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FARMACOLOGIA II by Mind Map: FARMACOLOGIA II
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FARMACOLOGIA II

Antihipertensivos

Diuréticos

Reduzem a volemia (quantidade de "água" que exerce pressão sobre os vasos) sanguínea

Bloqueadores dos Canais de CÁLCIO

Principais fármacos:, diltiazem, verapamil, nifedipina

Mecanismo de Ação:, Bloqueia a entrada de CÁLCIO  nos cardiomiócitos, causando diminuição da contratilidade cardíaca e relaxamento da musculatura dos vasos (vasodilatação). Com isso, ha uma diminuição da demanda de O2 pelo coração, restabelecendo o ritmo cardíaco pelo aumento do período refratário.

Bloqueadores Adrenérgicos (beta - bloqueadores)

Simpatolíticos de Ação Central (antagonistas adrenérgicos), Principais fármacos:, alfa-metildopa, Obs: Único utilizado na gestação           Contra-indicado à hepatopatas, Mecanismo de Ação:, Bloqueia os receptores alfa-2-adrenérgicos, diminuindo a ação simpática nos vasos sanguíneos. Discreta ação antihipertensiva (geralmente com associação) Muitos efeitos adversos, principal: sedação / sono

Simpatolíticos de Ação Periférica, Bloqueador alfa - adrenérgico (alfa - bloqueador), Principal fármaco:, prazosin, Mecanismo de Ação:, Age principalmente por inibir a ação vasoconstritora da noraepinefrina sobre os receptores alfa das artérias, promovendo vasodilatação., Bloqueador beta - adrenérgico (beta - bloqueadores), Principais fármacos:, propranolol (ß), atenolol (ß¹), carvedilol / labetalol (α1/ß misto), Mecanismo de Ação:, Age inibindo a ação INOTRÓPICA e CRONOTRÓPICA positiva da noradrenalina sobre os receptores Beta 1 do coração, e, diminuindo a atividade cardíaca, e portanto, o volume bombeado, causando tbm diminuição da demanda de O2 pelo coração, assim, restabelecendo o ritmo cardíaco (arritmia)

Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (iECA)

Principais fármacos:, captopril, enalapril

Mecanismo de Ação:, Inibem a enzima que converte Angiotensina I em Angiotensina II, que é um potente vasocontritor. Principal efeito adverso: tosse (bradicinina)

Antagonistas dos receptores de Angiotensina II

Principais fármacos:, losartan, candesartan

Mecanismo de Ação:, Inibem a ação da Angiotensina II sobre o seu receptor, que é um potente vasoconstritor. Possui menos efeitos adversos. O Losartan promove depleção de ácido úrico

Vasodilatadores Diretos

Principais fármacos:, minoxidil, hidralazina

Mecanismo de Ação:, Atuam diretamente sobre a musculatura vascular, relaxando-a e promovendo vasodilatação e diminuição da resistência vascular periférica. Efeito adversos: taquicardia reflexa, retenção hídrica. Contra-indicado como monoterapia, devendo ser associado com diuréticos e/ou beta-bloqueadores

Diuréticos

Diuréticos do Túbulo Proximal (inibidores da anidrase carbônica)

Principais fármacos:, diclorfenamida, acetazolamida

Mecanismo de Ação:, Inibem a enzima anidrase carbônica, impedindo-a de transformar BIC em CO2, dificultando sua reabsorção. A anidrase carbônica é uma enzima que produz CO2 e H2O a partir de BIC do filtrado, p/ ser reabsorvido. A execreção de BIC (ânion) leva tbm a excreção de cátions (Na+, K+), um grande volume de BIC no filtrado promove um aumento da urina pela pressão osmótica exercida pelo Na+ presente.

Principais efeitos adversos:, Muito Na+ no filtrado aumenta a liberação de aldosterona. A aldosterona ativa as bombas de Na+/K+ no túbulo distal (promove hipocalemia) Grande perda de BIC na urina pode levar a uma acidose metabólica.

Diuréticos de Alça

Principais fármacos:, furosemida (lasix), torasemida, ácid. etacrínico

Mecanismo de Ação:, É o tipo de diurético mais eficaz - agem inibindo a reabsorção de grande parte do Na+ na Alça de Henle. Assim, a urina fica muito [ ] e com alta pressão osmótica, como consequencia, a água não será reabsorvida nos túbulos coletores, o que aumenta o volume urinário.

Principais efeitos adversos:, Hipocalemia - pela troca de Na+/K+ - ação da aldosterona Alcalose Metabólica - pela perda de H+ - ação da aldosterona Depleção de Mg+ e Ca2+ - causando arritmias Hipovolemia e Hipotensão - pela alta eficácia

Principais Indicações: Edema pulmonar; ICC; hipercalcemia

Diuréticos dos Túbulo Distal Inicial (tiazídicos)

Principais fármacos:, hidroclorotiazida

Mecanismo de Ação:, Impedem a reabsorção de Na+ e Cloreto no túbulo distal. Possuem ação diurética entra moderada e intensa.

