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Módulo 3 (parte 1) Patobiología by Mind Map: Módulo 3 (parte 1)
Patobiología
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Módulo 3 (parte 1) Patobiología

Sesión 1

Presentación del módulo

Estudien hasta vomitar.

Hagan buenas fiestas.

No sólo sepan medicina.

Sesión 2

Introducción a la patobiología

Baez, Día de la caída (es para acodarme de la clase... en serio)

Galeno, Médico más famoso, Se basaba en animales, Luego llega Paracelso y quema sus libros

Siglo XV, Ahí empieza el conocimiento, Porque dejan que hagan autopsias (!), Antes no se hacían por considerar al cuerpo humano sagrada, Desde una epidemia se empezaron, para saber de qué habían muerto

Patología, General, Como trombosis o inflamación (dan en cualquier lugar), Sistémica o especial, Ya aplicada a algún órgano o lugar

Estudio de la enfermedad, 1. Interrogatorio, 2. Exploración física (propedéutica), 3. Estudios de gabinete (imágenes, electro), 4. Análisis clínico: BH, química sanguínea, 5. Estudio citológico (!), Lo último y más preciso (!)

Notas:, Esteatosis: grasa en hígado - síntoma de alcoholismo, TB (tuberculosis): bácilo de Koch, -itis: inflamación, En el enfisema la conexión entre alveolos se rompe, Riñón pesa 120 grs, Hígado pesa 1.5 kg

Sesión 3

Bioética médica

Principios, Juramento hipocrático, Consejos de Esculapio a sus hijos, Oración de Maimónides, Declaración de Helsinki, Consentimiento informado, Pautas éticas para investigar en seres humanos (CIOMS), Código de ética médica de la Asociación Médica Mundial

Surgimiento, Casos paradigmáticos, Juicios a doctores de Nuremberg, Estudios de sífilis de Tuskeegee (negros), Cáncer en judíos ancianos, Sin comentarios, Hepatitis en Willowbrook, Niños enfermos, les provcan la hepattitis, Casos Karen Quillan y Baby Doe, Padres negados a operar a su hijo, se muere de hambre, Caso Schiavo y Sampero

Dirección y situación mundial, Latrocéntrica (de medicina) hacia prospocéntrica (de paciente), Actualmente la biomedicina es centropoplástica y pigmaliónica (sin naturaleza humana), Es secular y pluralista (varía mucho)

(!), Tommas Beachcamp y J. Childrens, Principios, Autonomía, Beneficiencia, No maleficiencia, Justicia, Reglas, Privacidad, Confidencialidad, El paciente decide cuánta información personal dar, Veracidad, Fidelidad

Sesión 4

Ética del estudiante

Arriaga

Requiere, Conocimientos --> MBE, Habilidades --> Med. Basada en Problemas, Actitudes --> Humanismo y ética

Necesidades del estudiante, Conocimientos adecuados a su grado, Confianza (fiduciariedad), Responsable, Honesto

Problemas, Comportamiento, Excesos, Lenguaje, Aspecto, Actitud, Prejuicios, Reporte de errores, Reconocer límites, Disciplina, NOrmas, Puntualidad de Alemán

Notas:, Nos puso un párrafo de William Osler

Sesión 6

Introducción a la microbiología

Información personal, Define, Parásito, Dicho de un organismo animal o vegetal: Que vive a costa de otro de distinta especie, alimentándose de él y depauperándolo sin llegar a matarlo., Microbio, Seres sólo visibles al microscopio, Casi todos son unicelulares, "Si un virus de tamaño promedio tuviera el tamaño de una pelota de tenis, una bacteria sería del tamaño de media cancha de tenis y una célula eucariota sería como un estadio entero de fútbol", Clasificaciones, Virus, Sólo ADN o ARN, Necesitan maquinaria metabólica, No hay naturalmente en el humano (como las bacterias), Actualmente se usan para crear antitoxinas e incluso destruir tumores, Procariotas, Forma, Esfera (cocos), Bastón recto (bacilos), Bastón curvado (vibrios), Espirales (espirilos), Se pueden autoreplicar, 30-60 minutos, Endosporas: mecanismo de defensa, capa protectora al calor, radiación, etc, Eucariotas, Protozoos, Reproducción por bipartición, Hongos, Los hay macro y microscópicos, Como las levaduras, Producen enfermedades infecciosas, Mundo prostista, Eucariotas, Viven en lugares húmedos, Tienen flagelos, 30 mil tipos, Cazan para comer algas, bacterias, hongos, Descomponen las algas, papel en la cadena alimenticia, Clasificación, Cilidados, Tienen cilios, El paramecio es un representante de este grupo, Flagelados o mastigóforos, Tienen... flagelos, exacto., Son como cilios pero más largos, así se mueven, Rizópodos o sarcodinos, Tienen pseudópodos, Así capturan alimento, Esporozoos o apicomplexa, Esporulación (división), Sin gran movilidad, 4 técnicas para conocer patógenos, Técnicas moleculares, Ventajas, Rapidez, específicos, No necesitan un microorganismo viable, Desventajas, Alta sensibilidad que puede dar un falso positivo, Algunas técnicas moleculares, Análisis de plásmidos, Hibridación con sondas, DNA arrays, Electroforesis, Reacción en cadena de la polimerasa, Secuenciación

