1. TRAUMA CRANEOENCEFALICO
1.1. El efecto de un trauma severo sobre el organismo es entre otros factores un estrés metabólico
1.1.1. Desencadena una respuesta inicial
1.1.1.1. Se pretende
1.1.1.1.1. Conservar energia sobre organos vitales
1.1.1.1.2. Modular el sistema inmunologico
1.1.1.1.3. Retrasar el anabolismo
1.1.1.2. conllevará
1.1.1.2.1. ESTRES METABOLICO
2. Infarto agudo del miocardio
2.1. ¿Qué es?
2.1.1. Necrosis o muerte de una porción del músculo cardíaco
2.1.1.1. Se produce cuando se obstruye completamente el flujo de una de las arterias coronarias
2.2. Sintomas frecuentes
2.2.1. Dolor irradiado al brazo izquierdo,mandíbula, cuello y abdomen
2.2.2. Dolor torácico
2.2.2.1. Mareo
2.2.2.2. Dificultad respiratoria sensación de cansancio
2.3. Causas
2.3.1. Frecuentes: ateroesclerosis coágulos,trombos,embolos
2.3.2. Otras: endocarditis infecciosa, prótesis vasculares, depósitos de calcio,aortitis.
2.4. Etiológia
2.4.1. 30% de mortalidad mundial
2.5. Factores de riesgo
2.5.1. Antecedentes de hipertensión
2.5.1.1. Antecedentes de diabetes mellitus
2.5.2. Estrés permanente
2.5.3. Obesidad
2.5.4. Adulto mayor o igual de 65 años
2.5.5. Sedentarismo
2.5.5.1. Niveles de alteración en líquidos
2.6. Clasificación
2.6.1. Tipo I: IAM espontáneo
2.6.2. Tipo II: IAM disbalance de oferta
2.6.3. Tipo III: IAM o muerte
2.6.4. Tipo IV: IAM intervención coronarias o trombosis
2.6.5. Tipo V: IAM asociado a cirugía de revasculacion miocardica
2.7. Fisiopatología
2.7.1. Factores de riesgo vasculares
2.7.1.1. Formación de placa de ateroma
2.7.1.2. Causado por
2.7.1.2.1. Hormonas vasoconstrictoras, Unión de leucocitos, migración de leucocitos y adherentes
3. INTEGRANTES
3.1. • Francy Molina Mateus • Marco Julian Gómez Lemus • Viviana Garzón • Angie Carolina Pascagaza • Veronica Moya
4. SEPSIS DE ORIGEN DE TEJIDOS BLANDOS
4.1. Infección necrosante de tejido, puede ser causada por un conjunto de microorganismos aerobios y anaerobios que provocan la necrosis del tejido subcutáneo.
4.1.1. MANIFETACIONES CLINICAS
4.1.1.1. FIEBRE
4.1.1.2. NEUROLOGICAS
4.1.1.2.1. Desorientación Confusión Estupor y coma Disfunción autonómica con alteración de la FC Polineuropatías
4.1.1.3. MUSCULARES
4.1.1.3.1. Mialgias, aumento de tono muscular y lesión muscular directa.
4.1.1.4. ENDOCRINO METABOLICAS
4.1.1.4.1. Acidosis láctica, Aceleración del catabolismo de las proteínas, Disminución de los niveles de albumina e hiperglucemia
4.1.1.5. HEMATOLOGICAS
4.1.1.5.1. Leucocitosis, neutrofilia y trombopenia
4.1.1.6. DIGESTIVAS
4.1.1.6.1. Alteración en la función hepática, ictericia colestásica
4.1.1.7. RENALES
4.1.1.7.1. Oliguria e hiperazoemia, deterioro en la función renal
4.1.1.8. CARDIOVASCULARES
4.1.1.8.1. Daño miocárdico. disminución de resistencias vasculares periféricas, aumento de la FC y del gasto cardiaco, disminución de la fracción de eyección