Principais efeitos adversos:, Hipocalemia; alcalose metabólica; hiperglicemia; hipercolesteremia e hiponatremia

Diuréticos Poupadores de Potássio

Antagonistas dos Receptores de Mineralocorticóides (inibidores da aldosterona), Principais fármacos:, espironolactona, Mecanismo de Ação:, Age na porção distal do túbulo contornado. É um antagonista/inibidor da aldosterona competindo por seus recep. nas células do túbulo distal. Então, age inibindo a reabsorção de Na+ e a troca deste por K+, Principais efeitos adversos:, Hipercalemia - por impedir a perda de K+ Acidose Metabólica - por impedir a perda de prótons H+, Principais indicações:, Quando associado vira um diminuidos de ações adversas (depleção de K+) Hipertensão Arterial, Edema e ICC

Inibidores dos Canais de SÓDIO, Principais fármacos:, amilorida, triantereno, Mecanismo de Ação:, Age na porção distal do túbulo coletor. Bloqueando os canais de Sódio e reduzindo a troca de K+ por H+, promovendo alcalinização da urina., Principais efeitos adversos:, Hipercalemia - por impedir troca de Na+ por K+ Acidose Metabólica - por impedir a troca de Na+ por H+

Diuréticos Osmóticos

Principais fármacos:, manitol, glicerina, isosorbida, uréia

Mecanismo de Ação:, São subs. farmacológicamente inertes, filtradas pelo glomérulo mas não reabsorvidas. Agem exercendo efeito osmótico, aumentando a quantidade de água excretada.

Principais efeitos adversos:, Provova depuração de diversos eletrólitos que seriam reabsorvidos

Principais indicações:, elevação aguda da pressão intracraniana ou intraocular e na IRA

Antianginosos

Angina Pectoris

O que é?, Dor no peito, sensação de opressão precordial ou retroesternal, que pode irradiar para os braços, mandíbula, epigástrio ou região torácica dorsal. Pode ter náuseas, vômitos, sudorese, mas estar e sensação de morte.

Causas da angina, Placa de ateroma ou espasmo coranariano causam obstrução do fluxo sanguíneo coronariano, que se torna insuficiente para suprir a demanda de oxigênio do miocárdio. Ocorre principalmente na taquicardia induzida por exercício ou emoção, fazendo os cardiomiócitos entrar em hipóxia e iniciarem anaerobiose, esse trabalho resulta na produção de ácido lático, que produz a dor.

Tipos de Angina, Angina Estável, é o tipo mais comum (90 a 95% dos casos). Ocorre por estase das artérias coronarianas, devido a formação de placas de aterona. - dor em queimação/constrição, induzida por esforço ou emocional, duração < 20min, remite com nitratos, Angina Instável, é uma evolução ou progressão da angina estável, a estenose acontece pelo desprendimento de placa de ateroma, causando tromboembolia parcial e espasmo coronariano. Ocorre após esforço intenso ou em repouso. Tende a ter maior duração, intensidade e frequência que na angina estável. Anúncio de IAM (pré-infarto) - dor superior a 20 min, não remite com uso de nitratos, tem surgimento recente, Angina Variante (prinzmetal), forma rara de angina, que geralmente ocorre em repouso, causada por um espasmo coronariano. - dor remite com nitratos, costuma ocorrer a noite, ocorre em pessoas mais jovens e tabagistas

Terapia Medicamentosa, ↑ do fluxo sanguÍneo do coração, elevando a oferta de O2, ↓ do esforço cardíaco, aliviando a necessidade por O2

Nitratos e Nitritos (nitrovassodilatadores) vasodilatadores coronarianos

Principais fármacos:, nitroglicerina, isossorbida, nitroprussiato

Mecanismo de Ação:, Sua ação se da por sua biotransformação no endotélio vascular em óxido nítrico, ou NO ou fator de relaxamento derivado do endotélio - que causa vasodilatação periférica direta, ↓ a PA e ↓ o retorno venoso (pré-carga), aliviando o esforço do músculo cardíaco, além de causar vasodilatação coronariana, que ↑ o fluxo sanguíneo das coronárias.

Antagonistas beta-adrenérgicos (betabloqueadores)

Principais fármacos:, propranolol - ant. ß - age sobre coração e vasos, atenolol - ant. ß¹ - age sobre coração, labetalol - ant. α1/ß - age sobre coração e vasos

Mecanismo de Ação:, Age principalmente inibindo as ações INO e CRONO positivas da norepinefrina sobre os recep. Beta 1 do coração, ↓ a atividade cardíaca e consequentemente sua demanda por oxigênio. Também pode agir impedindo vasocontrição, ↓ ainda mais o esforço cardíaco necessário para vencer a resistência vascular periférica.

