Módulo 3 (parte 1) Patobiología
Mapa de apuntes del módulo de sistema músculoesquelético (anatomía) de la Facultad de Medicina de la Universidad de Guanajuato
1. Sesión 1
1.1. Presentación del módulo
1.1.1. Estudien hasta vomitar.
1.1.2. Hagan buenas fiestas.
1.1.3. No sólo sepan medicina.
2. Sesión 2
2.1. Introducción a la patobiología
2.1.1. Baez
2.1.1.1. Día de la caída (es para acodarme de la clase... en serio)
2.1.2. Galeno
2.1.2.1. Médico más famoso
2.1.2.2. Se basaba en animales
2.1.2.3. Luego llega Paracelso y quema sus libros
2.1.3. Siglo XV
2.1.3.1. Ahí empieza el conocimiento
2.1.3.1.1. Porque dejan que hagan autopsias (!)
2.1.4. Patología
2.1.4.1. General
2.1.4.1.1. Como trombosis o inflamación (dan en cualquier lugar)
2.1.4.2. Sistémica o especial
2.1.4.2.1. Ya aplicada a algún órgano o lugar
2.1.5. Estudio de la enfermedad
2.1.5.1. 1. Interrogatorio
2.1.5.2. 2. Exploración física (propedéutica)
2.1.5.3. 3. Estudios de gabinete (imágenes, electro)
2.1.5.4. 4. Análisis clínico: BH, química sanguínea
2.1.5.5. 5. Estudio citológico (!)
2.1.5.5.1. Lo último y más preciso (!)
2.1.6. Notas:
2.1.6.1. Esteatosis: grasa en hígado - síntoma de alcoholismo
2.1.6.2. TB (tuberculosis): bácilo de Koch
2.1.6.3. -itis: inflamación
2.1.6.4. En el enfisema la conexión entre alveolos se rompe
2.1.6.5. Riñón pesa 120 grs
2.1.6.6. Hígado pesa 1.5 kg
3. Sesión 3
3.1. Bioética médica
3.1.1. Principios
3.1.1.1. Juramento hipocrático
3.1.1.2. Consejos de Esculapio a sus hijos
3.1.1.3. Oración de Maimónides
3.1.1.4. Declaración de Helsinki
3.1.1.4.1. Consentimiento informado
3.1.1.5. Pautas éticas para investigar en seres humanos (CIOMS)
3.1.1.6. Código de ética médica de la Asociación Médica Mundial
3.1.2. Surgimiento
3.1.2.1. Casos paradigmáticos
3.1.2.1.1. Juicios a doctores de Nuremberg
3.1.2.1.2. Estudios de sífilis de Tuskeegee (negros)
3.1.2.1.3. Cáncer en judíos ancianos
3.1.2.1.4. Hepatitis en Willowbrook
3.1.2.1.5. Casos Karen Quillan y Baby Doe
3.1.2.1.6. Caso Schiavo y Sampero
3.1.3. Dirección y situación mundial
3.1.3.1. Latrocéntrica (de medicina) hacia prospocéntrica (de paciente)
3.1.3.2. Actualmente la biomedicina es centropoplástica y pigmaliónica (sin naturaleza humana)
3.1.3.3. Es secular y pluralista (varía mucho)
3.1.4. (!)
3.1.4.1. Tommas Beachcamp y J. Childrens
3.1.4.2. Principios
3.1.4.2.1. Autonomía
3.1.4.2.2. Beneficiencia
3.1.4.2.3. No maleficiencia
3.1.4.2.4. Justicia
3.1.4.3. Reglas
3.1.4.3.1. Privacidad
3.1.4.3.2. Confidencialidad
3.1.4.3.3. Veracidad
3.1.4.3.4. Fidelidad
4. Sesión 4
4.1. Ética del estudiante
4.1.1. Arriaga
4.1.2. Requiere
4.1.2.1. Conocimientos --> MBE
4.1.2.2. Habilidades --> Med. Basada en Problemas
4.1.2.3. Actitudes --> Humanismo y ética
4.1.3. Necesidades del estudiante
4.1.3.1. Conocimientos adecuados a su grado
4.1.3.2. Confianza (fiduciariedad)
4.1.3.2.1. Responsable
4.1.3.2.2. Honesto
4.1.4. Problemas
4.1.4.1. Comportamiento
4.1.4.1.1. Excesos
4.1.4.1.2. Lenguaje
4.1.4.1.3. Aspecto
4.1.4.2. Actitud
4.1.4.2.1. Prejuicios
4.1.4.2.2. Reporte de errores
4.1.4.2.3. Reconocer límites
4.1.4.3. Disciplina
4.1.4.3.1. NOrmas
4.1.4.3.2. Puntualidad de Alemán
4.1.5. Notas:
4.1.5.1. Nos puso un párrafo de William Osler
5. Sesión 6
5.1. Introducción a la microbiología
5.1.1. Información personal
5.1.1.1. Define
5.1.1.1.1. Parásito
5.1.1.1.2. Microbio
5.1.1.1.3. Mundo prostista
5.1.1.2. 4 técnicas para conocer patógenos
5.1.1.2.1. Técnicas moleculares
5.1.2. Información de la sesión
5.1.2.1. Presentación
5.1.2.1.1. Marrufo
5.1.2.2. (Bibliografía recomendada: Jawtz)
5.1.2.3. Historia
5.1.2.3.1. Frank Castoro (o algo así, no oí bien)
5.1.2.3.2. Robert Koch
5.1.2.3.3. Pasteur (!)
5.1.2.3.4. Leeuwenhoek
5.1.2.4. Parásito
5.1.2.4.1. Antes era "cerca de la comida
5.1.2.4.2. Ahora tiene que implicar daño
5.1.2.4.3. Si no hay daño es un comensal
5.1.2.5. Notas:
5.1.2.5.1. "el" pus, no "la" pus
5.1.2.5.2. Protozoarios son los más grandes
5.1.2.5.3. Frotis = impronta
5.1.2.5.4. Productos biológicos: sangre, orina, etc
6. Sesión 5
6.1. Introducción a la ecología
6.1.1. Marrufo
6.1.2. Ecos = casa
6.1.3. Vida y su interrelación
6.1.4. Tipos de relaciones entre S. V (!)
6.1.4.1. Intraespecíficas: misma especie
6.1.4.2. Interespecíficas: entre diferentes especiesl
6.1.5. "Nomenclatura" de relaciones
6.1.5.1. Nombre
6.1.5.1.1. A - B
6.1.5.2. Amensalismo
6.1.5.2.1. - o
6.1.5.3. Competencia
6.1.5.3.1. - -
6.1.5.4. Neutralismo
6.1.5.4.1. o o
6.1.5.5. Depredación
6.1.5.5.1. + -
6.1.5.6. Parasitismo
6.1.5.6.1. + -
6.1.5.7. Protocooperación
6.1.5.7.1. + +
6.1.5.8. Mutualismo
6.1.5.8.1. + +
6.1.5.9. Comensalismo
6.1.5.9.1. + o
7. Sesión 9
7.1. Citología bacteriana I
7.1.1. Presentación
7.1.1.1. Marrufo
7.1.1.1.1. Chaleco
7.1.2. Después de los protozoarios las bacterias son las más grandes
7.1.3. Bacteria: de bastón - bácilo
7.1.3.1. En 8-10 hrs se forma una colonia (población después de sembrar varias células)
7.1.3.2. (Clonal: población si solo siembras una célula)
7.1.3.3. Antes eran del reino protista (unicelulares), ya no
7.1.3.4. 1 sólo cromosoma circular + plásmido (casi no)
