Create your own awesome maps

Even on the go

with our free apps for iPhone, iPad and Android

Get Started

Already have an account?
Log In

Módulo 2 (parte 2) Biología molecular, celular y tisular by Mind Map: Módulo 2 (parte 2) 
Biología molecular, celular y tisular
5.0 stars - 2 reviews range from 0 to 5

Módulo 2 (parte 2) Biología molecular, celular y tisular

Sesión 28

Fundamentos del metabolismo celular

Metabolismo, Conjunto de procesos a través de los cuales seres vivientes adquieren energía libre para realizar funciones, Los seres vivos acoplan reacciones exergónicas de la oxidación de los nutrientes a procesos endergónicos (como ensamblar proteínas), Oxidan (combustión con O2) compuestos orgánicos (carbohidratos, lípidos, proteínas)

Tipos de vías, Catabolismo, General, Las macromoléculas ricas en energía se degradan a pequeñas, La energía libre liberada se atrapa en forma de energía química, Ocurren, ADP + Pi --> ATP, NAD --> NADH, FAD --> FADH, Más, Involucran ruptura de enlaces covalentes, C-O, C-N, C-C, La mayoría son oxidativos, Involucran transferencia de equivalentes reductores (atomos H+) al NAD+ o FAD+, NADH o FADH2 pueden ser usados después en reacciones biosintéticas o ser transferidos a la cadena de transporte de electrones, Etapas, 1 --> macromoléculas a monómeros, 2 --> a acetilcoenzima A, 3 --> ciclo de Krebs y fosfoliración oxidativa, Anabolismo, Las células sintetizan moléculas complejas a través de precursores simples, Requieren energía, De aminoácidos --> a proteínas, Anfibólicas, Aparecen en las interacciones del metabolismo donde tanto catabolismo y anabolismo están enlazadas

ATP, Medio de cambio energético, ATP --> ADP + Pi genera -7.3 Kcal/mol, ATP --> AMP + PPi genera -10.3 Kcal/mol, Adenina + ribosa + 3 fosfatos, O adenosina + 3 fosfatos, Otras moléculas con energía alta:, 1-3 bifosfoglicerato, Fosfoenilpiruvato, Creatina fosfato (!), En músculos, Glucosa

Encrucijada metabólica, Ciertos metabolitos comparten 2 o más vías metabólicas, Son:, Glucosa-6-fosfato, Piruvato, Acetil CoA, Su destino está regulado por la funcionalidad (cantidad y calidad catalítica) de la senzimas

Glucolisis, Glucosa --> piruvato, --> a lactato, --transaminasa--> alanina, --carboxilación--> oxalacetato, --descarboxilación--> Acetil CoA

Sustancias de almacenamiento de energía, Glucógeno, 600 g en músculo, 300 g en hígado, Aunque no dura mucho tiempo, como 6 horas sin comer, Creatina fosfato, Todos los tejidos en cantidad limitada, Importante en músculo, Grasas o triglicéridos, Capacidad ilimitada de reserva

Regulación, Nivel 1:, A través de la cantidad de enzima que se sintetizan (transcripción y traducción) y su degradación, Nivel 2:, Actividad catalítica enzimática, Control alostérico reversible, modificación covalente reversible, Fosforilación, acetilación, etc., Nivel 3:, El acceso al sustrato, La concentración de sustrato actúa o inhibe las rxn enzimáticas, Se transfiere o no el sustrato de un comportamiento de la célula a otro, Nivel 4:, Hormonas, Coordinación de procesos en organismos complejos

Sesión 30

Glucolisis y descarboxilación del piruvato

Digestión, Almidón, Por a-amilasa (en saliva y páncreas):, Dextrinas, Por dextrinasa, En intestino, Maltotriosa, Por glucosidasa, En intestino, Maltosa, Por glucosidasa, En intestino

Glucosa, Transporte de glucosa, Pasivo, GLUT 1:, En la mayoría de células, GLUT 2:, Hígado, Baja afinidad, no limita la velocidad de transporte, GLUT 3:, Cerebro, Alta afinidad (gran demanda), GLUT 4:, Adipocitos y músculo esquelético, Dependientes de insulina, Activo secundario, GLUT 5:, Absorben de la dieta, Importancia de la glucosa, Mayor combustible, Mucha energía --> oxidación completa a CO2 y H2O, -2480 kJ/mol, Almacenado como polímero de alta masa molecular, Da muchos metabolitos, 3 destinos, Almacenamiento, Oxidación vía glucólisis, Oxidación vía pentosas fosfato, Se puede transformar a, Etanol, CoA, Lactato, Sólo la glucosa-6-fosfato está en sangre, Glucogénesis, Glucólisis, Pentosas, Concentración, Normal en ayuno: 70-110 mg/dL, Después de comida con muchos carbohidratos: <150 mg/dL