Información de la sesión, Presentación, Marrufo, Suéter negro, rombos azules, (Bibliografía recomendada: Jawtz), Historia, Frank Castoro (o algo así, no oí bien), Italiano, siglo XI, "Mismas", Observó el paludismo (palu = lago en latín), se daba cerca de los lagos, los atrópodos la transmistían, Robert Koch, Nota: vemos hasta las 250 micras, TB: peste blanca, Mycobacterum tuberculosis, antes bacilo de Koch, Inventó y usó para aislar una papa con glicerina o quelosa (también agar que son algas tituladas), Postulados... faltaron, Pasteur (!), Dijo que los microbios producían enfermedades, Descarta la generación espontánea, Con el experimento con el matraz de cuello de cisne, Fiebre carbonosa, su experimento estrella: bacillus anthracis, Peste bubónica, postellera pestes, saltaba de la pulga de la rata al humano, Vacuna de la rabia, Fermentación, Leeuwenhoek, "Animáculos" (!), Rechazan sus conocimientos en la Academia de Londres, Parásito, Antes era "cerca de la comida, Ahora tiene que implicar daño, Si no hay daño es un comensal, A veces de comensal puede pasar a ser parásito y viceversa, Ejemplo: E. Coli, 90 % de los casos infeccioso en riñón, Ejemplo: Estafilococo, Normal en manos, vías aéreas superiores, Si se transforma da neumonía, O bien, en la piel puede provocar abscesos, Notas:, "el" pus, no "la" pus, Protozoarios son los más grandes, Frotis = impronta, Productos biológicos: sangre, orina, etc

Sesión 5

Introducción a la ecología

Marrufo

Ecos = casa

Vida y su interrelación

Tipos de relaciones entre S. V (!), Intraespecíficas: misma especie, Interespecíficas: entre diferentes especiesl

"Nomenclatura" de relaciones, Nombre, A - B, Notas, Amensalismo, - o, A es afectada, B no es afectada, Competencia, - -, 2 inhibidos, Neutralismo, o o, Ninguna afecta a otro, Depredación, + -, A es más grande que B, Parasitismo, + -, A es más pequeño que B, Protocooperación, + +, Beneficencia no obligatoria, Mutualismo, + +, Beneficio obligatorio, Comensalismo, + o, B no afecta al huésped

Sesión 9

Citología bacteriana I

Presentación, Marrufo, Chaleco

Después de los protozoarios las bacterias son las más grandes

Bacteria: de bastón - bácilo, En 8-10 hrs se forma una colonia (población después de sembrar varias células), (Clonal: población si solo siembras una célula), Antes eran del reino protista (unicelulares), ya no, 1 sólo cromosoma circular + plásmido (casi no)