7.1.4. Estructuras bacterianas
7.1.4.1. 1) Cápsula
7.1.4.1.1. De polisacáridos (carbohidratos)
7.1.4.1.2. Gelatina
7.1.4.1.3. A veces sirve para enfermar
7.1.4.1.4. A veces la pierden
7.1.4.2. 2) Pared
7.1.4.2.1. Más fuerte
7.1.4.2.2. No es totalmente permeable
7.1.4.2.3. Da forma y tamaño a la bacteria
7.1.4.2.4. Vital (si no hay pared, no hay división, no hay vida)
7.1.4.2.5. Polímero de
7.1.4.3. 3) Membrana citoplasmática
7.1.4.3.1. Organelo
7.1.4.3.2. De fosfolípidos (!)
7.1.4.3.3. Ahí están las enzimas
7.1.4.3.4. Donde se generan los nutrientes y todos los procesos metabólicos
7.1.4.3.5. Porosa
7.1.4.3.6. Tiene repliegues: mesosomas
7.1.4.3.7. 20-15 % es "nueva"
7.1.4.3.8. 20-30 % del peso
7.1.4.3.9. Es barrera hosmótica
7.1.4.4. Pili
7.1.4.4.1. Pelos
7.1.4.4.2. Funciones
7.1.4.5. Flagelos
7.1.4.5.1. Recuerden flagelarse
7.1.4.5.2. Macizas, desde la pared
7.1.5. Tinción de Gram
7.1.5.1. Con la lisosima se rompen las paredes bacterianas
7.1.5.1.1. Eso hace la penicilina (B-lactámicos)
7.1.5.2. Por Has Christian en 1884, Vecker le ayuda
7.1.5.3. Uso en bacteriología
7.1.5.4. Tinción diferencial
7.1.5.5. Bacterias...
7.1.5.5.1. Gram +
7.1.5.5.2. Fijación --> violeta --> yodo --> decoloración (alcohol + cetona) --> safranina
7.1.5.5.3. Gram -
8. Sesión 10
8.1. Citología bacteriana II
8.1.1. Información personal
8.1.1.1. Mesosomas
8.1.1.1.1. Invaginación en la membrana celular
8.1.1.1.2. No se presenta normalmente, sólo cuando se preparan para tinción
8.1.1.2. Cromatóforos
8.1.1.2.1. Son células que tienen pigmentos y así reflejan la luz de cierto color
8.1.1.2.2. Colores
8.1.1.2.3. Clases
8.1.1.3. Esporas
8.1.1.3.1. Una célula que produce otra para sobrevivir
8.1.1.3.2. Obvio pasa por mitosis
8.1.1.3.3. Endoespora se dice si está inactiva la bacteria
8.1.1.3.4. Pasos de la esporulación
8.1.2. Información de la sesión
8.1.2.1. Presentación
8.1.2.2. Mesosomas laterales
8.1.2.2.1. Ahí se pega el cromosoma
8.1.2.2.2. En el "origen" o "duplicador"
8.1.2.2.3. Ver diapositiva para imagen
8.1.2.2.4. El cromosoma gira al revés de las manecillas del reloj y se va duplicando
8.1.2.3. Contenido celular
8.1.2.3.1. ADN en cromosomas y ARN en ribosomas
8.1.2.3.2. Gránulos de volutina o metafosfato
8.1.2.3.3. Cospúsculos de pigmentos (pero nunca clorofila)
8.1.2.3.4. No tienen Retículo Endoplásmático (!), ni núcleo (procariotas), ni mitocóndrias
8.1.2.4. Pili
8.1.2.4.1. También "fimbrias"
8.1.2.4.2. No hay en los cocos
8.1.2.4.3. En bacilos o cocobacilos
8.1.2.4.4. Pilina: subunidades de proteína
8.1.2.4.5. Hay un corpúsculo basal que están dentro de la célula, es duro (!)
8.1.2.4.6. Los gram+ casi no tienen o son más delgados
8.1.2.5. Flagelo
8.1.2.5.1. No todas las bacterias lo tienen, no es vital
8.1.2.5.2. Número de "mechones"
8.1.2.5.3. Flagelina: subunidades de proteína
8.1.2.6. Glicocalix
8.1.2.6.1. Polímero de "gluacana" que sirve como pegamento
8.1.2.6.2. Pocas bacterias tienen
8.1.2.6.3. Descubierto en streptococo, que causa caries
8.1.2.6.4. Solamente in vivo (!)
8.1.2.7. Estado de las bacterias
8.1.2.7.1. Estado vegetativo --> "Vivas"
8.1.2.7.2. Esporas
9. Sesión 12
9.1. Panorama general de inmunología
9.1.1. Información personal
9.1.1.1. Inflamación
9.1.1.1.1. Fuente:
9.1.1.1.2. Respuesta defensiva frente a agresiones
9.1.1.1.3. Respuesta localizada e inmediata
9.1.1.1.4. Atrae a células inmunes y más sangre
9.1.1.1.5. Fases
9.1.1.2. Fagocitosis
9.1.1.2.1. Etapas
9.1.2. Información de la sesión
9.1.2.1. Presentación (quedó en mandarla después)
9.1.2.1.1. Guaní, saco y camisa roja
9.1.2.2. Bibliografía: Thao Doan o Abba
9.1.2.3. Inmunidad
9.1.2.3.1. Innata
9.1.2.3.2. Adaptativa
9.1.2.4. Notas
9.1.2.4.1. Linfocito B
9.1.2.4.2. Complemento
9.1.2.4.3. Linfocitos
9.1.2.4.4. Presentadora de antígenos = fagocito
9.1.2.4.5. Neutrófilo
9.1.2.4.6. NK
9.1.2.4.7. C5a (!)
9.1.2.5. Vídeos
9.1.2.5.1. (Nota: esta es mi interpretación de lo que entendí de los videos que vimos en la presentación)
9.1.2.5.2. Reconocimiento innato de patógenos
9.1.2.5.3. Fagocitosis
9.1.2.5.4. Quimiotaxis
9.1.2.5.5. Rodamiento
9.1.2.5.6. Adhesión
9.1.2.5.7. Homing
9.1.2.6. Inmunidad pasiva vs activa (!)
9.1.2.6.1. La activa se refiere a cuando tú te expones al patógeno, pasiva es cuando te vacunas por ejemplo.
9.1.2.6.2. Josué usaría la pasiva.
9.1.2.7. Sistema complemento
9.1.2.7.1. Un montón de C1 C2, Cquiensabequé, que después veremos
9.1.2.7.2. Mata por lisis
9.1.2.8. Extra: leer artículo que dejará de "Overview of the inmune response"
10. Sesión 14
10.1. Genealogía de las células del sistema inmune
10.1.1. Información propia
10.1.1.1. Resumen capítulo 1 Thao Doan
10.1.1.1.1. RRP
10.1.1.1.2. Receptores de origen somático
10.1.1.1.3. Las MHC (mayor histocompatibility complex I) deben estar en todas las células del cuerpo para saber que son propias y no tienen cáncer o defectos
10.1.1.1.4. Memoria inmunológica
10.1.1.1.5. Los receptores pueden estar en forma soluble también, no sólo en la membrana
10.1.1.1.6. Las células inmunes deben saber si las otras células son seguras para interactuar
10.1.1.1.7. Se pueden usar métodos como aislamiento, degradación o digestión (consumición) para atacar a los patógenos
10.1.1.2. Notas de Abba, células del sist. inmune adaptativo
10.1.1.2.1. Presente en todo el cuerpo
10.1.1.2.2. En los "órganos linfáticos periféricos" se concentran los antígenos
10.1.1.2.3. Células del sistema inmunitario adaptativo
10.1.1.2.4. División de tejido linfático
10.1.1.2.5. Todas las células vienen de: célula troncal hematopoyética
10.1.1.2.6. Timo
10.1.1.2.7. Los antígenos van a los glanglios a través de los vasos linfáticos
10.1.1.2.8. Linfa: líquido intersticial absorbido
10.1.1.2.9. Resumen: Abbas, pág 71
10.1.2. Información de la sesión
10.1.2.1. Presentación (pendiente)
10.1.2.1.1. Guaní, gris
10.1.2.2. Componentes
10.1.2.2.1. Células
10.1.2.2.2. Órganos linfáticos
10.1.2.2.3. Sistema linfático
10.1.2.2.4. Sistema circulatorio
10.1.2.3. Células del sistema inmune
10.1.2.3.1. Granulares y agranulares
10.1.2.3.2. Del innato y del adaptativo
10.1.2.4. Función
10.1.2.4.1. CPA (como la dendrita)
10.1.2.4.2. Células reconocedoras
10.1.2.4.3. Células efectoras
10.1.2.5. Linaje hematopoyético
10.1.2.5.1. De la célula pluripotencial hematopoyética
10.1.2.6. Células
10.1.2.6.1. Linfocitos
10.1.2.6.2. CPA
10.1.2.6.3. Leucocitos granulares
10.1.2.7. De la médula ósea
10.1.2.7.1. Linfocitos B
10.1.2.7.2. Timo
11. Sesión 15
11.1. Genética microbiana I
11.1.1. Presentación
11.1.1.1. Marrufo
11.1.2. ADN
11.1.2.1. Peso molecular de 3X10 a la 9
11.1.2.2. Avery, Mccarty and Macleod (!)
11.1.2.2.1. Lo descubren en el fenómeno de Griffith
11.1.2.2.2. INyectaban a ratones virus con y sin cápsula
11.1.2.2.3. Si inyectaban con cápsula muertos, y sin cápsula vivos, moría el ratón y en la biopsia había con cápsula vivos