Glucolisis, También "Vía de Embden-Meyerhof), Importancia, Ocurre en el citoplasma, En todas las células, Única fuente de eritrocitos, La mayor parte de sus reacciones son reversibles (excepto las que requieren ATP), Si hay condiciones anaeróbicas es la principal fuente de energía del músculo, Glucosa se degrada a 2 moléculas de piruvato (Si aeróbica), Glucosa a lactato (si anaeróbica), Fases, Preparatoria, General, 5 reacciones, Usa 2 ATP, Fosforilación y conversión a gliceraldehído-3-fosfato, Imagen, a, 1) glucosa a glucosa-6-fosfato, Por la hexosinasa, Usa 1 ATP (no es reversible entonces), 2) a fructosa-6-fosfato, Por la fosfohexosa isomerasa, 3) a fructosa-1,6-bifosfato, Fosfo-fructocinasa-1, Usa 1 ATP (no es reversible), 4) gliceraldehído-3-fosfato y dihidroacetona fosfato, Aldosa, 5) la dihidroacetona fosfato a gliceraldehído-3-fosfato, Triosafosfato isomerasa, Así quedan 2 moléculas de gliceraldehído-3-fosfato, Beneficios, General, Forma 4 ATP y 2 NADH, Imagen, a, 6) de gliceraldehído-3-fosfato (las dos moléculas) a 1,3-bifosfoglicerato, Por la gliceraldehído-2-3-fosfato deshidrogenasa, Da 2 NADH (una por cada gliceraldehído-3-fosfato), 7) a 3-fosfoglicerato, Fosfoglicerato cinasa, Da 2 ATP (uno por cada molécula), 8) a 2-fosfoglicerato, Fosfoglicerato mutasa, 9) a fosfoenol piruvato, Enolasa, 10) a piruvato, Piruvato cinasa, Da 2 ATP, Bueno, da dos piruvatos (uno para cada molécula de bla bla), Regulación de glucólisis, Hexocinasas, Son inespecíficas, En todos los tejidos, Fosforilan glucosa, fructosa, maltosa..., Alta afinidad por glucosa, así asegura incorporación al tejido, Sólo la glucosa-6-fosfato entra a la célula, Se inhibe por su producto: glucosa-6-fosfato, Hay 3 isoenzimas: I, II, y III., Constitutivas, o sea se expresan siempre, Glucocinasas, Hexocinasas específicas para lglucosa, En hígado y páncreas, Valores de Km altos; sólo trabaja si hay mucha glucosa, No se inhibe por glucosa-6-fosfato, Piruvato cinasa, Se inhibe si hay ATP y acetil CoA y ácidos grasos, Tiene más de 1 punto porque.., Genera ATP, Produce piruvato para el ciclo de Krebs, Da precursores, GLU-6P, Síntesis de glucosa, Fosfato de dihidrooxiacetona, Precursor de lípidos, Piruvato, Síntesis de alanina, Papel funcional, Músculo genera ATP para contracción, Tejido adiposo --> dihidrooxiacetona --> glicerofosfato --> precursor de triglicéridos, Eritrocitos:, Sólo usan esta vía para obtener ATP, El 1,3-difosfoglicerato que genera 2,3-difosfoglicerato, regula la hemoglobina, Patología, Acidosis en enfermedad pulmonar obstructiva clínica, Síntomas, Tos con o sin flema, Fatiga, Muchas infecciones respiratorias, Dificultad respiratoria (disnea) que empeora con actividad leve, Dificultad para tomar aire, Sibilancias, El metabolismo normal genera CO2, que los pulmones normalmente expulsan., Si el CO2 se junta con agua genera ácido carbónico (H2CO3) esto hace que baje el pH del cuerpo

Transformación del piruvato, Si aeróbico, Piruvato --> Acetil CoA, Por cada piruvato se genera 1 NADH, En la mitocondria, Por el complejo enzimático piruvato deshidrogenasa, 3 enzimas catalíticas, 2 enzimas regualdoras, 5 cofactores, Si anaeróbico, Piruvato --> lactato, Usa el NADH y da NAD, Importante porque así la glucólisis puede obtener NAD para usar de nuevo, Por lactato deshidogenasa, El hígado puede pasar el lactato a piruvato y hacer el Ciclo de Cori (!), Glucosa a piruvato, Piruvato a lactato, Lactato a glucosa

Sesión 31

Ciclo de Krebs

O ciclo de los ácidos tricarboxílicos

Funciones, Camino oxidativo y común de Acetil CoA, Fuente de Coenzimas a CO2 reducidas que proporciona el sustrato para la cadena respiratoria (NADH y FADH2), Actúa como acoplamineto para los caminos catabólicos y anabólicos, Proporciona precursores para síntesis de aminoácidos y nucléotidos, Sus componentes tienen un efecto que controla directa o indirectamente las vías

Datos:, (Dato: Acetil CoA tiene 2 carbonos porque viene de la descarbolixación del piruvato), La descubre Adolfo Krebs, Se hace en la mitocondria, Anfibólica, Catabolismo, Oxidación de glúcidos, ácidos grasos y proteínas para dar energía, Anabolismo, Algunos intermedios son precursores biosintéticos, 8 Rxn cíclicas que oxidan Actil CoA, Se forma 2 CO2, GTP, 3 NADH, FADH2, Si no hay oxígeno no se lleva a caboo, Actil CoA + 3NAD + FAD + GDP + Pi + H2O --> 2CO2 + CoA + 3NADH + FADH2 + GTP (!)

Pasos, Mnemotecnia: Cindy Is Kinky So She Fucks More Often o Antonio compró infusiones como si sufriera fuertes molestias orgánicas, 1.- Citrato, Condensación del Acetil CoA (2 carbonos) + Oxalacetato (4 carbonos) = Citrato (6 carbonos), Llevada por la citrato sintasa, La hidrólisis del enlace tioster de A. CoA conduce la reacción, Es irreversible, excepto si se usa ATPcitrato liasa, 2.- Isocitrato, 6 carbonos, El citrato es isomerisado por aconitasa (!) a isocitrato, 2 etapas, Le quita agua y se forma el intermediario aconitato, Luego le mete agua y genera isocitrato, Sólo se cambia el lugar del grupo hidroxilo, 3.- Alfacetoglutarato y CO2, El isocitrato se oxida, Por la isocitrato deshidrogenasa (un complejo enzimático), Se elimina el primer CO2 y primer NADH, 2 etapas, Isocitrato a oxalsuccinato (intermediario), Deshidrogenación, Alfacetoglutarato, Descarboxliación, Entonces ahora el a-cetoglutarato tiene 5 C, 4.- Succinil CoA y CO2, El a-cetoglutarato se oxida, Por la a-cetoglutarato deshidrogenasa, Se forma otro CO2 y se libera otro NADH, Totalmente irreversible, 5.- Succinato, Por la succinil CoA sintetaza, Por el rompimiento de tioester se genera el GTP (!) fosforilación, GTP + ADP <--> ATP + GDP, 6.- Fumarato, Se oxida el succinato, Por la succinato deshidrogenasa, Los 2 átomos de H son aceptados y se suelta un FADH2, Inhibida por malonato, Por eso es malo., 7.- Malato, Se le añade agua al fumarato, 8.- Oxalacetato, Por malato deshidraogenasa, El malato se oxida, Se genera NADH (!), El OAA puede (más Acetil CoA) seguir el ciclo

