitose
12.1.2. degranulação (H202 -> HOCL)
12.1.3. Nets
12.1.3.1. teias de fibrila de DNA +histonas + enzimas granulares absorvidas obs: última tentativa para a morte do patógeno