11.1.2.3. Funciones
11.1.2.3.1. Replicación
11.1.2.3.2. Transcripción
11.1.2.4. Plásmidos
11.1.2.4.1. ADN extracromosómico autónomo, obvio contiene genes
11.1.2.4.2. Doble cadena circular
11.1.2.4.3. También hay en eucariotas
11.1.2.4.4. Ejemplos (!)
11.1.2.5. Recombinación genética
11.1.2.5.1. Por eso es que evolucionamos y sobrevivimos
11.1.2.5.2. Transformación
11.1.2.6. Nota:
11.1.2.6.1. Sí hay intrones en procariotas, pero muy pocos (!)
12. Sesión 16
12.1. Genética microbiana II
12.1.1. Incluida en la I
13. Sesión 17
13.1. Programa Nacional de Salud
13.1.1. Presentación
13.1.1.1. MASH, amarillo
13.1.2. Respaldado en la Constitución
13.1.2.1. Artículo 26 (!)
13.1.2.1.1. El estado hará un sistema de protección
13.1.2.2. Art. 4 (!)
13.1.2.2.1. Todos deben tener salud
13.1.3. Plan Nacional de Desarrollo
13.1.3.1. Define las prioridades a tomar
13.1.4. Ley General de Salud
13.1.4.1. Respalda a los artículos 26 y 4
13.1.5. Contenido
13.1.5.1. Intro
13.1.5.2. 1,.- Diagnóstico
13.1.5.3. 2.- Alineación de metas nacionales (nuevo de otros programas)
13.1.5.4. 3.- Objetivos,, estrategias y líneas de acción
13.1.5.5. 4.- Indicadores
13.1.5.6. Glosario de términos
13.1.5.7. Anexo con datos de consulta ciudadana
13.1.6. Metas (!)
13.1.6.1. México en Paz
13.1.6.2. Incluyente
13.1.6.3. Educación de Calidad
13.1.6.4. Próspero
13.1.6.5. Responsabilidad Global
13.1.7. Estrategias
13.1.7.1. Cada objetivo tiene 7 estrategias
13.1.7.1.1. Cad estrategia tiene 7 líneas de acción y 2 estrategias transversales
13.1.7.1.2. 2 o 3 indicadores
14. Sesión 18
14.1. Metodología epidemiológica
14.1.1. MASH
14.1.2. Define
14.1.2.1. Estudia epidemias
14.1.2.2. Estudio de población o lo que le acontece
14.1.2.3. Estudia factores que determinan la frecuencia
14.1.2.4. Distribución y terminantes (Mac Mahan Pug)
14.1.2.5. Vega Franco, también da más definiciones por si no hay suficientes
14.1.3. Objetivos
14.1.3.1. Describe ocurrencia
14.1.3.2. Analiza factores de origen
14.1.3.3. Propone intervanción
14.1.3.4. Estudia enfermedad-salud
14.1.4. Aplicación
14.1.4.1. Describir enfermedad-salud
14.1.4.2. Control y prevención
14.1.4.3. PLanificación
14.1.5. Métodos
14.1.5.1. Usa el método científico
14.1.5.2. Biología, mate, adminstración
14.1.5.3. Para tomar decisiones
14.1.6. Investigación
14.1.6.1. Básica (sin aplicación)
14.1.6.2. Aplicada
14.1.6.2.1. Clínica
14.1.6.2.2. Administrativa
14.1.6.2.3. Epidemiológica
14.1.7. Triadas
14.1.7.1. Ecológica
14.1.7.1.1. Huésped-ambiente-agente
14.1.7.2. Metodológica
14.1.7.2.1. Tiempo, lugar y persona
14.1.7.3. Sistemático
14.1.7.3.1. Descriptiva, analítica y experimental
14.1.7.4. Medidas de frecuencia
14.1.7.4.1. Prevalencia, incidencia y mortalidad
15. Sesión 19
15.1. Adaptación celular
15.1.1. Patricia Ortega
15.1.2. Respuesta a estrés y estímulos nocivos
15.1.2.1. Las células normales tienen un rango límitado de funciones (!)
15.1.2.1.1. Afecta la situación metabólica, diferenciación (maduración), especialización, células cercanas, sensibilidad a sustratos