Más datos, OAA como punto de ensamblaje, Se puede ver como catalizador, Entra en el ciclo, se oxida la Acetil CoA y sale OAA como si nada hubiera pasado., El OAA es punto de ensamblaje importante en el metabolismo... de nuevo, Significado del ciclo, Oxidación completa de Acetil CoA, Genera ATP, Vía oxidativa final común, Integración de vías metabólicas importantes, Las grasas requieren carbohidratos para oxidarse, Porque el OAA viene del piruvato, que viene de los carbohidratos, y sin OAA no hay ciclo, El exceso de carbohidratos se convierte en grasas, No se pueden generar cabohidratos desde grasas (!), Los aminoácidos se incorporan al ciclo, El ciclo es anfibólico, Tiene un papel anaplerótico, Puede dar moléculas para otras vías, Notas importantes, Se dan 2 moléculas de CO2 en el paso 3 y 4 (!), Acetil CoA se oxida totalmente en una vuelta, Se genera energía en, 3 y 4 (donde da CO2) + el paso 8. Y en el paso 6 (FADH2), 33 % de la energía se usa para ATP, la demás se usa para temperatura corporal, Por cada vuelta del ciclo se generan 10 ATP, Porque cada NADH genera 2.5 ATP y cada FADH2 1.5 ATP, Entonces 1 GTP + 3 NADH + 1 FADH2 = 1 + 3(2.5) + 1 (1.5) = 10, Por cada glucosa se generan 32 ATP, Proceso, ATPs, NADHs, FADs, Glucolisis, 2, 2, Descarbolixación de piruvato, 0, 2, Ciclo 1, 1, 3, 1, Ciclo 2, 1, 3, 1, Total, 4, 10, 2, Total, 4, 10 * 2.5, 2 * 1.5, = 32, Acetil CoA, Puede hacer:, Síntesis de cuerpos cetónicos, Ciclod e Krebs, Síntesis de ácidos grasos, Síntesis de esteroides, Es camino final oxidativo de los productos alimenticios, Integración de vías metabólicas importantes, Los carbohidratos se metabolizan por vía glucolítica a piruvato, luego a Acetil CoA y luego al ciclo de Krebs, Los aminácidos glucogénicos, después de la transaminación pueden entrar en partes del ciclo de Krebs, Los aminoácidos cetogénicos dan Acetil CoA, Los carbohidratos se requieren para oxidar grasas, La oxidación de grasas necesita oxalacetato que viene del piruvato, que viene de carbohidratos, Piruvato + CO2 + ATP--> oxalacetato + ADP + Pi, O del aspartato, Aspartato + a-cetoglutarato -_> oxalacetato + glutamato, Por la AST (transaminsa)

Regulación, Piruvato --/--> Acetil CoA, ATP, Acetil CoA, NADH, ácidos grasos, Activa Calcio, Acetil CoA --/--> citrato, NADH, succinil CoA, citrato, ATP, Activa Calcio, Citrato --/--> isocitrato, Fluroacetato (tóxico), a-cetoglutarato --/--> succinil CoA, succinil CoA, NADH, Arsenito (tóxico), Activa el calcio, Fumarato --/--> malato, Malonato (tóxico)

Recordar, ¿En qué paso se oxida totalmente el Acetil CoA? 3 y 4, Una molécula de glucosa da 2 A. CoA, así que una glucosa se oxida en dos vueltas del ciclo, Los C que se liberan como CO2 son de A. CoA, no los del OAA (oxalacetato)

Sesión 32

Cadena de transporte de electrones

Dijo que venía en el Karp

Define, Una serie de transportadores de e que se encuentran en, Membrana interna mitocondrial de eucariotas, Membrana plasmática de procariotas, Membrana tilacoide, Estos e se aceptan en al fosforilación del ATP

Función, Transferir e del NADH al O2, A través de 3 grandes complejos proteícos, Comlejo I, III y IV

Orden de los transportadores electrónicos, Los electrones van a complejos que van de menos potencial (E) a mayor potencial (E)

Fuente de oxidantes reductores (H o e), Las vías metabólicas --> oxidación de carbohidratos, proteínas y lípidos libera energía, NAD y FAD recogen H

Componentes de la cadena, Complejos, Complejo, Nombre, # de proteínas, Grupos prostéticos que particiapn, Complejo I, NADH deshidrogenasa, 46, FMN, 7 centros Fe-S, Entre el I y II hay ubiquinona (CoQ), Complejo II, Succinato-CoQ reductasa, 4, FAD, 3 centros Fe-S, Entre II y II hay ubiquinona (CoQ), Complejo III, CoQ-cit c reductasa, 11, Hemo bh, hemo bi, hemo c1, Fe-S, Complejo IV, Citocromo oxidasa, 13, Hemo a, hemo a3, Cu(a), Cu(b), Otros, NAD, No interviene en el complejo II, FAD, Sólo interviene en el complejo II, CoQ, (O ubiquinona), Conecta complejo I con III, Conecta complejo III con IV, (El complejo II no bombea H, sólo se los pasa a CoQ)

Complejos, Complejo I, NADH transfiere sus 2 e a FMN, y así se crea FMNH2, FMNH2 pasa los e a Fe-S, LLegan los e a CoQ, se reduce y crea QH2 (ubiquinol), NADH --> FMN --> FMNH2 --> Fe-S --> CoQ --> QH2, El flujo de 2e desde NADH hasta Q produce el bombeo de 4 H, Complejo II, FAD recibe e y se hace FADH2 (creado por la transformación de succionato a fumarato), FAD --> Fe-S centro I --> Fe-S centro 2 --> Fe-S centro 3 --> CoQ, No transporta H, por eso se forman más ATP con NAD que con FAD, Complejo III, Función:, Cataliza la transferencia de electrones desde QH2 (ubiquinol) al citocromo c oxidasa, Acoplar la transferencia de e de QH2 al citocromo c con el transportador de 4H desde la matriz mitocondrial al espacio membranal (como que se repitió esto, pero así decía), Acepta e de QH2, los manda al citocromo b y Fe3, Luego pasa al Ciclo Q (!), Imagen, a, La parte móvil (citocromo C) sólo pasa un electrón y la QH2 tiene dos electrones, Citocromo c lleva el e al complejo IV, (Citocromo c1 es parte fija del complejo, citocromo c es parte móvil), Complejo IV, Función, Acepta los e del citocromo C y se los da al O2, Contiene, Hemo a, hemo a3, Cu(a), Cu(b). (Cobre-a y cobre-b), Llegan los e del citocromo C, pasan a Cu(a), luego a Hemo a, luego a Hemo a3, llega el oxígeno y se reduce, pasan al Cu(b), Cit C (móvil del complejo III) --> Hemo a --> Hemo a3 --> llega oxígeno y se reduce ("centro binuclear) --> Cu(b), Complejo V, 12 unidades

Datos, Los electrones van de 4 en 4, Como el oxígeno está en forma molecular (O2), y cada oxígeno requiere 2 electrones, salen dos moléculas de agua., Cada NADH bombea 2 pero entran 2 NADHs (para que sean los 4 electrones), 6 protones se bombean por cada FADH2, La cadena genera 32 ATP