Estructuras bacterianas, 1) Cápsula, De polisacáridos (carbohidratos), Gelatina, A veces sirve para enfermar, A veces la pierden, 2) Pared, Más fuerte, No es totalmente permeable, Da forma y tamaño a la bacteria, Vital (si no hay pared, no hay división, no hay vida), Protoplasto: bacteria sin pared en forma experimental, Mycoplasmas: en la naturaleza, Polímero de, n-acetilglucosamina, n-acetilmurámico, No hay en los vegetales, 3) Membrana citoplasmática, Organelo, De fosfolípidos (!), Ahí están las enzimas, Donde se generan los nutrientes y todos los procesos metabólicos, Porosa, Tiene repliegues: mesosomas, Laterales, Toma ADN y lo lleva a otro lado para que se duplique, Tabique, Ayudan a división celular, 20-15 % es "nueva", 20-30 % del peso, Es barrera hosmótica, Pili, Pelos, Funciones, Fijarse, Relacionarse, Intercambiar materiales, Casi no hay en cocos, Aunque los cocos sí tienen... irónico, Flagelos, Recuerden flagelarse, Macizas, desde la pared

Tinción de Gram, Con la lisosima se rompen las paredes bacterianas, Eso hace la penicilina (B-lactámicos), Por Has Christian en 1884, Vecker le ayuda, Uso en bacteriología, Tinción diferencial, Bacterias..., Gram +, Morado, Porque ya no absorben la safranina, La pared es mucho más ancha, Así que tiene ácido teicóico (!) para dar soporte, Fijación --> violeta --> yodo --> decoloración (alcohol + cetona) --> safranina, Todo sucede por la pared celular (!), Gram -, Rosa, De la safranina, Más agresivas, La pared es más delgada y rugosa, Tienen otra membrana externa de lipopolisacáridos (o endotoxina de Gram - ), Así matan otras células

Sesión 10

Citología bacteriana II

Información personal, Mesosomas, Invaginación en la membrana celular, No se presenta normalmente, sólo cuando se preparan para tinción, Cromatóforos, Son células que tienen pigmentos y así reflejan la luz de cierto color, Colores, Azul: cianóforos, Rojos: Eritróforos, Iridóforos: iridiscente, Leucóforos: blanco, Melanófonos: negro/marrón, Xantóforos: amarillo, Clases, Biocromos, Carotenoides y pteridinas, absorben la luz y reflejan la que no absorben, Esquemocromos, Dispersan la luz que llega, Esporas, Una célula que produce otra para sobrevivir, Obvio pasa por mitosis, Endoespora se dice si está inactiva la bacteria, Pasos de la esporulación, 1.- Se duplica el ADN, Se forma la "bolsa" de la espora y se aisla el ADN + un poco de citoplasma, La membrana plasmática aisla lo del paso 2, Se forma la forespora, Se forma una capa de peptidoglicano entre ambas membranas, Se forma una capa de resistencia, Se libera la espora al medio

Información de la sesión, Presentación, Mesosomas laterales, Ahí se pega el cromosoma, En el "origen" o "duplicador", Ver diapositiva para imagen, El cromosoma gira al revés de las manecillas del reloj y se va duplicando, Contenido celular, ADN en cromosomas y ARN en ribosomas, Gránulos de volutina o metafosfato, Material de reserva, Cospúsculos de pigmentos (pero nunca clorofila), No tienen Retículo Endoplásmático (!), ni núcleo (procariotas), ni mitocóndrias, Pili, También "fimbrias", No hay en los cocos, En bacilos o cocobacilos, Pilina: subunidades de proteína, Hay un corpúsculo basal que están dentro de la célula, es duro (!), Los gram+ casi no tienen o son más delgados, Flagelo, No todas las bacterias lo tienen, no es vital, Número de "mechones", 1: monotrica, 2: lofótrica, 3: anfítrica, 4: perítrica, Flagelina: subunidades de proteína, Glicocalix, Polímero de "gluacana" que sirve como pegamento, Pocas bacterias tienen, Descubierto en streptococo, que causa caries, Solamente in vivo (!), Estado de las bacterias, Estado vegetativo --> "Vivas", Esporas, Estado quiescente, "dormidas", Reserva de ADN, que resiste al medio ambiente extremo, Formación, Sale el agua (deofilización: se conserva gracias a deshidratación a bajas temperaturas), Arrincona el ADN y ADN pol, Envuelve ADN y ADNpol, Se le añade una "corteza" (super dura y resistente), La bacteria "revive" al romperse la corteza, 30-40 años en forma de espora pueden sobrevivir, Tipos, Ecuatoriales (deformantes y no deformantes), La espora se forma en el medio, Subterminales (deformantes y no deformantes), La espora se forma entre el extremo y la mitad, Terminales (deformantes y no deformantes), La espora se forma en un extremo