15.1.3. Célula normal
15.1.3.1. Adaptación al estrés
15.1.3.2. Lesión
15.1.3.2.1. Lesión irreversible
15.1.4. Adaptaciones
15.1.4.1. Caambios reversibles (!) en número, tamaño, actividad metabólica o funciones
15.1.4.2. Hiperplasia
15.1.4.2.1. Incremento en un número de células
15.1.4.3. Hipertrofia
15.1.4.3.1. Aumento de tamaño (!)
15.1.4.4. Atrofia
15.1.4.4.1. Disminución del tamaño, pérdida de sustancias celulares
15.1.4.4.2. Las células NO están muertas (!)
15.1.4.4.3. Mecanismos
15.1.4.5. Metaplasia
15.1.4.5.1. Es un cambio reversible, de un tipo de célula madura a otro tipo (!)
15.1.4.5.2. Metaplasia escamosa, de Barrett
15.1.4.5.3. Peden inducir a transformación cancerosa
15.1.4.5.4. En el esófago es peligrosa
15.1.4.5.5. Reprogramación de células madre
16. Sesión 20
16.1. Lesión y muerte celular
16.1.1. Presentación
16.1.1.1. Paty Ortega
16.1.1.2. Dicen que pregunta de diapositivas
16.1.2. Anatomía patológica
16.1.2.1. Unión entre ciencia básica y clínica
16.1.2.2. General (reacciones básicas)
16.1.2.3. Especial (respuestas específicas)
16.1.3. Lesión celular
16.1.3.1. Cuando se exceden límites de la adaptación
16.1.3.1.1. Irreversible
16.1.3.2. Causas de lesión
16.1.3.2.1. Hipoxia, químico, físicos, fármacos, infecciones, RXR inmunológicas, genética, nutrición
16.1.3.3. Principios
16.1.3.3.1. La reacción depende de tipo de lesión, duración e intensidad (obvio)
16.1.3.3.2. Consecuencias dependen de la capacidad adaptativa
16.1.3.3.3. Hay lesión en uno o más componentes
16.1.3.4. Estímulo lesionante
16.1.3.4.1. Baja de ATP
16.1.3.4.2. Daño mitocondrial
16.1.3.4.3. Daño membranas (lisosomas)
16.1.3.4.4. NOS
16.1.3.5. Mecanismos bioquímicos de la lesión (!)
16.1.3.5.1. "Deplación" del ATP
16.1.3.5.2. Daño mitocondrial
16.1.3.5.3. Flujo de Ca citosólico y pérdida de homeostasis de Ca
16.1.3.5.4. Acumulación de radicales libres de oxígeno
16.1.3.5.5. Defectos de la permeabilidad de la membrana
17. Sesión 27
17.1. Acumulaciones intracelulares
17.1.1. Presentación
17.1.1.1. Patricia Ortega
17.1.2. Debido a
17.1.2.1. Trastornos metabólicos
17.1.2.2. Tipos de sustancias que se acumulan
17.1.3. Tipos
17.1.3.1. Una sustancia endógena
17.1.3.1.1. Producción normal o veloz, pero... el metabolismo es malo
17.1.3.1.2. Como proteínas de las gotas de los túbulos renales
17.1.3.2. Una sustancia endógena anormal
17.1.3.2.1. Proteína mal hecha
17.1.3.2.2. Defecto de plegamiento, se acumula
17.1.3.2.3. Alfa-antitripsina-1
17.1.3.3. Sustancia endógena normal
17.1.3.3.1. Pero se acumula por defectos hereditarios
17.1.3.3.2. Falta la enzima
17.1.3.3.3. Enzimas del metabolismo, de lípidos y carbohidratos
17.1.3.4. Sustancia exógena anormal
17.1.3.4.1. Porque no existen las enzimas para digerirlo ni transportarlo
17.1.3.4.2. Carbón (inocuo), silicio
17.1.4. Sustancias
17.1.4.1. Lípidos
17.1.4.1.1. Triglicéridos
17.1.4.1.2. Colesterol
17.1.4.1.3. Fosfolípidos
17.1.4.1.4. Esteatosis
17.1.4.1.5. Lipofuscina
17.1.4.1.6. Hemtomas
17.1.4.1.7. Colesteroloma
17.1.4.1.8. Arteroesclerosis
17.1.4.1.9. Xantomas
17.1.4.1.10. Nieman-pick
17.1.4.2. Proteínas
17.1.4.2.1. Gotas rosas (eosinófilas)
17.1.4.2.2. Vacuolas
17.1.4.2.3. Se ven amorfas
17.1.4.2.4. Amiloidosis: plegamientos de B-amiloide
17.1.4.2.5. Causas
17.1.4.3. Glucógeno
17.1.4.3.1. Vacuolas
17.1.4.3.2. Glucosa o glucógeno, mal
17.1.4.3.3. Diabetes, túbulos
17.1.4.4. Pigmentos
17.1.4.4.1. Exógeno (carbón...)
17.1.4.4.2. Endógeno
17.1.5. Cambio hialino
17.1.5.1. Esto no preguntarpa
17.1.5.2. ALteración intra o extracelular, rosado vitreo
17.1.5.3. Acumulación de algo pero no se sabe qué
17.1.6. Calcificación patológica
17.1.6.1. Distrófica (!)
17.1.6.1.1. En tejido vivo
17.1.6.1.2. Areas de necrosis, arteroesclerosis
17.1.6.1.3. En válculas cardíacas con lesión (por infección también)
17.1.6.2. Metastástico (!)
17.1.6.2.1. Hipercalcemia, tejido muerto
17.1.6.2.2. Causada por
17.1.6.2.3. Se puede acumular en estómago, pulmones, riñones, arterias y venas
18. Sesiones 44-47
18.1. Prácticas de farmacología y propedéutica
19. Sesión 13
19.1. Anatomía del sistema inmune
19.1.1. División (!)
19.1.1.1. Primarios
19.1.1.1.1. Médula ósea
19.1.1.1.2. Timo
19.1.1.2. Secunarios
19.1.1.2.1. Bazo
19.1.1.2.2. Ganglios linfáticos
19.1.1.2.3. Sistema inmune cutáneo
19.1.1.2.4. Sistema inmune asociado a mucosa
19.1.2. Sistema linfático
19.1.2.1. Linfa: líquido intersticial absorbido
19.1.2.2. Vasos aferentes y eferentes
19.1.2.3. 2L diarios son regresados
19.1.2.4. Circulación
19.1.2.5. Del ducto torácico --> vena cava --> corazón --> todo el cuerpo ¡a atacar!
19.1.2.6. Los linfocitos salen de la VEA
20. Sesión 11
20.1. Historia de la inmunología
20.1.1. Presentación (pendiente, pero sí la dará)
20.1.1.1. Guaní
20.1.1.1.1. Saco, camisa roja
20.1.2. Raíces de inmunología
20.1.2.1. Im = sin
20.1.2.2. Munis = cargo o servicio
20.1.2.3. Antes, designaba a quien no debía pagar impuestos
20.1.3. Define
20.1.3.1. Rama de las Ciencias Biomédicas que se ocupa del sistema inmunitario, como funciona y reonoce agentes externos
20.1.4. Falla inmunológica
20.1.4.1. Falla de tolerancia
20.1.4.1.1. Autoinmunidad
20.1.4.1.2. Rechazo de transplantes
20.1.4.2. Hipersensibilidad (alergia)
20.1.4.3. Falla en reconocimiento o falta
20.1.4.3.1. Infección
20.1.4.3.2. Sepsis
20.1.4.3.3. Neoplasia
20.1.5. Historia general
20.1.5.1. Tucídies
20.1.5.1.1. Historiador, guerra del Peloponeso
20.1.5.1.2. Inmunidad vs plaga de Atenas
20.1.5.2. Chinos y Turcos
20.1.5.2.1. Intentos de inmunidad con costras de viruela (por eso perdieron los aztecas)
20.1.5.3. Lady Mary Wortley Montagu
20.1.5.3.1. Formaliza la variolización, aplicándolo en sus hijos
20.1.5.4. Edward Jenner
20.1.5.4.1. Inicia la vacunación
20.1.5.4.2. Inocua líquido de pústulas de viruela
20.1.5.5. Pasteur
20.1.5.5.1. Padre de la inmunología
20.1.5.5.2. Serendipia (suerte) + observación
20.1.5.5.3. Induce inmunidad contra cólera
20.1.5.5.4. Acuña el término "vacuna"
20.1.5.5.5. Experimento de Povilly-Le-Fort
20.1.5.5.6. Inventa la vacuna contra la rabia, caso Joseph Meister
20.1.6. Historia de la inmunología celular vs humoral
20.1.6.1. Emil Adolph Von Behrng
20.1.6.1.1. Colabora con Kitasato
20.1.6.1.2. Gana Nobel de medicina, por inyectar suero y lograr inmunidad
20.1.6.2. Elie Metchinkoff
20.1.6.2.1. Teoría fagocítica
20.1.6.2.2. Nobel
20.1.6.2.3. Zoólogo
20.1.6.3. Almorth Edward Wright
20.1.6.3.1. Reconocilia inmunología humoral y celular
20.1.6.3.2. Los "opsoninas" optimizan el proceso fagocítico
20.1.6.4. Elwin Abraham Kobat
20.1.6.4.1. Separa en electroforesis las inmonuglobulinas
20.1.6.5. Merril Chase
20.1.6.5.1. Transfiere glóbulos blancos en caballos contra la tuberculosis
20.1.6.6. Bruce Glick
20.1.6.6.1. Linfocitos T (inmunidad celular)
20.1.6.6.2. Linfocitos B (inmunidad humoral)
20.1.7. Historia antígeno-anticuerpo
20.1.7.1. Jules J. Baptiste Vincent Bordat
20.1.7.1.1. No sólo hay reacción inmune ante microbios
20.1.7.1.2. La actividad lítica del suero depende de:
20.1.7.1.3. Describió hemólisis y mecanismos del complemento
20.1.7.2. Karl Landeteiner
20.1.7.2.1. Aún inyectando sustancias sintéticas raras en el sistema inmune hay respuesta... ante lo que sea
20.1.7.2.2. Describe los grupos sanguíneos
20.1.8. Teoría de la especificidad Ag-Ab (antigen-antibody)
20.1.8.1. Teoría selectiva
20.1.8.1.1. Paul Ehrlich
20.1.8.1.2. Teoría selección clonal
20.1.8.2. Teoría intruccional (descartada)
20.1.8.2.1. Breil, Haurowitz y Linus Pauling (!)
20.1.8.2.2. El antígeno era un molde y así se modifica
20.1.9. Historia de la hipersensibilidad y anafilaxia (!)
20.1.9.1. Robert Richet y Jules Portier
20.1.9.1.1. Intentan inmunizar contra anémonas a los perros
20.1.9.1.2. Pero estos tenían reacciones cada vez más fuertes
20.1.9.1.3. Filaxis = protección
20.1.9.1.4. Choque anafiláctico: baja presión, hipersensibilidad
20.1.10. Historia de la tolerancia inmunológica
20.1.10.1. Peter Brian Medawer
20.1.10.1.1. Si cuando eres un embrión te inyectan o exponen a algo, te haces autoinmune
20.1.10.1.2. Experimentos con embriones de ratones que no rechazaban el implante de grandes
21. Sesión 7
21.1. Sistema Nacional de Salud
21.1.1. Presentación
21.1.1.1. Carmona
21.1.2. Demografía
21.1.2.1. Más gente mayor
21.1.2.2. Menos muertes
21.1.2.3. Antes no había anticonceptivos, entonces tuvieron hijos, que ahora son jóvenes pero esos jóvenes ya no tienen tantos hijos
21.1.2.4. 112 millones de habitantes (!)
21.1.2.4.1. Mayor: Edo. Mex, DF, Veracruz
21.1.2.4.2. Menor: Colima, Campeche
21.1.3. Órganos
21.1.3.1. Corazón, riñón, hígado...
21.1.3.2. Secretaría de Salud
21.1.3.2.1. Metas:
21.1.3.3. IMSS
21.1.3.3.1. Inst. de seguridad social más grande de latinoamérica
21.1.3.3.2. "Más querido" (ajá)
21.1.3.3.3. Avalado por el Art. 123 de la Ley de Salud Social
21.1.3.3.4. Para los obreros y trabajadores
21.1.3.3.5. Art. 2 de la LSS: derecho a salud, asistencia médica, pensión, etc
21.1.3.3.6. Art. 12: son sujetos a estos servicios (del art. 2) los trabajadores y estudiantes
21.1.3.3.7. Recursos
21.1.3.4. ISSFAM
21.1.3.4.1. Instituto de Salud Social para las Fuerzas Armadas Mexicanas
21.1.3.4.2. A militares, ex y activos
21.1.3.4.3. Avalado por el Art. 17
21.1.3.4.4. Muchos muchos servicios
21.1.3.5. PEMEX
21.1.3.5.1. A trabajadores de... PEMEX, exacto.
21.1.3.5.2. Servicios extra, pero no tanto como ISSFAM
21.1.3.5.3. Art. 1 de la LSS
21.1.3.5.4. Trabajadores del gobierno
21.1.3.6. ¿De dónde viene el dinero?