Inhibición, Retonina y amital, Inhibe a nivel de la NADH deshidrogenasa, Impide la utilización del NADH como sustrato, No se transfieren los e en el complejo I, Antimicina A, Inhibe a nivel del cit b, interrumpe flujo de e, Azida y cianuro, Bloquea el flujo de e en la cit c oxidasa, Reaccionan con la forma férrica de Hemo a3, Co inhibe la forma ferrosa de Hemo a3

Lanzaderas, NAD y FAD no pueden pasar por la membrana interna mitocondrial, Lanzadera gliceral-fosfato, En el músculo, Pasa los e de NADH (afuera) a un FAD que ya está adentro de la membrana, NADH afuera de la membrana mitocondrial --> FAD + electrones dentro de la membrana, Lanzadera malato-aspartato, En el corazón e hígado, Reacción de transaminación (para entrar), Oxalacetato (OAA) se reduce a malato y este entra a la membrana dando sus electrones a un NAD que ya está dentro, luego se convierte en OAA de nuevo, OAA --> malato --(entra)--> da e a NAD --> OAA, Reacción de desanimación (para salir), Aspartato se desamina, se sale y forma OAA para comenzar el ciclo de nuevo

Patologías, Neuropatía óptica hereditaria, Mutación del complejo I, No se forma NADH o no se transfieren e a CoQ, Menos energía, Se degeneran los ROS, Enfermedad progresiva

Sesión 33

Fosforilación oxidativa

Repaso, (Se generan 10 protones por NADH en la cadena), 4 en el complejo I, 4 en el complejo II, y 2 en el complejo IV, Deshidrogenasas se activan por Calcio, y dan NADH y FADH2, El complejo V tiene 12 unidades

Teoría quimiosmótica de Mitchels, Como hay protones en la cavidad intermembranal, el pH es ácido y se crea un "potencial químico", Como hay cargas +, en la cavidad intermembranal, se crea "potencial eléctrico", Potencial químico + eléctrico = potencial electroquímico, Sencisho, como los argentinos, Eso crea una fuerza protomotriz(!), Así se acomplan los complejos I-IV con la ATPasa

ATPsintasa, Dominios, Fo, "o" porque es sensible a la oligomicina, Oligomicina inhibe síntesis de ATP porque no pasan los protones por la ATPasa, La parte que está en la membrana, Gira, F1, En la parte de la matriz, Catalítica, Ahí se sintetiza ATP, Unidades: 3 alpha, 3 beta y 1 gamma, El ATP se expulsa por el movimiento de protones, Por cada 3 protones, Necesita girar la Fo, Y de ADP + Pi sale ATP que se libera a la matriz, De la matriz pasa afuera de la mitocondria por el translocador Adenín nucleotido

Regulación, La "proteína inhibidora" pega los F1 y hace que no se muevan, entonces no se sintetiza ATP, La "proteína desacoplante o termogenina", hace que en lugar de ATP se produzca calor, En los recién nacidos por ejemplo, Si hay ADP se activa, el ATP inhibe

Constente respiratoria, Constante = E3 / E4

Sesión 35

Oxidación de ácidos grasos

En la mitocondria, Entre la cavidad intermembranal y matriz

Activación, Los ácidos grasos largos (22+)deben activarse (como Acil CoA), Se usa 1 ATP, ATP + ác. graso --hidrólisis--> ADP + tirofosfato, Los ácidos grasos cortos no deben activarse

Cuando se activan..., Se activan como Acil CoA, Se une a la carnitina, Formada por lisina y metionina, Y crea Acil Carnitina, Por la carnitina acil transferasa, Así puede pasar a la matriz y seguir con la oxidación, Cuando pasan a la matriz la Carnitina Acil Transferasa II le quita la carnitina y deja la Acil CoA de nuevo, O sea que carnitina se usa sólo para pasar el ácido graso a la matriz

Ahora sí B-oxidación, En ácido graso saturado, 4 enzimas y reacciones: (!), De ácido palmítico (ejemplo), 1.- Deshidrogenación, Se forma Palmitoil CoA (ejemplo), Por la Acilcoenzima A deshidrogenasa, Genera un FADH2, 2.- Hidratación, Se forma trans D2 enoil CoA, Por la Enoil-CoA hidratasa, 3.- Deshidrogenación, Se forma L-B-hidroxi Acil CoA, Por la hidroxiacil coenzima A deshidrogenasa, Se genera un NADH, 4.- Tiolisación, Se forma B-Ketoacil CoA, Por la acil transferasa (tiolasa), Al final, Se genera un Acetil CoA, Por cada vuelta, Acil CoA, del número de carbonos -2, Ejemplo, el palmitol tenía 16, entonces después de una vuelta tendrá 14, Genera 108 ATP(!), Un ácido graso necesita (n/2)-1 vueltas. Si tiene 16 C, usaría 7 vueltas., En ácido graso insaturado, Se B-oxida normal hasta llegar a la insaturación, 1.- Si la insaturación está en el carbono B(beta), Y en enlace está en cis, la enoyl-CoA isomerasa (!) lo transforma en trans, 2.- Si la insaturación no está entre alfa y beta, También se usa Enoyl-CoA isomerasa para que quede entre alfa y beta y se haga la oxidación normal, En 1.- y 2.-, como ya tiene instaruación (doble enlace), no se usa la primera deshidrogenación, entonces no se forma el FADH2, Por eso "tienen" menos energía los insaturados, 3.- Si tiene un trans y un cis justo a su lado, Se debe eliminar la dienoil-CoA reductasa, Se usa un NADH, Si ácido graso de cadena impar, Se oxida normal pero va a quedar un ácido de 3 carbonos + CoA = "propionil CoA", Propionil CoA, Se descarboxila con HCO3 y ATP, Por la propionil CoA descarboxilasa (con biotín como enzima), Se forma D-Metilmalonil CoA, A D-Metilmalonil CoA, Por la metilmanoli epimerasa, Se forma L-metilmalonil CoA, A L-metilmalonil CoA, Por una mutasa a: Succinil CoA, A succinil CoA

Problemas, Buscar qué sucede en acetoacidosis, En diabéticos, Se usa la grasa en lugar de glucosa y se acumulan cuerpos cetónicos, Las cetonas son tóxicas y se genera acetoacidosis, Síntomas, Respiración acelerada y profunda, Resequedad en la boca y la piel, Enrojecimiento de la cara, Aliento a frutas, Náuseas y vómitos, Dolor de estómago, Y buscar problemas con falta de enzimas, Causa hipoglucemia hipocetósica

Importante, Saber cuántos NADH, FADH2, ATP y todo eso se genera dependiendo de cuántos carbonos