Sesión 12

Panorama general de inmunología

Información personal, Inflamación, Fuente:, Respuesta defensiva frente a agresiones, Respuesta localizada e inmediata, Atrae a células inmunes y más sangre, Fases, 1.- Se liberan mediadores por el mastocito por los estímulos, Mastocito: célula inmune inespecífica de la célula ósea, Si se activa libera factores que tiene dentro, Existe en todos los tejidos, sobre todo alrededor de los vasos, El C3a y C5a son ejemplos de factores inflamatorios, También la IgE se capta por la membrana del mastocito, 2.- Los mediadores hacen efecto: hacen alteraciones vasculares, Histamina, Detectado en el mastocito y basófilo, De la descaboxilación de la histidina, Actúa sobre receptores H1 y vasodilata, Si actúa en H2 regula la inflamación, Enzimas proteolíticas, Kininnogenasa actúa sobre proteínas kininógenas y así rompe los péptidos y produce kininas, Las kininas causan vasodilatación y permeabilidad vascular... y dolor, Factores quimiotácticos, ECF-A, atraen eosinófilos al foco inflamatorio, NFC atrae neutrófilos, Heparina, Inhibe coagulación, favorece llegada de moléculas y células al foco inflamatorio y regula, 3.- Llegan moléculas y células inmunes al foco inflamatorio, Fase 1, ALteraciones vasculares para que pase sangre, Inmonoglobulinas, Las Ig M y G, Factores de complemento, Los C3a y C5a, kininógenos, Proteínas de fase aguda, Proteína C reactiva que fija algunos gérmenes y activa otros complementos, Factores de coagulación, Fase 2, Llegan células inmunes, Basófilo, Libera mediadores, Neutrófilo, De las primeras en llegar al foco, Elimina por fagocitosis a los invasores o libera factores tóxicos y así mata, Monocito/Macrófago, Presenta el antígeno a células T y B, SIntetiza interleucina 1 (IL-1), Clásica, que produce fiebre, Linfocitos T y B, Las B sintetizan IgE, Las T producen linfoquinas que prolongan la inflamación, Eosinófilo, Es una célula citotóxica pero aparece en infecciones por parásitos, 4.- Se regula el proceso, para equilibrarlo, Se varía la concentración de:, Histamina, PGE, Agonistas autonómicos, Heparina, Eosinófilos, 5.- Se repara el problema, Llegan los fibroblastos que proliferan y sintetizan colágeno, Prolifera las células epiteliales y vasos, No se sabe bien cómo funciona esto pero parece que la IL-1 activa, Fagocitosis, Etapas, 1.- Pasaje de células al torrente, Se pegan al endotelio vascular para ir a la amenaza, Se producen citoquinas: IL-1, TNF, IFN. Activado por citocinas, 2.- Adherencia, Se pega el fagocito al microorganismo, 3.- Ingestión, Con los receptores de adherencia se invagina el sitio para que el patógeno se vaya insertando en el fagocito, Puede comer varias a la vez, 4.- Digestión, Se desintegra por mecanismos dependientes de oxígeno (radicales libres), O por lisosomas y así se destruye el antígeno, 5.- Excreción, Lo hace popó y se limpia. No es cierto., Queda una vesícula que tiene desechos, por exocitosis, Lo expulsamos al toser o por moco (qué interesante)