21.1.3.6.1. IMSS
21.1.3.6.2. ISSTE
21.1.3.6.3. ISSFAM
21.1.3.6.4. PEMEX
22. Sesión 8
22.1. Norma Oficial Mexicana
22.1.1. Presentación
22.1.1.1. Carmona
22.1.2. Creación
22.1.2.1. Al final de la WWII se dan cuenta de la falta de estándares
22.1.2.2. Surgen los ISO
22.1.2.2.1. International Standarization Organization
22.1.2.3. La Norma Oficial Mexicana surge como un censo de comités y acuerdos internacionales
22.1.2.4. Se publica en el diario oficial de la federación, sólo así es "oficial"
22.1.3. Cumplimiento
22.1.3.1. UV: Unidad de Víctimas Especiales... ah, no, eso es de la La Ley y el Órden. UV: Unidades de Verificación
22.1.3.2. Los UV observan que se cumplan los estándares
22.1.3.3. No llevan gafetes, ni dicen que son supervisores, van infraganti
22.1.3.4. Le rinden cuentas a la Secretaría de Economía
22.1.4. Archivo con las Normas más representativas
23. Sesión 21 y 22
23.1. Relación médico-paciente
23.1.1. Presentación
23.1.1.1. Bautista Rugeiro
23.1.1.2. Chamarra café
23.1.2. Antes médico se relacionaba con la familia y una maleta de 30 cm
23.1.3. Ahora
23.1.3.1. Grandes edificios
23.1.3.2. Más personal
23.1.3.3. Más conocimiento
23.1.3.4. Las razones de consulta varían mucho
23.1.3.5. Hay intermediarios, como máquinas y otros doctores que obstaculizan la relación
23.1.4. Destreza
23.1.4.1. Es imprescindible que el profesional aprenda a manejar con suficiente destreza la relación
23.1.4.2. Éxito: destreza, conocimiento, habilidad de relacionarse de forma empática y convincente (!)
23.1.5. Somos los únicos que podemos tocar al "cliente" y explorarlo
23.1.5.1. Recordar usar un léxico a su nivel
23.1.6. Freud
23.1.6.1. Se le atribuye el estudio sistemático de la relación médico-paciente
23.1.6.2. Aspectos psicólogicos
23.1.6.2.1. Transferencia
23.1.6.2.2. Contratrasnferencia
23.1.6.3. Los aspectos psicológicos pueden ser
23.1.6.3.1. Positivos
23.1.6.3.2. Negativos
23.1.7. Faltaron como 100 diapositivas...
24. Sesión 23
24.1. Genética microbiana III
24.1.1. (!)
24.1.1.1. Los procariotes no tienen operón
24.1.1.2. El material es ADN, plásmidos (no siempre - libres - a veces unidos al cromsoma)
24.1.1.3. No hay RE
24.1.1.4. A veces son diploides (no siempre haploides - cuando se duplica el ADN)
24.1.1.5. Bacterias tienen intrones también (aunque pocos)
24.1.1.6. Trasposomas, genes que cambian de locus
24.1.2. Sigue recombinación
24.1.2.1. No hay dos células exactamente iguales por recombinación
24.1.2.2. 2.- Tranformación
24.1.2.2.1. Griffith, ADN de alto peso molecular
24.1.2.2.2. Experimento de la Klebsiella y sus cápsulas
24.1.2.3. 3.- Conjugación
24.1.2.3.1. 1900, nacimiento de la genética con mendel
24.1.2.3.2. Transferencia de material genético (de cromosoma o plásmido) por el pili sexual
24.1.2.3.3. Gracias al plásmido y factor de sexo (F+) (!)
24.1.2.3.4. Hfr: plásmido + cromosoma = violación; busca "apareamiento" agresivamente
24.1.2.3.5. Sepa: variedad microbiana aislada en laboratorio
24.1.2.4. 4.- Traducción
24.1.2.4.1. Se transfiere un fragmento de ADN por un bacteriófago (!)
24.1.2.4.2. Generaalizada o rrestringida ( si no se permite unión de cromosoma con plásmido
24.1.3. Fagos
24.1.3.1. ADN, unicatenario a veces
24.1.3.2. "Comen" sólo bacterias
24.1.3.3. Virión = virus individual
24.1.3.4. Infección fágica
24.1.3.4.1. Célula se infecta
24.1.3.4.2. El fago "sella" la membrana de la bacteria para que no entren otros
24.1.3.4.3. Se replica
24.1.3.4.4. Se sintetiza lo demás del fago y se ensambla (! llamado maduración)
24.1.3.4.5. Salen nuevos fagos hijos a conquistar el mundo
24.1.3.5. Si el fago se integra con el cromosoma de la bacteria = "bacteria lisogénica" (!)
24.1.3.6. Los fagos se utilizan como sonda para crear híbridos y producir insulina sintética por ejemplo
25. Sesión 25
25.1. Ambiente y salud
25.1.1. Presentación
25.1.1.1. MASH
25.1.2. Ambiente
25.1.2.1. Lo que nos rodea, la totalidad del mundo físico, incluido lo viviente, demás seres o grupos humanos
25.1.3. Salud ambiental
25.1.3.1. Según la OMS, bulgaría 1993 (!)
25.1.3.1.1. Comprende aspectos de la salud humana, incluida la calidad de vida, determinada por factores ambientales, físicos, biológicos, sociales y psicosociales
25.1.3.1.2. También teoría y práctica de control de factores que pueden influir en la salud-enfermedad
25.1.3.2. Equilibrio entre hombre y ambiente
25.1.4. Objetivos
25.1.4.1. Promoción de la persona humana
25.1.4.2. Valoración del humano
25.1.4.3. Protección del ambiente
25.1.5. Problemas que afectan al ambiente
25.1.5.1. Desperdicio de recursos
25.1.5.2. Tecnología depredatoria
25.1.5.3. Deficiencia del ambiente
25.1.5.4. Devastación del campo
25.1.5.5. Degradación de la vida urbana
25.1.6. Áreas básicas
25.1.6.1. Agua potable y saneamiento
25.1.6.2. Desechos sólidos
25.1.6.3. Riesgos ambientales para la salud
25.1.6.4. Salud de los trabajadores
25.1.7. Aspectos que influyen a enfermedad
25.1.7.1. Mal agua
25.1.7.2. Popó (heces, pues)
25.1.7.3. Basura (desechos sólidos, pues)
25.1.7.4. Fauna nociva
25.1.7.5. Mala higiene
25.1.7.6. Una mala novia
25.1.8. Línea básica de la política de Salud ambiental
25.1.8.1. Evaluación de SA a la categoría de política del estado, con política educativa y ambiental, con política de desarrollo sostenible (what?)
25.1.9. Campos de aplicación
25.1.9.1. Diapositiva
25.1.10. Categorías (!)
25.1.10.1. 1.- Determinantes
25.1.10.2. 2.- Procesos de salud ambiental
25.1.10.3. 3.- Funciones
25.1.11. Soluciones e intervención
25.1.11.1. Políticas, legislación, plantes de basura, participación ciudadana, municipios saludables
26. Sesión 28
26.1. Antígenos y anticuerpos
26.1.1. Súper resumen del Abba
26.1.1.1. Resumen del libro, pág 95
26.1.1.2. 3 tipos en adaptativa
26.1.1.2.1. MHC mayor complex compatibility
26.1.1.2.2. T cell
26.1.1.2.3. Antibodies
26.1.2. Información de la sesión
26.1.2.1. Notas:
26.1.2.1.1. Mastocito --> hipersensibilidad tipo I (alergia) (!)
26.1.2.1.2. Vasculitis --> se atoran conglomerados en los vasos sanguíneos
26.1.2.2. Define
26.1.2.2.1. Receptor
26.1.2.2.2. Ligando
26.1.2.2.3. Afinidad (!)
26.1.2.2.4. Avidez
26.1.2.2.5. Antígeno
26.1.2.2.6. Epitopo o "determinante antigénico"
26.1.2.3. Inmunogenicidad depende de
26.1.2.3.1. Tamaño (<10kD)
26.1.2.3.2. Complejidad
26.1.2.3.3. Conformación/accesibilidad de epitopo
26.1.2.3.4. Propiedades químicas
26.1.2.3.5. (poca respuesta) aa --> heptino --> lípidos --> polisacáridos --> proteína --> proteína compleja (mayor respuesta)