Sesión 36

Glucogenolisis y glucogénesis

Presentación:

Glucógeno, Homopolisacárido de reserva energética en células animales, En todas las células, 5-8 % de hígado, 1-3 % del músculo, Hasta 50 mil unidades de glucosa, Peso molecular de 5 millones, No altera presión osmótica, Parece amilopectina, Cadena de uniones alfa(1-4), Ramificaciones cada 8-12 alfa(1-6), En hepatocito, 0.01 microM, 0.4 M equivalente a glucosa, En sangre, 5mM de glucosa, En músculo e hígado, Hombre de 70 kg, .22 kg, .9 miles de kCal, Hombre de 140 kg, .23 kg, .9 miles de kCal

Glucogenolisis, Hígado, Glucagón generado por células alfa del páncreas, Regulado por glucosa en sangre, El glucógeno se agota en 12-24 hr, Músculo, Adrenalina activa, Cuando el SN simpático activa, Respuesta rápida, Activa a hígado y músculo (pero más músculo), Aunque la condición sea aerobia o anaerobio, En situación extenuante se acaba en 1 hr, Eventos, Eventos (glucagón), 1.- Hormona activa el receptor, 2.- El receptor activa proteína G, 3. - Proteína activa Adenilato ciclasa que hace cAMP, 4.- cAMP activa proteína cinasa A (PKA), 5.- PKA activa fosforilasa b , conviertiéndola a fosforilasa a (!), Eventos en músculo (ejercicios), 1.- Impulso nervioso activa canales de Calcio --> fosforilasa b --> fosforilasa a, 2.- Epinefrina --> receptor beta adrenérgico --> proteína G --> PKA --> fosforilasa a, Eventos (adrenalina), 1.- Hormona activa receptor, 2.- Se activa proteína G, 3.- PIP2 (fosfatil inocitol) --> activa IP3 --> abre canal Ca, Activa IP3, Activa calcio-calmodulina, Activa fosforilasa a, DAG --> PKC, Activa fosforilasa a, Eventos (impulso del músculo), 1.- Abre el canal de calcio, 2- Activa calcio-calmodulina, Activa fosforilasa a, Fosforilasa a(!), Degrada el glucógeno, Desactiva el glucógeno sintetasa, Inactiva su inhibidor (fosfoproteína fosfato), De glucógeno a..., Glucógeno, Deja 4 C de ramificación, Por la glucógeno fosforilasa, Pasa 3 de los 4 C de ramificación para abajo (deja 1 C de ramificación nada más), Por la desramificante de glucógeno, Quita ese C que sobra y deja línea recta, Por la enzima desramificante, La fosfogluco mutasa, glucosa-1-P --> glucosa-6-P, Glucosa-6-P ya es útil para circular por sangre, En músculo entra a glucolisis, En hepatocito, En el RE, Se mete por el T1, Se le quita el fosfato (queda glucosa), Se sale por la T2

Glucogénesis, En dónde, En hígado y poco en músculo, Activado por insulina en altos niveles de glucosa. Células B., Glucosa, A Glucosa-6-fosfato, Por una hexocinasa, Músculo--> hexocinasa I y II, Hígado--> hexocinasa IV (glucocinasa), A Glucosa-1-fosfato, Por la fosfoglucomutasa, Usa 1 ATP, A UDP-glucosa, Entra UTP y sale PPi, Glucosa-1-fosfato uridiltransferasa, Disacárido + nuevo monómero de glucosa, Por la glucógeno sintasa, Sale el UDP que estaba pegado, Está en forma lineal... para pasarlo a ramificada: "enzima ramificante de glucógeno" le pasa 6-7 carbonos a una rama

Sesión 37

Gluconeogénesis

¿Qué es?, Crear glucosa a través de monómeros no glucosídicos, Lactato, Aminoácidos glucogénicos, Glicerol, Propinil CoA

¿Dónde?, Mitocondria y citoplasma, En hígado y poco en la corteza renal

¿Quién tiene la cadena de Carmela?, ¿Qué quiere la niña fresa?

Enzimas clave, Regresan las 3 reacciones irreversibles de la glucolisis en 4 pasos., Piruvato carboxilasa, Fosfoenol piruvato carboxicinasa, Fructosa 1-6 bifosfatasa, Glucosa-6-fosfatasa

Eventos, Personal: revisar esquema del cuaderno, En la glucolisis:, Fosfoenilpiruvato ---piruvato cinasa + biotina (genera ATP)--> Piruvato, Pero en la gluconeogénesis (!! enzimas), Regresa la reacción pero en dos pasos, Piruvato --piruvato carboxilasa (usa ATP)--> Oxalacetato, De Oxalacetato --PEP carboxcinasa (usa GTP)--> fosfoenilpiruvato, En la mitocondria, Esto está medio difícil de poner aquí, Piruvato --> piruvato carboxilasa --> Oxalacetato --malato deshidrogenasa--> malato. El malato sale de mitocondria, Malato --> OAA --> PEP carboxicinasa--> PEP (fosfoenilpiruvato), O primero lactato --lactato deshidrogenasa--> Piruvato--> OAA--> PEP, En la glucolisis:, De glucosa --> glucosa-6-fosfato--> fructosa-6-fosfato--> fructosa 1,6-difosfato, En la gluconeogénesis, De fructosa 1,6-bifosfato --fructosa 1,6-bifosfatasa (sale Pi y entra agua)--> fructosa-6-fosfato-->glucosa-6-fosfato--glucosa-6-fosfatasa (sale Pi y entra agua)--> glcuosa, O sea al revés con diferentes enzimas

Gastos, Cuesta más energía crear una molécula de glucosa de piruvato por ejemplo, que la energía que da una glucosa hasta piruvato

Regulación, Pirvuato carboxilasa, Acetil CoA la activa y favoroce formación de OAA, Fructosa 1,6 bifosfatasa, Citrato la activa, AMP la inhibe, ATP activa gluconeogénesis, Porque ya hay suficiente energía, Hormonal, Glucagón y glucocorticoides activan, Insulina inhibe gluconeogénesis, Lo que inhibe la glucólisis activa la gluconeogenesis

Ciclo de la alanina, Igual es díficil ponerlo acá, De piruvato se puede crear alanina en músculo, y de alanina se puede crear piruvato en el hígado, Imagen

Sesión 38

Vía de fosfogluconato

Presentación:

O vía de las pentosas o vía de la hexosamonocarbono

Vía alterna de la oxidación de la glucosa

¿Qué es?, En citoplasma, Hígado y tejido graso, usan 3el 30 % de la glucosa así, También importante en glándula mamaria lactando, Proporciona el poder reductor (NADPH) (!) para las vías metabólicas, Síntesis de esteroides, Testículos, ovarios.., De colesterol y ácidos grasos, Hígado, De ácidos grasos, Glandula mamaria, Niveles de glutation reducido, Erictrocitos, Fuente de pentosas para ácidos nucléicos, En músculo esqulético no hay este ciclo

Fases, Oxidativa, Irreversible, 1.- Oxidación de glucosa-6-fosfato, Por la glucosa-6-deshidrogenasa, Sale NADPH (!) que desintoxica de radicales libres, 2- Hidrólisis de 6-fosfogluconolactona, 3.- Oxidación y descarboxilación de 6-fosfogluconato, Genera NADPH, Genera D-Ribulosa-5-P, Sale CO2., por eso se oxida, No oxidativa, Se pasa el grupo ceto a aldosa, Puede pasar a síntesis de ácidos nucleicos, Puede reciclarse la ribosa a glucosa, Difícil de poner aquí (ver cuaderno), Pero el punto es que se une con Xilulosa-5-P para reciclarse y formar Furctosa-6-fosfato o glucosa-6-fosfato y así entrar a glucólisis

Regulación, Cuando hay desarrollo se necesitan ribosas, Si hay NADPH, se inhibe la oxidación, Si se necesita glucosa-6-fofato, se va a glucólisis y no ocurre vía de las pentosas, Si se necesita NADPH o ribosa-5-fosfato se activa la vida de las pentosas, Si se requiere más NADPH que ribosa, Vía oxidante, Vía no oxidante, Así se produce fructosa-6-fosfato y sólo sale NADPH, Si se usa más ribosa que poder reductor (NADPH), Como en división celular, Vía oxidativa, Se se requiere NADPH y ribosa, Vía oxidativa, Vía no oxidativa, Si se requieren NADPH y ATP, Vía oxidativa, La fase no oxidativa da fructosa-6-fosfato y glucosa-6-P para generar ATP

Vs radicales libres, Usa GSSG (gluation disulfuro) que se transforma a GSH (glutation)y usa NADPH para eliminar radicales libres

Patologías, Déficit de G6DP, Anemia hemolítica, Bajo G6DP --> bajo NADPH, Entonces el eritrocito no puede mantener el grupo hemo ni sulfhidrilo, Causa corpúsculo de Heinz, Favismo, Habas tienen vicina y convicina, genera divicina e isouramilo y mata eritrocitos, En la malaria, Se usa primaquina, que genera peróxido, Pero si no hay G6Dp, el microorganismo patológico no puede vivir... así que es algo bueno

Sesión 39

Síntesis y uso de cuerpos cetónicos

Presentación:

Cuerpos cetónicos, Término no sistemático para: (!), Acetoacetato y B-hidroxiburato, Llevados a oxidar después de crearse en ciclo de Krebs, Transportada a otros tejidos y convertidos a Acetil CoA, El cerebro puede usarlas como energía, Acetona, Es expulsada por pulmones o la orina, No puede ser oxidada después, Es tóxica, Está en menor cantidad

¿Cuándo y dónde?, En la mitocondria del hígado solamente, En hígado por situaciones como ayuno, inanición y cetoacidosis diabética, La Acetil CoA, formada en hígado durante B-oxidación se puede ir al ciclo de Krebs o a esta vía, Pero si el ciclo de Krebs no tiene los intermediarios (está dañado), no se lleva a cabo

Formación, Se forma acetoacetato de dos Acetil CoA por la tiolasa, Como la B-odixación pero al revés, Esa Acetoacetil CoA más otra Acetil CoA da HMG-CoA, Esa HMG-CoA, resulta en cetona y B-hidroxiburato, (Faltó aquí la explicación larguísima de por qué ocurre eso pero no creo que lo pregunte)

Causas, En inanición, La gluconeogénesis falla y Acetil CoA va a esta via, En diabetes, Mejor conocida como "diabetis", Se usan los lípidos porque no sirve la insulina (!), Bajan los maloniles, entran ácidos grasos para oxidarse., El producto de la b-oxidación: Acetil CoA, no puede ir al ciclo de Krebs porque no hay piruvato ni OAA de los carbohidratos, Entonces si suben los niveles de D-B-hidroxiburato y acetato, baja el pH y causa acidosis (!), NormalL: 3mg/100mL y 125mg/24 hr de excreción, Anormal: 90 mg/100mL y 5,000 mg/24 hr de excreción, Explicación de nuevo: no insulina --> no carbohidratos en celula --> no glucolisis --> no piruvato --> no OAA --> no ciclo de Krebs . Si no ciclo de Krebs Acetil CoA se usa así

Sesión 40

Metabolismo del colesterol

Presentación:

Importancia del colesterol, Principal esterol humano, Componente membranal, Precursor de de sales biliares y hormonas esteroides, 80 % síntesis hepática, Precursor: ácido acético (vinagre), No se requiere ingerir en la dieta, Transportado en lipoproteínas plasmáticas, Estructura, Esteroides con 27 a 29 C, Estructura del esterano, 17 C, 3 anillos de 6 y 1 de 5, Se añade una cadena lateral de 8C al carbono 17

Síntesis (!), En citoplasma, hígado (!), A partir de Aceti CoA, 1.- De Acetil CoA a ácido mevalónico, De Acetil coA a acetoacetil CoA por tiolasa, HMG-CoA, se crea por la HMG-CoA sintaza, irreversible, HMG-CoA reductasa (! aquí actúan los medicamentos anti-colesterol) usa NADH y genera tiohemiacetal y alcohol, Se elimina CoASH y queda mevalonato, 2.- A unidades de isopreno, De mevalonato + ATP a 5-fosfomevalonato, luego eso + ATP a 5-pirofosfomevalonato, Luego se forma pirofosfato de isopentilo, y luego pirofosfato de metilalilo (dijo que no es necesario saber esto), 3.- A escualeno, De pirofosfato de dimetilalanino + pirofosfato de isopentilo da pirofosfato de geranilo..., 4.- A lanosterol, El escualeno se epoxida y se cierra el anillo, 5.- A colesterol, Se eliminan 3 grupos metilo y queda colesterol

Recuento de daños, Se usan 3 ATPs por cada unidad isoprenoide..., Son 6 unidades isoprenoides así que se usaron: 18 ATP para hacer una colesterol, Sale más caro que comprarlo en tacos de carnitas, También usa oxígeno molecular, Reacciones endergónicas por: cinasa, pirofosfatasa, y oxidación