Información de la sesión, Presentación (quedó en mandarla después), Guaní, saco y camisa roja, Bibliografía: Thao Doan o Abba, Inmunidad, Innata, Características:, Rápida, local, Reconocimiento por PAMP (!), Patogen Association Molecular Patron, Barreras naturales, Fagocitos (NK) y complementos, Adaptativa, Características:, Reconocimiento diverso, no sólo microbios, Linfocitos (!), Celular, Linfocitos, Humoral, Anticuerpos, Notas, Linfocito B, Se convierte en célula plasmática que segrega anticuerpos (!), Complemento, Para llamar la atención y mejorar fagocitosis, Linfocitos, CD4, Cooperador, CD8, Destructor, Presentadora de antígenos = fagocito, Neutrófilo, De la innata, primero en llegar, NK, Natural Killer, Elimina cáncer y células infestadas por virus, Innata, C5a (!), Dijo que era importante, Es una proteína de anclaje a la que se une C6 y así puede formarse el cilindro que mataba la célula patógena, Vídeos, (Nota: esta es mi interpretación de lo que entendí de los videos que vimos en la presentación), Reconocimiento innato de patógenos, Célula dendrítica llega a la infección, con el Toll o RLR detecta los PAMPs, y la CDM lleva esos PAMPs a la célula dendrítica para identificarla, Fagocitosis, En los receptores Fc se detecta un patógeno, entonces en esa parte se invagina. Cuando el patógeno está dentro suelta lisosomas dentro para matar a la célula invasora., Quimiotaxis, Los neutrófilos persiguen al patógeno por un marcador químico, luego lo fagocitan, Rodamiento, Cuando hay una herida, se sueltan selectinas, esas hacen que el leucocito que va por la vena se pegue a la pared. Pasa por la vena hasta la herida para ir a curar., Adhesión, Se refiere a cuando se pega el leucocito a la pared. Se pegan gracias a las interleucinas, Homing, Las células van al sitio de la herida, Inmunidad pasiva vs activa (!), La activa se refiere a cuando tú te expones al patógeno, pasiva es cuando te vacunas por ejemplo., Josué usaría la pasiva., Sistema complemento, Un montón de C1 C2, Cquiensabequé, que después veremos, Mata por lisis, Extra: leer artículo que dejará de "Overview of the inmune response"

Sesión 14

Genealogía de las células del sistema inmune

Información propia, Resumen capítulo 1 Thao Doan, RRP, Receptores de reconomiento de patrones, Parte de la inmunología innata, Son para reconocer células normalmente patógenas, Se unen a los PAMPs, Receptores de origen somático, Son receptores generados aleatoriamente como parte de las defensas en células B y T, Muchas muchas posibilidades por recombinación génica, Las MHC (mayor histocompatibility complex I) deben estar en todas las células del cuerpo para saber que son propias y no tienen cáncer o defectos, Los linfocitos citolíticos naturales lo detectan, Memoria inmunológica, Permite identificar y con el tiempo atacar de forma más eficaz y energética al invasor, Los receptores pueden estar en forma soluble también, no sólo en la membrana, Las células inmunes deben saber si las otras células son seguras para interactuar, Se pueden usar métodos como aislamiento, degradación o digestión (consumición) para atacar a los patógenos, Notas de Abba, células del sist. inmune adaptativo, Presente en todo el cuerpo, En los "órganos linfáticos periféricos" se concentran los antígenos, Primera medida contra la infección, Los antígenos en estos órganos están expuestos en las CPA (cél. presentadoras de antígenos), Células del sistema inmunitario adaptativo, Linfocitos, Únicas capaces de reconocer antígenos, Así que interviene en la memoria inmunitaria, especificidad y respuesta, Funciones, Si se pasan de persona a persona esta gana inmunidad, Si hay deficiencia (como en el SIDA) se generan problemas, Sólo estas producen receptores específicos para antígenos específicos, Linfocitos B, Producen anticuerpos, De la médula ósea (Bone marrow), Subtipos, Linfocitos B foliculares, De Zona Marginal, B-1, Linfocitos T, Mediadores de inmunidad, Nacen del Timo, Subtipos, Cooperadores, Citotóxicos (LTC), CD4, Parecidos, Los NK se le parecen, Linfocitos citolíticos naturales, Pero no son linfocitos, Los NKT se le parecen, Linfocito virgen, Es soltero, tiene 40 años y jamás ha tenido sexo, Es decir, nunca ha tocado un antígeno, Son los que se preparan para ir a las infecciones una vez que aprendieron a identificar antígenos, Si tocan un antígeno van a G1 y se clonan (expansión clonal), Linfocito efector, Se activan y crecen, luego se llaman linfoblastos, Linfocito de memoria, Los NK se le parecen, División de tejido linfático, Generadores o primarios, Ahí maduran los linfocitos, Ahí maduran los linfocitos, Periféricos o secundarios, Se ponen en marcha los linfocitos hacia antígenos, Periféricos o secundarios, Se ponen en marcha los linfocitos hacia antígenos, Todas las células vienen de: célula troncal hematopoyética, Tienen CD34 y anteígeno 1 (sca-1), Timo, Linfocitos T, En el mediastino, Síndrome de DiGeorge: genético, falta de timo, Los antígenos van a los glanglios a través de los vasos linfáticos, Linfa: líquido intersticial absorbido, Resumen: Abbas, pág 71