27. Sesión 29
27.1. Sistema inmune innato
27.1.1. Lluvia de ideas Thao Dao
27.1.1.1. Barreras
27.1.1.1.1. F´ísicas
27.1.1.1.2. Químicas
27.1.1.1.3. Biológicas
27.1.1.1.4. Preguntas página 32
27.1.1.2. Células
27.1.1.2.1. General
27.1.1.3. Funciones
27.1.1.3.1. General
27.1.1.3.2. Reconocimiento
27.1.1.3.3. Defensa soluble
27.1.1.3.4. Inflamación (!)
27.1.1.3.5. Pregutnas pag 53
27.1.2. Información de la sesión
27.1.2.1. Inmunidad
27.1.2.1.1. Innata
27.1.2.1.2. Diferencias
27.1.2.1.3. Adaptativa
27.1.2.2. Elementos
27.1.2.2.1. (Humphrey y White)
27.1.2.2.2. Genpetico y raza, edad, factores homonales, barreras
27.1.2.3. Factores humorales
27.1.2.3.1. Ácido láctico, lisozima (muramidasa), interferón, complemento, proteína C reactiva (inflamación), ficolinas, lectinas
27.1.2.4. Células
27.1.2.4.1. Fagocitos (!), NK (!), neutrófilos
27.1.2.5. Reconocimiento
27.1.2.5.1. PAMP y PRR
27.1.2.6. Mecanismos solubles
27.1.2.6.1. Interferón tipo I
27.1.2.6.2. Microbisidas
27.1.2.6.3. Complemento
27.1.2.6.4. CItocinas y quimiocina
28. Sesión 31
28.1. Epidemilogía de enfermedades transmisibles
28.1.1. Nuestras presentaciones
28.1.2. Su presentación (!)
28.1.2.1. Carmona
29. Sesión 32
29.1. Propedéutica Médica: generalidades
29.1.1. Bertha Torres
29.1.2. Define
29.1.2.1. "Pro" antes y "pedietekus" enseñanza
29.1.2.2. Enseña las técnicas de la exploración clínica (!)
29.1.2.3. Metódico, sistemático
29.1.2.4. Observar signos
29.1.2.5. Inspeccionar, reconocer para un juicio
29.1.3. Salud
29.1.3.1. Bienestar, físico, mental, social
29.1.3.2. Armonía con el médio
29.1.3.3. NO sólo falta de enfermedad
29.1.3.4. Recurso para ser productivo
29.1.3.5. Interrelación con el medio
29.1.3.6. Salud mental
29.1.3.6.1. Bienestar emocional y psicológico
29.1.3.6.2. Uso cognitivo, emocional
29.1.3.6.3. Desarrollo social y resolver demandas diarias
29.1.3.6.4. Webster da definiciones
29.1.4. Etiología
29.1.4.1. El origen
29.1.5. Síndrome
29.1.5.1. Conjunto de síntomas o signos que conforman un cuadro
29.1.5.2. Con origen diverso
29.1.6. Patogenia
29.1.6.1. Manera como evolucionan las causas de la enfermedad
29.1.7. Cuadro clínico
29.1.7.1. Relación de síntomas y signos
29.1.7.2. Semiología, estudia...
29.1.7.2.1. Síntomas (el paciente los siente)
29.1.7.2.2. Signo (tú los puedes medir)
29.1.8. Nosología
29.1.8.1. Estudia la variedad de enfermedades y se puede identificar como cuadros aislados
29.1.9. Dx
29.1.9.1. Proceso cognitivo ante el planteo de situación del paciente
29.1.9.2. Dx Diferencial
29.1.9.2.1. Diferenciar entre cuadros parecidos
29.1.9.2.2. Dr. House
29.1.10. Tratamiento y pronóstico
29.1.10.1. Bueno, ya sabemos eso
30. Sesión 26
30.1. Apoptosis (y necrosis)
30.1.1. Patricia Ortega
30.1.2. Apoptosis
30.1.2.1. Patrones
30.1.2.1.1. Tumefacción o hinchazón (bulbas)
30.1.2.1.2. Cambio graso
30.1.2.2. Busca eliminar células que ya no son necesarias de forma coordinada (!)
30.1.2.3. En... (!)
30.1.2.3.1. Embriogénesis
30.1.2.3.2. Inducción hormonal (endometrio)
30.1.2.3.3. Eliminar células proliferativas (linfocitos en exceso)
30.1.2.4. Patológica si...
30.1.2.4.1. Estímulos lesivos
30.1.2.4.2. Virus
30.1.2.4.3. Atrofias
30.1.2.4.4. Tumores
30.1.2.5. Morfología
30.1.2.5.1. Encogimiento
30.1.2.5.2. Condensa la cromatina
30.1.2.5.3. Profusión de cuerpos apoptóticos
30.1.2.5.4. Fagocitosis
30.1.2.5.5. No se rompe la membrana (!), así no causa inflamación
30.1.2.6. Características bioquímicas
30.1.2.6.1. Ecisión protéica --> por caspasas
30.1.2.6.2. Fragmentación del ADN
30.1.2.6.3. Macrófagos llegan
30.1.2.7. Mecanismos (!)
30.1.2.7.1. 1.- Vías de señalización
30.1.2.7.2. 2.- Control e integración (!!) por p53, Bcl-2, etc
30.1.2.7.3. 3.- Ejecución común (caspasas - una endonucleasa)
30.1.2.7.4. 4.- Eliminación de células muertas
30.1.2.8. Trastornos de inhibición de apoptosis
30.1.2.8.1. Cánceres
30.1.2.8.2. Trastornos inmunitarios
30.1.2.9. Trastornos de mayor apoptosis
30.1.2.9.1. Enfermedades neurodegenerativas
30.1.2.9.2. Lesión isquémica
30.1.3. Necrosis
30.1.3.1. Cambios morfológicos que sugieren muerte celular, en tejido vivo, por acción de enzimas en las células muy lesionadas
30.1.3.2. Morfología
30.1.3.2.1. Aumenta la eosinofilia (rosa)
30.1.3.2.2. Aspecto esmerlado
30.1.3.2.3. Calcificación
30.1.3.3. Microscopía electrónica
30.1.3.3.1. Discontinuidad de membranas (!)
30.1.3.3.2. Dilatación mitocondrial
30.1.3.3.3. Mielina
30.1.3.4. Cambios nucleares (!)
30.1.3.4.1. Cariolisis
30.1.3.4.2. Picnosis
30.1.3.4.3. Cariorexis
30.1.3.5. Tipos
30.1.3.5.1. 1) Coagulativa
30.1.3.5.2. 2) Liquefactiva
30.1.4. (!)
30.1.4.1. Si la lesión es irreversible, la membrana se rompe, sale el contenido. Si es reversible la membrana se mantiene
30.1.4.2. Las alteraciones morfológicas
30.1.4.3. Diferencias
30.1.4.4. Tipos de muerte
31. Sesión 43
31.1. Padecimiento actual
31.1.1. Anamnesis --> estudio de signos y síntomas
31.1.2. Definición: motivos por los que el paciente va al médico
31.1.3. Métodos de exploración física
31.1.3.1. Inspección
31.1.3.2. Palpación
31.1.3.3. Percusión
31.1.3.4. Auscultación
31.1.3.5. Medición
31.1.4. Interrogatorio
31.1.4.1. Serie de preguntas para saber los síntomas del paciente
31.1.4.2. Motivo y circunstancia
31.1.4.3. Sintoma principal
31.1.4.4. Semiología
31.1.4.5. Causa
31.1.4.6. Estado actual
31.1.4.7. Síntomas secundarios
31.1.4.8. Pruebas de laboratiorio
31.1.4.9. medicamnetos antes tomados
31.1.4.10. Antecedentes personales
32. Sesión 33
32.1. Historia clínica
32.1.1. Es el documento más imporante
32.1.2. Médico-legal
32.1.3. Surge del contacto con el paciente y el profesional de salud
32.1.4. Se recoge información para un mejor tratamiento
32.1.5. Compuesto de
32.1.5.1. Ficha de identificación
32.1.5.1.1. Nombre, edad, domicilio, origen, religión, estado civil, teléfono, CP, rural o urbano
32.1.5.2. Antecedentes heredofamiliares
32.1.5.2.1. Diabetes, cáncer, enf. mentales, muertes de hermanos, muertes prematuras
32.1.5.3. Antecedentes personales no patológicos
32.1.5.3.1. Raza, hobbies, vacaciones, fuma, toma, costumbres, viajes recientes
32.1.5.3.2. Preferencia sexual: sólo si se sospecha de algo que amerite preguntar
32.1.5.4. Antecedentes personales patológicos
32.1.5.4.1. Asma, diabetes, enf. cardiovascular, infarto, tiroideo, artritis reumatoide, enf. psicológicas, otros
32.1.5.5. Padecimiento actual
32.1.5.6. Exploración
32.1.5.6.1. Signos
32.1.5.6.2. Exploración física
32.1.6. Anamnesis: interrogatorio
32.1.7. Funciones
32.1.7.1. Asistencia
32.1.7.2. Docencia
32.1.7.3. Investigación
32.1.7.4. Gestión
32.1.7.5. Legal
33. Sesión 34
33.1. Ficha de identidad y antecedentes
33.1.1. Barrett
33.1.2. Historia clínica
33.1.2.1. Ficha de identificación
33.1.2.1.1. Edad, ocupación, vivienda, etc
33.1.2.1.2. Fuente: papá, hija, hermano, suegra...
33.1.2.1.3. Veracidad: depende de...
33.1.2.1.4. Fuente de envío (ambulancia, calle...)
33.1.2.1.5. Motivo de la consulta
33.1.2.2. Antecedentes hereditarios
33.1.2.2.1. Alergias, diabetes, H. tensión, dislipidemias, IAM, Enf. Cardiovascular, muertes tempranas, enf. tiroideas, art. reumatoide, T, enf psi, otros
33.1.2.2.2. "Conve": haber convivido con TB positivo
33.1.2.3. Antecedentes personales no patológicos
33.1.2.3.1. Alimentación (ir más a fondo), higiene, cuidado de salud, drogas, alcohol, tabaco, pasatiempos, act física, # de parejas sexuales (si es necesario)
33.1.2.4. Antecedentes personales patológicos
33.1.2.4.1. Enfermedades de la infancia, adultez
33.1.2.4.2. 5 tipos
33.1.2.5. Luego padecimiento actual, propedéutica, tratamiento, pronóstico
34. Sesión 35 y 36
34.1. Prácticas propedéuticas y de farmacología
35. Sesión 38
35.1. Mediadores de la inflamación aguda
35.1.1. Video:
35.1.2. Presentación
35.1.3. Meh, mejor leemos el tema
35.1.4. Es una función protectora
35.1.5. 4 signos (!)