De colesterol a..., El anillo esteroide no se puede degradar (por eso colesterol no da energía), Del isopentenil pirofosfato se da el colesterol pero además: vitamina K, E y A, A sales biliares, Clases:, Primaria, Sintetizadas por humano, Secundaria, Sintetizadas por bacterias, Primer paso limitante:, 7a-hidroxilasa de colesterol, Usa NADPH, O2, Citocromo P450, Irreversible, Sólo de esta forma se puede eliminar el colesterol del cuerpo pero 94 % se reabsorbe, A esteroides, Principales, Cortisol (glucocorticoide), Hormona de estrés, inmunidad, despertar, etc., Aldosterona (mineralocorticoide), Regulación de entrada de sodio, Estrógeno, Testosterona, Puede crearse de la progesterona, Progesterona, Etapas, Colesterol a pregnolona, 21 C, primero a 20,22-dihidroxocolesterol, usa NADPH, O, Cit P450 y adrenodoxina, Paso limitante, De pregnolona ya pasa a progesterona, aldosterona..., O a cortisol, progesterona, Estructura de esteroides, Estradiol: 18 C y un aromático, Testosterona: 19C, Progesterona: Aldosterona y cortisol: 21 C, Aldosterona: grupo aldehído, A vitamina D, Precursor del calcitriol, Se precursor 7-dejidrocolesterol, por la isomearción fotolítica, Se encuentra mayormente en sangre e hígado como hidroxicolecalciferol

Regulación, Hormonas, La HMG-CoA reductasa..., Si está fosforilada está inactiva, Glucagon, Si está desfosforilada está activa, Por insulina, Genes, Colesterol mismo, Si hay mucho, activa la ACAT e incrementa la esterificación para guardarlo

Sesión 45

Radicales libres

Presentación:

¿Qué son?, Toda molécula o átomo que tiene uno o más electrones desapareados, Son muy reactivos, Vida media muy corta, aunque varía según ambiente y molécula, Es igual a daño, normalmente

Especies reactivas derivadas del oxígeno, Todos son reactivos, sean iones o radicales o no, Imagen, 1.- Oxígeno triplete, Como respiramos, 2.- Oxígeno singlete, No es radical pero sí es reactivo, 3.- Anión superóxido, Es un ion y un radical, 4.- Perdóxido de hidrógeno, No es radical pero sí es reactivo, 5.- Hidroxilo

Tipos de especies reactivas, Derivadas del oxígeno, Anión superóxido (O2), Hidroxilo (HO), Peróxido de hidrógeno (H2O2), Singlete de oxígeno (O2), Derivadas del nitrógeno, Óxido nítrico (NO), Peroxinitrito (ONOO), Amina primaria R-NH, Amina secundaria R-NH-R, Amina terciaria (bueno, no se puede poner pero tiene 3 radicales unidos)

Fuentes, Conservadores químicos y alimentos, Carne asada = 900 % más radicales, Entre más tiempo de cocción más radicales, Radiación e ionización, OH, Tabaco, NO y OH, Contaminación, OH, Proceso de inflamación, O2, Metabolismo celular, OH, H2O2, O2, 80-90 % va a la mitocondria, NADH oxidasa, Produce O2 porque las células inmunes que matan patógenos atacan con radicales libres, Antín oxidasa, Complejos I y II generan radicales (1-3 %)

Antioxidantes, No enzimáticos, Glutatión, Vitamina E, Corticoesteroides, Vitamina C, Coenzima Q-10, Flavonoides, Polifenoles, Enzimáticos, Superóxido dismutasa, 2O2 + H --> H2O2, Catalasa, H2O2 --> 2H2O + O2, Glutatión peroxidasa, 2H2O2 + 2GSH --> 2H2O + GSSG, ROOH + 2GSH --> ROH + H2O + GSSG

Estrés oxidativo, Cuando hay más oxidantes que antioxidantes se genera, Se da por, Se producen muchos radicales libres, Las células no producen suficientes antioxidantes, O combinación de ambos, Eso nos va matando y envejeciendo, Excepto a Chabelo, él no se oxida., Todas las enfermedades tienen relación con esto

Alteraciones, Isquemia, No hay oxígeno en algún tejido, por lo que no hay síntesis de ATP y luego necrosis, Después de la isquemia, si llega oxígeno de nuevo (reperfusión), Llegan macrófagos, etc... a usar el peróxido que usan (eso genera más problemas), También se desacoplan los complejos y no se genera ATP, sino radicales libres. Y eso genera aún más problemas., NO y ROS

Sesión 44

Mecanismos hormonales de la regulación metabólica

Presentación

Hormonas, Aquella sustancia que viene de una glándula, pasa a la circulación y actúa en un sitio distinto, Molécula sintetizada por un tipo de células. Viaja por circulación y actúa en células diferentes

Receptores acoplados a proteínas G, Lo de alpha, beta, gamma., Que tienen 7 dominios., Modula la actividad de un canal, es iónico

Principales vías de acción, Segundos mensajeros (!), AMPc, Primera enzima vinculada a PG (proteínas G), Transforma ATP, Activa: adenilato ciclasa, Inhibida: fosfodiesterasa, Insulina: activa fosfodiesterasa, Cafeína: estimula proteína G, Adrenalina, Adrenalina--> receptor--> proteínas G--> PKA --> lipasa sensible a hormona (lipoproteín lipasa), De lipasa sensible a hormonas puede, TAG, DAG, MAG, Y genera ácidos grasos, Calcio, Por hormonas y neurotransmisores, Concetración: intracelular 10^-7, Extracelular 10^-3, 3 sustancias de transporte de Calcio, Canales dependientes de calcio, Transportes de Na/Ca, ATPasa transportadora de Ca, En músculo (retículo sarcoplásmico), Acetilcolina --> calcio --> se une a tropmiosina, La tropomiosina se mueve de 90 a 45° usando ATP, Para relajarse, la tropomiosina regresa a su sitio usando ATP, Por eso los calamabres dan: no hay ATP para relajar el músculo, El potasio ayuda al intercambio de Ca/K, Diacilglicerol (DAG), Activa la proteíncinasa C, Tiene efectos sinérgicoss con PIP3, Involucrado en liberación de Ca, GMPc, Otros, PIP2, Primer mensajero: serotonina, Fosfolipasa C, IP2 a PI3 + DAG, IP3 degrada glucógeno, Formado por la PI3 cinasa, Funciones:, Proliferación, metaboismo, antiapoptosis, migración, Receptores intracelulares, Elementos de respuesta a hormonas

