1. Subluxación: la parte de las fibras de la zónula conservan su integridad (en estos casos se generan dos imágenes en la misma retina). La subluxación del cristalino es la causa más importante de diplopía monocular
2. Luxación: la luxación del crista lino es la pérdida de la posición habitual del mismo. Cuando éste se desprende por completo de su sujeción zonular.
3. Definicion: Cualquier opacidad del cristalino, conlleve o no incapacidad funcional. Se produce por una pérdida de transparencia por degeneración de la cápsula y/o de las fibras cristalinas en procesos que alteren la permeabilidad capsular
4. luxación y subluxación del cristalino
4.1. Congenitas
4.1.1. Se denomina ectopia lentis y aparece bien aislada o asociada a enfermedades como Marfan, homocistinuria, Ehlers-Danlos o síndrome Weil-Marchesani.
4.2. Adquiridas
4.2.1. Son de origen traumático. El cristalino queda desplazado del centro óptico, parcialmente sujeto o completamente luxado hacia la cámara vítrea o la cámara anterior. Todas las formas cursan con disminución de la visión y/o diplopía monocular. Un signo típico es la iridodonesis o temblor del iris. Su tratamiento es siempre quirúrgico.
5. Patología de la acomodación
5.1. Fatiga
5.1.1. Debido a un esfuerzo excesivo por un defecto de refracción mal corregido, el músculo ciliar se fatiga y, al no contraerse correctamente, el ind ividuo no ve bien de cerca.
5.2. Paralisis
5.2.1. Ruptura del arco reflejo, generalmente en la vía eferente, lo que provoca una dificultad para la visióncercana. Puede aparecer en la alteración del núcleo de Edinger-Westphal por toxina diftérica o botulismo
5.3. Espasmo
5.3.1. Cuando la mirada permanece fija durante varias horas, se produce espasmo, sobre todo en niños y enamétropes.
6. Cataratas
6.1. Congenita
6.1.1. Se produce por alteraciones a partir de la cuarta o de la quinta semana de embarazo. Apa recen al nacer o en los primeros tres meses de vida. Provocan más del 10% de las cegueras en edad escolar.
6.1.1.1. Hereditarias
6.1.1.1.1. Con AHF, generalmente bilateral, pudiendo ser aisladas o asociadas a otras malformaciones sistemicas
6.1.1.2. Embriopatías
6.1.1.2.1. Rubeola, Toxoplasmosis y Citomegalovirus
6.1.1.3. Metabolicas
6.1.1.3.1. Galactosemia( deficit galactosa l-P uridil 1-p transferasa), e Hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo.( Ca+ < 9,5 mg/100 mi)
6.1.1.4. Toxicas
6.1.1.4.1. Clorpromacina, corticoides, hipervitaminosis D.
6.1.1.5. Craenciales
6.1.1.5.1. déficit de vit amina A, triptófano, ácido fólico o vita- mina B".
6.1.1.6. Crosmopatias
6.1.1.6.1. Sx de down, turner y translocaciones del 13-15 y del 16-18
6.1.1.7. Por radiaciones Ionizantes
6.2. Secundaria
6.2.1. Oculares
6.2.1.1. Inflamatorios
6.2.1.2. Tumorales
6.2.1.3. Traumáticos
6.2.2. Sistémicos
6.2.2.1. Metabolicos
6.2.2.2. Tóxicos
6.2.2.3. Sindermatóticos.
6.3. Senil
6.3.1. Es la más frecuente y suele ser bilateral. Su aparición se ha relacionado con múltiples factores
6.3.1.1. Según la localización de la opacidad
6.3.1.1.1. Subcapsular
6.3.1.1.2. Nuclear
6.3.1.1.3. Cortical
6.3.1.2. Según su maduración
6.3.1.2.1. Incipiente
6.3.1.2.2. Madura
6.3.1.2.3. Hipermadura
6.3.1.3. Tratamiento
6.3.1.3.1. Quirúrgico, siendo la cirugía más frecuente en oftal mología, de elección hoy en día es la extracción extracapsular mediante facoemulsificación