35.1.5.1. Rubor
35.1.5.2. Calor
35.1.5.3. Dolor
35.1.5.4. Edema
35.1.6. Fases (!)
35.1.6.1. 1.- Vascular
35.1.6.1.1. Primero constricción y luego dilatación
35.1.6.2. 2.- Celular
35.1.6.2.1. Emigración por quimiotaxis
35.1.7. Exudados
35.1.7.1. Conjunto de material acumulado en la inflamación
35.1.8. Mediadores (!)
35.1.8.1. De células
35.1.8.1.1. Citocinas
35.1.8.1.2. Serotonina
35.1.8.1.3. Leucotrienos
35.1.8.1.4. Oxido nítrico
35.1.8.1.5. Prostaglandinas
35.1.8.2. De proteínas plasmáticas
35.1.8.2.1. Complemento
35.1.8.2.2. Cininas
35.1.9. Principales mediadores (!)
35.1.9.1. Histamina
35.1.9.1.1. Mastocitos
35.1.9.1.2. En forma de gránulos
35.1.9.1.3. Dilata arterias, aumenta permeabilidad, media la fase transitoria
35.1.9.2. Serotonina
35.1.9.2.1. Permeabilidad, inflamación
35.1.10. C3a para fagocitosis
35.1.11. Las principales células que producen
35.1.11.1. Plaquetas, neutrófilos, mastocitos, monocitos
35.1.12. Se producen en el hígado, desactivados y se activan después
35.1.13. Sobreviven poco tiempo
35.1.14. Anafilotoxina (!)
35.1.14.1. Mediador de la inflamación
36. Sesión 39
36.1. El sistema inmune adaptativo I (moléculas)
36.1.1. Presentación (Eq. de Oliverio)
36.1.2. Cambio de isotipo (!)
36.1.2.1. Cambian las cadenas pesadas, depende de citocinas
36.1.3. Tipos de Ig (!)
36.1.3.1. IgM (!)
36.1.3.1.1. Primera en actuar, se convierte en IgE
36.1.3.2. IgE
36.1.3.2.1. Alergias
36.1.3.3. IgD
36.1.3.3.1. No se sabe, parece que maduración de Lin. B
36.1.3.4. Leer más
36.1.4. CD45
36.1.4.1. Se une a linfocitos B con T para que interactúen
36.1.5. Inmonuglobulinas
36.1.5.1. 4 péptidos, se unen a Ag de forma no covalente
36.1.5.2. 2 cadenas: Light y Heavy
36.1.5.2.1. Variable y Constante
36.1.6. Lo de Fa, Fb, Fc no es necesario aprender... sólo ¿Qué es Fab y Fc? (!)
36.1.7. Alotipo (todo cambia), idiotipo (sólo lo variable)
36.1.8. Complemento
36.1.8.1. Se activa con C1, C1Q (!) está en verde en la diapositiva
36.1.9. TCR se une a MHC I y II
36.1.10. Citocinas (!)
36.1.10.1. IL-1: inflamación
36.1.10.2. IL-4: respuesta a Th2
36.1.10.3. IL-5: quimioatrayente, maduración eosinófila
36.1.10.4. IL-8: quimiotáctico
36.1.10.5. IL-10: inhibe inflamación
36.1.10.6. IL-13: Th2 y alergias
36.1.10.7. TGF-B
36.1.10.8. Interferón: Gamma, Delta y Beta
36.1.11. De adhesión (!)
36.1.11.1. Integrinas
36.1.11.1.1. B2 integrina, deficiencia: Deficiencia de Acción Leucocitaria
36.1.11.1.2. Alpha y beta no covalente
36.1.11.2. Selectinas y adresinas
36.1.11.2.1. Tisular limitado
36.1.12. Vías de señalización
36.1.12.1. No toda la cascada, sólo que hay JAK-STAT y RAS-MAPK
36.1.13. MHC II se une con CD4, y MHC I se une con CD8 (!)
36.1.13.1. La regla del 8: el 2 con el 4 da 8, y el 1 con el 8 da 8
37. Sesión 40
37.1. Sistema inmune adaptativo II (diversidad celular)
37.1.1. Presentación
37.1.2. Capítulo 8 Generación de diversidad (!)
37.1.2.1. Leerlo
37.1.2.2. Por recombinación
37.1.2.3. TDT añade o quita nt
37.1.2.4. TCR, alpha-beta o gamma-delta, nunca los dos
37.1.2.5. (!) RAG-1 y 2, recombinasa
37.1.2.6. BCR: espacio n-terminal o de unión a antígeno
37.1.2.7. Pesado: kappa y lambda (no es necesario aprender)
37.1.2.8. Hipermutación somática (!)
37.1.3. Capítulo 9 (desarrollo de linfocitos)
37.1.3.1. 1-5 % sí sobrevive
37.1.3.2. Protimocitos: no presentan CDR, ni CD3, ni nada...
37.1.3.3. B1 --> más bebes, B2 --> más específicos
37.1.4. Notas (!)
37.1.4.1. El capítulo importante es el 8
37.1.4.2. El 9, no
37.1.4.3. ¿Cómo se genera la diversidad?