Ejercicio, Regulación de AMP/ATP, Que activan AMPK, Que a su vez activa, Desconocido, Sensibilidad a la insulina, eNOS, Vasodilatación, p38, Captación de glucosa, Transcripción genética, ACC, b-oxidación

Sesión 46

Regulación y alteraciones metabólicas

Presentación:

Que fue más bien "vías de señalización de la insulina"

Diabetes, Historia natural de la diabetes, Primero va subiendo la glucosa, La insulina sube primero y después baja, Porque las céulas b dejan de funcionar, Microvasculares --> a órgano blanco, Retinopatía, Nefropatía, Macrovasculares, Enfermedad cardiaca, Premio Nobel, Bating y Richards por descubrir la vía de la insulina

Reservas de energía, Muscular, Combustión para obtener ATP, 400 g, Ya no sabemos a quién creerle, Hepático, 100 g, Para mantener concentración sanguínea

Insulina, Ver diapositiva, Receptor --> IRS --> p85-->p110-->PI3P--> PDK1 --> AKT (!), A su vez AKT:, Metabolismo, Síntesis de proteínas, Transporte de glucosa, Antilipolisis, Antiapoptosis, Síntesis de glucógeno, Expresión genética, Tipos de Akt, PKB/AKT1, Crecimiento y longevidad, PKB/AKT2, Homeostasis de glucosa, Su knock out genera ratones con DM, PKB/Akt3, Desarrollo neuronal, El receptor es del tipo que se dimeriza (fosforilándose) cuando recibe una señal, Sustrato de receptor a insulina (IRS), Proteínas esenciales para el acoplamiento funcional del receptor de insulina, Tienen una región COOH con residuos de tirosina, Tipos, IRS 1, Muy distribuidos, No presentan DM en caso de knock out (!), IRS 2, Muy distribuidos, Sí se presenta DM en caso de knock out (!), IRS 3, Cerebro e hígado y adipocitos, IRS 4, Tejido embrionario, músculo adulto, IRS 5 y 6, No regulados por IPK3, PIK3, Sintetiza al PI3P, El PI3P activa PDK-1, Este fosforila a AKT, Y AKT desactiva fosforilando la glucógeno fosforilasa y activa la sintasa de glucógeno, Traslocación de GLUT 4, Además del PI3K requiere proteínas como:, CAP-C1, Flotilina, Crk-C3G, El GLUT 4 son las vesículas que van y se pegan a la membrana celular para que entre glucosa, Fin de la vía de señalización, Por retroalimentación negativa, activando las proteínas fosfatasas de la tirosina, PTB1B desfosforila RI y su knock out incrementa sensibilidad a insulina, Inhibición, TNF alfa inhibe, Inhibe el IRS así que no entra insulina porque no se da toda la vía, Hay más en la obesidad, así no entra glucosa, Ejercicio, En 2 horas no hay cambio de TNF alfa pero en 6 meses + dieta hace que bajen los niveles, RBP4 = RI + hígado graso, INcrementa la fosfoenilpiruvato carboxicinasa, Eleva la producción de glucosa hepática, Inhibe la PIP3, DAG, Se produce si comes mucha grasa y bloquea vía de la insulina, Disfunción endotelial, Vasodilatadores, NO (óxido nítrico), AKT activa el eNOS (independiente del calcio), Vasoconstrictor, Angiotensina II, Endotelina I, Disminuye en ejercicio, SNS y SNP, En diabetes el ritmo cardiaco varía menos, En adolescentes y niños resistentes a insulina hay menor VO2 max, No se sabe si se presente en niños con niveles de insulina normales, SIRT-3, Sirtuina y ejercicio activan el PGC-1 (pepargamma), y así sube las mitocondrias y baja la resistencia a la insulina

Datos que no tienen que ver, Bebé macrosómico: >4 kg, Resveratrol: en uvas ayuda a salud cardiovascular

Cosas importantes (!), La vía de señalización de la insulina, Cuáles son los segundos mensajeros, La parte "inmediata" y un poco más abajo de la cascada

Sesión 41

Regulación y alteraciones del metabolismo de lípidos

No haré mapa de esto porque... pff demasiadísima información pero aquí están las presentaciones.... y un regalo.

Presentación lípidos

Presentación pruebas enzimas hepáticas

Regalo

Sesión 34

Síntesis de ácidos grasos

General, En el citosol, En hígado, cerebro, riñón, pulmones y tejido adiposo, Cofactores:, NADPH, Mn2+, Biotina, HCO3, El principal precursor es: malonil CoA y palmitato (!), El malonil viene de Acetil CoA

Etapas, 1) Transporte de Acetil CoA, Pasa del interior de la mitocondria al citoplasma, Usa el transporte de citrato para pasar, Acetil CoA--> citrato que sale--> Acetil CoA, 2) Formación del Malonil CoA, El Acetil CoA se carboxila y así forma Malonin CoA, Usa ATP, Por la Acetil CoA Carboxilasa (que viene del bicarbonato y usa biotina (B7), 3) Reacciones del complejo de la ácido grasa sintasa, El malonil se descarboxila por la sintasa de ácido graso, Pasos, Etapa de precursores, Transferencia de acetato, Por una transferasa (Duh), Transferencia de malonil, (O sea que primero se une un Acetil CoA a la transferasa y luego se van uniendo Maloniles), Jajaja Manolines., Secuencia de reacciones cíclilas, Enlongación, Unión de la unidad acetilo a dos carbonos, Se forma acetil-S-fosfopantenoína, El grupo ceto se sigue reduciendo por la beta cetoacil reductasa (KS), usando NADPH, Luego se deshidrata, Se reduce de nuevo por la enoil reductasa, Pasa de un brazo de acetil-S-fosfopantenoina a otro brazo, Da 7 ciclos, Liberación del palmitato, El palmitol tiosteasa forma palmitato, Precursor, que con enzimas elongasas se hace más grande, Se usan 7 ciclos, 8 Acetil CoA, 7 ATP, 14 NADH (2 por cada ciclo)

Regulación, Alostérica, Citrato +, Malonil -, Palmitol -, Hormonal, Insulina +, Aumenta la acetil CoA carboxilasa (desfosforilada), Glucagón -, Disminuye la acetil CoA carboxilasa (fosforilada), Genes y dieta, Si comes carbohidratos y pocos lípidos se activa la síntesis

(!), Precursores, Enzimas que forman el manolil, Enzima sintasa