4.1.1.9. PULMONARES
4.1.1.9.1. Infiltrados pulmonares difusos, hipoxemia grave (pao2/FiO2 menor que 200)
4.1.1.10. CUTANEAS
4.1.1.10.1. Diseminación hematógena, lesiones por hipoperfusión, necrosis
4.2. Es la principal causa de muerte por infección, especialmente si no es reconocida y tratada con prontitud.
4.2.1. SINTOMAS
4.2.1.1. Protuberancia dolorosa en la piel
4.2.1.2. Hematoma que crece en forma acelerada
4.2.1.3. La piel puede abrirse y supurar liquido
4.2.1.4. Necrosis de tejidos blandos
4.2.1.5. Sensación de malestar general - Debilidad
4.2.1.6. Fiebre
4.2.1.7. Sudoracion
4.2.1.8. Escalofríos
4.2.1.9. Nauseas - Mareo
4.2.1.10. Shock
4.2.2. DIAGNOSTICO
4.2.2.1. Radiografías o tomografías computarizadas
4.2.2.2. Ultrasonido
4.2.2.3. Cultivo sanguíneo
4.2.2.4. Incisión en la piel para verificar si hay pus
4.2.2.5. Exámenes de sangre
4.2.2.6. Biopsia del tejido de la piel y cultivo
4.2.3. INTERVENCION FISIOTERAPEUTICA
4.2.3.1. DOMINIO CARDIOVASCULAR/PULMONAR
4.2.3.1.1. Todos lo pacientes deben ser manejados con alta concentración de oxigeno mediante un sistema de mascara
4.2.3.2. DOMINIO MUSCULOESQUELETICO
4.2.3.2.1. -Posición en cama -Intervención en cama -Decúbito a sedestación y viceversa -Sedestación a bipedestación y viceversa -Deambulación
4.3. La disfunción orgánica inducida por sepsis puede estar oculta, por lo tanto, se debe considerar su presencia en cualquier paciente que presente infección.
4.3.1. ESCALA DE SOFA (Evaluación secuencial de insuficiencia orgánica)
4.4. FISIOPATOLOGIA
4.4.1. La infección necrosante del tejido causa isquemia tisular
4.4.1.1. Oclusión de vasos sanguíneos pequeños subcutáneos
4.4.1.1.1. Causa infartos a nivel cutáneo y necrosis
5. PRESCRIPCION DE LA ACTIVIDAD FISICA
5.1. Trauma Craneoencefalico
5.1.1. Ejercicio aerobico
5.1.1.1. ejercicios como
5.1.1.1.1. Piscina
5.1.1.1.2. marcha en suspensión
5.1.1.1.3. realidad virtual
5.1.1.1.4. banda sin fin
5.1.1.1.5. bicicleta estatica
5.1.1.1.6. movilidad acivo-asistida
5.1.2. intensidad baja moderada duracion 20 min maximo
5.2. Sepsis de tejidos blandos
5.2.1. Ejercicios pasivos
5.2.1.1. primeras fases de la enfermedad
5.2.1.1.1. Tratamiento de 15 min máximo, ya que se puede dar un aumento de la FC
5.2.2. Ejercicios activos
5.2.2.1. Luego del tratamiento medico
5.2.2.1.1. Incremento de 15 a 20 min max, con intensidad baja moderada
5.3. Infarto Agudo de Miocardio
5.3.1. Prevención
5.3.1.1. Realizar actividades físicas de 150 a 300 min. Por semana según la OMS
5.3.1.1.1. Ayuda al cuerpo a quemar grasas y azúcares y a mantener el peso
5.3.1.1.2. Reduce la tensión arterial.
5.3.1.1.3. Fortalece el músculo cardíaco y los huesos.
5.3.2. Post IAM
5.3.2.1. actividad física baja - moderada, varia entre las personas.
5.3.2.1.1. ejercicios controlados en la FC
5.3.2.1.2. ejercicios aeróbicos como
5.3.2.2. Dietas y hábitos de vida saludables
5.3.2.2.1. evitar comer grasas saturadas
5.3.2.2.2. no fumar
5.3.2.2.3. evitar el consumo de alcohol
5.3.2.2.4. incremento de frutas y verduras
5.3.2.2.5. tomar agua
5.3.2.3. Alteración en proteínas con balance nitrogenado negativo, hiperglucemia y sodio
6. Respuesta metabólica
6.1. La fase Ebb, o hipodinámica
6.1.1. Es intensa actividad simpática, condicionándose una caída del gasto cardiaco, provocando hipoperfusión tisular
6.1.1.1. Hay una disminución y a la vez del transporte y consumo del oxígeno
6.1.1.1.1. Disminuye la tasa metabólica de manera
6.1.1.1.2. aguda, aumenta la glucosa sanguínea, el lactato sérico
6.1.1.1.3. La liberación de ácidos grasos, disminuye la temperatura corporal, se produce
6.1.1.1.4. Resistencia periférica a la insulina, con la liberación a la vez de catecolaminas y la consecuente
6.1.1.1.5. vasoconstricción por este fenómeno
6.2. La fase Flow, o hiperdinámica
6.2.1. Un tiempo de inicio promedio de 5 días posterior a la lesión, pudiendo mantenerse esta fase por nueve meses
6.2.1.1. mostrando dos fases
6.2.1.1.1. aguda
6.2.1.1.2. adaptación
6.2.2. FASE ANABOLICA
6.2.2.1. Una vez pasada la fase anterior, se ha descrito la fase anabólica o de reparación, en la que se produce la restauración tisular