37.1.4.4. Exclusión alélica (o viene de papá o viene de mamá, no combinado)
37.1.4.5. Proceso de recombinación
37.1.4.5.1. Recombinación
37.1.4.5.2. Deleción
37.1.4.5.3. TDT
37.1.4.6. Genes C, V, D
37.1.4.7. Los T sólo reconocen linfocitos unidos al MHC, no solubles
37.1.4.8. Hipermutación somática (!)
37.1.4.9. Que con que nos sepamos el resumen del capt. 8
38. Sesión 41
38.1. Crecimiento bacteriano
38.1.1. Presentación
38.1.1.1. Marrufo
38.1.2. Curva de crecimiento asincrónica (!)
38.1.2.1. Latencia: cuando crece poco, en lo que se adapta
38.1.2.2. Exponencial o logarítmica: se adapta ya, y crece mucho
38.1.2.3. Estacionaria: no sube ni baja la población, estable
38.1.2.4. Declinación y muerte: empiezan a morir todas
38.1.3. Agentes microbianos
38.1.3.1. Biocida
38.1.3.1.1. Un agente químico que inactiva los miroorganismos
38.1.3.2. Bacteriostático
38.1.3.2.1. Propiedad del biocida que inhibe la multiplicación. Pero si se retira crecen de nuevo
38.1.3.3. Bactericida
38.1.3.3.1. Propiedad del biocida que mata bacterias. Irreversible.
38.1.3.4. Esterilización
38.1.3.4.1. Proceso que quita toda la vida, incluyendo esporas
38.1.3.5. Desinfectante
38.1.3.5.1. Productos para matar microbios en objetos o superficies
38.1.3.6. Séptico
38.1.3.6.1. Mugre, cochinada, porquería
38.1.3.6.2. Caract. de presencia de microbios patógenos en tejido vivo
38.1.3.6.3. Recordar a Semmelweis, que hizo que los doctores se lavaran las manos
38.1.3.6.4. Aséptico: sin sepsis (que no es sexy)
38.1.3.7. Antiséptico
38.1.3.7.1. Destruye microorganismos, pero no se puede dar sistemáticamente
38.1.3.8. Antibióticos
38.1.3.8.1. Natural o sintético que destruye selectivamente las bacterias a concentraciones bajas
38.1.3.8.2. Pueden usarse sistemáicamente
38.1.3.8.3. Tienen toxicidad selectiva (aunque sólo la penicilina es muy selectiva)
38.1.3.8.4. Casi sólo atacan gram+
38.1.3.9. Ver últimas 3 diapositivas, mucho texto. El OH no mata, sólo fia. El fenol sí súper mata. Mortal.
39. Sesión 49
39.1. Inflamación crónica
39.1.1. Presentación
39.1.1.1. Bautista Rugeiro
39.1.2. Mismo proceso de la inflamación aguda, pero crónica... ja.
39.1.3. Causa
39.1.3.1. Vius, bacterias, hipersensibilidad tardía
39.1.4. Genera
39.1.4.1. Autoinmunes (artitis reumatoide, E. M.)
39.1.4.2. Inflamación no regulada: Enf. Inflamatoria Intestinal
39.1.4.3. Alergias: asmas
39.1.5. A veces hay fibrosis (elastina, colágeno)
39.1.6. Por exposición a exógenos (silicie) o endógenos (arteroesclerosis)
39.1.7. Características
39.1.7.1. Células mononucleadas
39.1.7.1.1. Linfocitos
39.1.7.1.2. Eosinófilos
39.1.7.1.3. Plasmáticas
39.1.7.1.4. Mastocitos
39.1.7.1.5. Neutrófilos
39.1.7.1.6. Macrófagos
39.1.7.2. Destrucción tisular
39.1.8. Inflamación granulomatosa
39.1.8.1. Macrófagos se juntan
39.1.8.2. Rodeados de linfocitos
39.1.8.3. Que luego forman "células gigantes"
39.1.8.4. Como en TB, lepra...
39.1.8.5. Tipos
39.1.8.5.1. De cuerpo extraño
39.1.8.5.2. Inmunitarios
40. Sesión 51
40.1. Regulación de la respuesta adaptativa
40.1.1. Parte 2: www.bit.ly/mapamodulo3-2
40.1.2. Recordar que usaron streptococus neumoniae, no krepsiella. Con cápsula sí mata, sin cápsula no (!)
40.1.3. Recordar leer capítulo (12)
40.1.4. (!) CD125 (CTL-4) cómo interactúa con CD:80/86
40.1.4.1. Inhibe IL-2
40.1.4.2. Bloquea B7.1 y B7.2
40.1.5. T reguladores
40.1.5.1. Th1
40.1.5.1.1. IFN-Y (!)
40.1.5.2. Th2
40.1.5.2.1. IL-1
40.1.5.3. Treg
40.1.5.3.1. CD4 y CD25 (!)
40.1.5.3.2. Además Foxp-3 (!) para las residencias
40.1.5.4. Ts
40.1.5.4.1. CD8 (!)
40.1.5.4.2. Rechazo a injerto, CD28-
40.1.5.4.3. Cambio de isótopo
40.1.6. Paradigma de Th1/Th2 (!)
40.1.6.1. Tho da
40.1.6.1.1. Th1
40.1.6.1.2. Th2
40.1.7. Citocinas
40.1.7.1. Regulan Linfocitos
40.1.7.2. IL
40.1.7.3. Inteferón
40.1.7.4. IL-15 inhibe Linfocitos T
41. Sesión 50
41.1. Sistema inmune adaptativo III (Activación linfocítica y funciones efectoras)
41.1.1. Guaní
41.1.2. Recordar leer capítulo (10 y 11)
41.1.3. Algo de fagocitosis
41.1.3.1. Células que lo hacen
41.1.3.1.1. Macrófagos
41.1.3.1.2. Neutrófilos (antes micrófilos)
41.1.3.1.3. Dendríticas
41.1.3.2. Proceso
41.1.3.2.1. Infección
41.1.3.2.2. Quimiotaxis y "diapédesis" (!)
41.1.3.2.3. Receptores RRP
41.1.3.2.4. Ingestión
41.1.3.2.5. Respuesta inflamatoria
41.1.3.2.6. Fagolisosomas con ROS y RON
41.1.3.2.7. Digestión y exocitosis
41.1.3.3. Recordar eso de que se pega por selectina e integrina, y luego migra, diapénesis
41.1.3.4. Fagosoma + lisosoma = fagolisosoma
41.1.3.5. Integrinas
41.1.3.5.1. Mutación LAF-1 = CD11a + CD18 (!!)
41.1.3.6. Defectos (!)
41.1.3.6.1. Neutropenia (sin neutrófilos)
41.1.3.6.2. Deficiencia de adhesión leucocitaria (LAD)
41.1.3.6.3. Sx. de Chediack-Higashi
41.1.3.6.4. Deficiencia específica de gránulos
41.1.3.6.5. Deficiencia de meloperoxidasa
41.1.3.6.6. Enfermedad granulomatosa crónica
41.1.4. Otros datos
41.1.4.1. MHC-II
41.1.4.1.1. Lo de pMHC unido al Ag, se degrada en lisosoma, la cadena invariable se rompe y el fragmento "Clip" (!) se queda
41.1.4.2. MHC-I
41.1.4.2.1. Este proceso es por ubiquitina-proteosoma, que procesa el antígeno y con TAP-I y TAP-II es transportado al MHC.
41.1.4.2.2. Se une al CD8
41.1.4.2.3. Chaperonas (calexina y Calreticulina)
41.1.4.3. Señales (!)
41.1.4.3.1. 1era señal: pMHC con el linfocito T
41.1.4.3.2. 2da señal: CD28:CD80/86 o CD28:B7.1/B7.2
41.1.4.4. (!) FAS y FAS ligando
41.1.4.4.1. FAS (de la célula infectada) cuando se une con FAS lingado (del linfocito) activan apoptosis
41.1.5. Presentación de Activación de linfocitos
41.1.5.1. Leer del libro
41.1.5.2. Primero se fagocita el Ag
41.1.5.3. MHCII
41.1.5.3.1. Depresiones de clatrina
41.1.5.3.2. Se une el gasosoma con el lisosoma y del RE el MHC-II, queda la parte Clip de la cadena pesada, y así se une el Ag + el MHC-II = pMHC y así se expresa en la membrana
41.1.5.4. MHC-I
41.1.5.4.1. Todas las células recordar mi presentación
41.1.5.4.2. Por virus, por ejemplo
41.1.5.4.3. Por ubiquitina-proteosoma, el TAP1y2 trnasportan al aparato de Golgi, se secreta y el CD8 lo detecta
41.1.5.5. Activación de Linfocitos T
41.1.5.5.1. Los TCR no pueden detectar Ag solubles --> sólo unidos con MHC en las CPA
41.1.5.5.2. Sinápsis inmunológica
41.1.5.5.3. Trasducción de señales
41.1.5.5.4. Sensibilización
41.1.5.5.5. Los CD8
41.1.5.5.6. Linfocitos T de memoria
41.1.5.6. Activación de Linfocitos B
41.1.5.6.1. Los BCR sí detectan Ag solubles
41.1.5.6.2. Independiente de Linfocitos T (TI)
41.1.5.6.3. Dependiente de linfocitos T
41.1.5.7. Anergia: falta de estimulación (!)
41.1.6. Funciones
41.1.6.1. Humoral
41.1.6.1.1. Anticuerpo
41.1.6.1.2. Complemento
41.1.6.2. Celular
41.1.6.2.1. Hipersensibilidad retardada
41.1.6.2.2. Lisis
42. Sesión 30
42.1. Metabolismo microbiano
42.1.1. Presentación
42.1.1.1. Marrufo
42.1.2. (!)
42.1.2.1. El factor colicinogénico, lo tiene E. coli y mata otras bacterias que no lo tienen (produce colicina)
42.1.3. Algo de genética microbiana
42.1.3.1. Mutación
42.1.3.1.1. cambio espontáneo o inducido HEREDITARIO (!), en material cromosómico o extracromosómico (plásmido)
42.1.3.1.2. Características
42.1.3.1.3. Tipos
42.1.3.1.4. Agentes mutágenos
42.1.4. Metabolismo bacteriano ahora sí
42.1.4.1. Metabole = cambio
42.1.4.1.1. Ya saben la definición, desde primaria
42.1.4.2. Anabolismo y catabolismo, se llevan al mismo tiempo
42.1.4.3. Requiere
42.1.4.3.1. Oxígeno
42.1.4.3.2. Físicos
42.1.4.4. Tipos tróficos
42.1.4.4.1. Según fuente de energía
42.1.4.4.2. Según fuente de oxígeno
42.1.4.4.3. Según el aceptor de e
42.1.4.5. Vía de emden-meyerhoff
42.1.4.5.1. O glucolisis pues
42.1.4.5.2. De glucosa-6-P a piruvato
42.1.4.5.3. Fermentación en ecuariotes descubierta
42.1.4.6. Sistema operón (!)
42.1.4.6.1. Las eucariotas no tienen (!)
42.1.4.6.2. Se refiere básicamente a que cuando no se necesita no se transcribe proteína para eso
42.1.4.6.3. Hay un regulador (!) R: que produce un represor
42.1.4.7. Fermentaciones
42.1.4.7.1. Estanol: levadura
42.1.4.7.2. Lactato: streptococus, enterobacter, aeroma
42.1.4.7.3. Propinato: clostridium