Principais efeitos adversos:

Antagonistas dos Canais de CÁLCIO

Principais fármacos:, verapamil (ação predominantemente cardíaca), nifedipina (ação predominantemente vascular), amlodipina (ação sobre os vasos e coração)

Mecanismo de Ação:, Agem principalmente bloqueando a entrada de cálcio para dentro dos cardiomiócitos, causando ↓ na contratilidade cardíaca e na demanda por O2. Além disso, age sobre a musculatura lisa dos vasos arteriais, causando vasodilatação e ↓ da pós-carga, contrubuindo para ↓ do esforço cardíaco

Antiarritmicos

Tratamento Farmacológico

Depende do tipo e da intensidade dos sintomas. Geralmente baixam a frenquência cardíaca.

Bloqueadores dos Canais de SÓDIO

Principal fármaco:, lidocaína

Mecanismo de Ação:, Bloqueiam os canais de sódio, interferindo no potencial de ação e no período refratário, tornando o ritmo cardíaco mais lento e coordenado.

Bloqueadores dos Canais de POTÁSSIO

Principal fármaco:, amiodarona

Mecanismo de Ação:, Bloqueiam os canais de potássio, interferindo no potencial de ação e no período refratário, tornando o ritmo cardíaco mais lento e coordenado. O bloqueio acontece em algumas bombas, assim o coração demora para iniciar um novo potencial de ação, devido a prolongação do período refratário

Antagonistas dos Canais de CÁLCIO

Principais fármacos:, verapamil (ação cardíaca), amlodipina (ação nos vasos e coração)

Mecanismo de Ação:, Bloqueiam os canais de cálcio do músculo cardíaco, promovendo ↓ da frequência e do esforço cardíaco.

Glicosídeos Cardíacos

Principais fármacos:, digoxina, digitoxina

Mecanismo de Ação:, Inibem as bombas de Na+/K+, ↑ a [ ] de sódio intracelular, causando um aumento no influxo de Ca2+ e consequentemente na força de contração do músculo cardíaco, além disso ↑ o período refratário, causando bradicardia.

Bloqueadores beta-adrenérgicos (beta bloqueadores)

Principais fármacos:, propranolol, atenolol, labetalol

Mecanismo de Ação:

Cardiotônicos

Fármacos utilizados principalmente em: - Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC), ajudando a ↑ a força de contração cardíaca - Arritmias, pois modificam o ritmo dos batimentos cardíacos

ICC - se desenvolve lentamente, o coração perde a capacidade de bombeamento, e o organismo tenta adaptar-se para manter o fluxo sanguíneo, que provova mais problemas ao coração. A ↓ do fluxo de sangue faz com que o sist. simpático ↑ a frequência cardíaca e a força de contração (ino e crono +), e produz vasocontrição (p/ efetar o sangue c/ + pressão). A soma desses efeitos ↑ o trabalho cardíaco e danifica o coração, causando hipertrofia e dilatação de sua musculatura, e consequêntemente ↑ na demanda de oxigênio. Esse ↑ na FC faz ↓ o retorno venoso, produzindo acúmulo de fluídos em orçãos como pulmão, fígado e MMII (congestão / edema)

Principais fármacos:

cedilanide, Uso parenteral por conta da anasarca, devido a congestão do TGI, que dificulta/diminui a absorção entérica.

digoxina e digitoxina, Uso enteral quando há regressão da congestão e normalização da absorção por via oral (entérica)

Mecanismo de Ação:

Bloqueiam as bombas de Na+/K+ do miocárdio, mantendo uma > [ ] de K+ no MEC e Na+ no MIC. O acúmulo de Na+ intracelular causa um > influxo de Ca2+ (troca de sódio por cálcio) e assim causa uma > ativação do sistema actina-miosina, que ↑ a força de contração miocárdica, a inativação dessas bombas faz com que os cardiomiócitos levem mais tempo para restabelecer o potencial de repouso (pelo aumento do período refratário) e assim ↑ o tempo entre uma sístole e outra. Portanto, são fármacos eficazes por produzirem:  inotropismo positivo e cronotropismo negativo Contribuem no tratamento da ICC por ter um efeito diurético, pela melhora do débito cardíaco e pela chegada de uma maior quantidade de sangue aos rins.

Intoxicação Digitálica:

Ocorre principalmente por sobredosagem (pelo bloqueio de muitas bombas) e interações medicamentosas (exemplo: diuréticos depletores de potássio) A hipocalemia é o principal fator que contribui para a intoxicação digitálica, potencializando os efeitos digitálicos. Sem o potássio a bomba não poderá funcionar corretamente e leverá um tempo maior para a célula atingir seu potencial de repouso. O sódio em > [ ] no MIC acarreta > influxo de Ca2+, que atua no sistema actina-miosina, produzindo um maior contração muscular do coração, arritmia ou cessação do ciclo cardíaco.

- Diuréticos depletores do potássio predispõe a intoxicação digitálica. - São fármacos eliminados pela urina, pacientes com problemas de insuficiência renal não terão uma não terão eliminação completa. - São metabolizados pelo fígado, pacientes hepatopatas também estão predispostos a uma intoxicação digitálica