L’IMMUNITÉ INNÉE

1. Réaction inflammatoire = rougeur, chaleur, douleur, gonflement = infections locales en 5 étapes

2. 4. RÉPONSE CELLULAIRE cellules de l'immunité innée réalise phagocytose en 4 étapes : - Adhésion du pathogène à la membrane par chimiotactisme via les PAMP - Ingestion (pseudopodes) et formation phagosomes - Digestion par enzymes - Destruction + rejet déchets + réutilisation d’éléments utiles AA, AN

3. 5. REGENARATION TISSULAIRE - Homéostasie doit fonctionner de nouveau - Nettoyage ; le tissu ne doit pas être trop lésé + capable de se régénérer - si nettoyage impossible : inflammation chronique si défenses immunitaires trop sollicitées = risque septicémie

4. 2.RÉPONSE HÉMOSTATIQUE empêcher aux VS abîmés de s'épancher - Coagulation via facteur de Haegmann (XII) + IL1 + tromboxane - Prolifération microorganismes va activer système du complément o dégranulation mastocytaire o opsonisation o Élimination complexes immuns

5. 1.RECONNAISSANCE DU DANGER détection de l'agent pathogène par les cellules sentinelles (dendritiques, macrophages, mastocytes et granulocytes) grâce à leurs récepteurs PRR capable de lire PAMP (molécules des pathogènes)

5.1. cellules dendritiques : - Reconnaissent microorganismes + s’activent - Ingèrent bactéries + découpent + mettent sur CMHI - Elle quitte le tissu pour aller dans 1er nœud lympho

6. 3. RÉPONSE VASCULAIRE sécrétion de médiateurs chimiques via cellules sentinelles : Histamine : par mastocytes et granulocytes - Vasodilatation - ↑° perméabilité Prostaglandine : par mastocytes - Vasodilatation - ↑° perméabilité - Douleur et fièvre Interleukines : par macrophages et dendritiques - ↑° Recrutement cellules immunité innée

6.1. fuite permet 1) intervention CRP, système complément, immunoglobulines, fibrine 2) donc arrivée de cellules immunitaires ralentissement sang = adhésion cellules par diapédèse