Información de la sesión, Presentación (pendiente), Guaní, gris, Componentes, Células, Órganos linfáticos, Primarios, Secundarios, Sistema linfático, Sistema circulatorio, Células del sistema inmune, Granulares y agranulares, Del innato y del adaptativo, Función, CPA (como la dendrita), Células reconocedoras, Células efectoras, Linaje hematopoyético, De la célula pluripotencial hematopoyética, Linaje mieloide, Eritroide, Eritrocitos, Trombolítica, Plaquetas, Granulocítica, Neutrófilos, Basófilos, Eosinófilos, Monocitos, Monocito, Dendrítica, Linje linfoide, Dendritas, Linfocitos, NK, T, B, Célula plasmática (!), Células, Linfocitos, Únicas capaces de reconocer antígenos, Del sistema adaptativo, Morfología, Si es virgen: 6-10 micrometros, Si no es virgen: 10-15 micrometros, Ojalá haya usado condón canguro, Tipos, (!) los conceptos, B, Maduraban en la Bolsa de Fabricio de los pájaros, CD19+, T, Maduran en el timo, Inmunidad celular, CD4: cooperadores, CD8: citotóxicos, NK, Matan células infectadas por virus o cancerosas, CD16+, CD56+, T reguladores, Regulan la respuesta inmune; autotolerancia, CD3+, CD4+, CD25+, T γδ, Cooperadores y citotóxico, Pero de inmunidad innata, NKT, Combinación de NK con T, Supresión o actividad respuesta adaptativa, CD16+, CD3+, Nota:, CD = Cluster of differentation, Funciones, Promoción de interacciones célula/célula + adhesión, Trasducción de señales que pueden activar a la célula, Activación, Por antígenos y citocinas, Fases, Síntesis de proteína, Proliferación (Clonal expansión), Diferenciación, Homing, Dato: si hay infección viral, los T pueden incrementar hasta 50, 000 veces, CPA, Células Presentadoras de Antígeno, Capturan antígenos y los muestran a los linfocitos (para que "aprendan") y dan señales, Tipos, Profesionales (!), Dendríticas, De la médula ósea, Linaje linfoide y mieloide, Macrófagos, Monoblasto --> monocitos (si están en la sangre) o macrófagos (si están en el tejido), El macrófago da:, Macrófago activado, (Todas son la misma) Microglia, Coppler (en hígado), osteocito (en hueso), macrófago alveolar, Linfocitos B, Otras, Células dendríticas foliculares, Origen desonocido, Células epiteliales, Le presentan el antígeno a CD4, con la MHC2, Leucocitos granulares, (No son un tipo de célula, son varias), Nucleos multilobulados, Neutrófilo, Se usaba color neutro para teñirlos, Los más numerosos, Llamados "polimorfonucleares", Divididos en 2 o 3 segmentos, vida de 6 a 7 hrs, Tardan 2 semanas en madurar, De metamielocito --> banda --> bastón --> neutrófilo segmentado, Son especialistas en luchar contra bacterias, Si hay <10 %: SIRS (como una sepsis pero sin foco de infección), Síndrome Respuesta Inflamatoria Sistémica, Suben en las infecciones (obviamente), Basófilo, Se usaba colorante básico, Tienen gránulos de histamina (!), Genera:, Prurito, Enrojecimiento (eritema), Extravasión sanguínea, Broncocostricción, Cuando están en tejido: cebados o mastocitos, % 1, Eosinófilo, Se usa colorante ácido - eosina, Asociados a infección parasitaria, O reacciones ante medicamentos, De la médula ósea, Linfocitos B, A la sangre, Timo, Linfocitos T, A la sangre, A los ganglios

Sesión 15

Genética microbiana I

Presentación, Marrufo

ADN, Peso molecular de 3X10 a la 9, Avery, Mccarty and Macleod (!), Lo descubren en el fenómeno de Griffith, INyectaban a ratones virus con y sin cápsula, Si inyectaban con cápsula muertos, y sin cápsula vivos, moría el ratón y en la biopsia había con cápsula vivos, Funciones, Replicación, De ADN a ADN, Transcripción, De ADN a ARN, Plásmidos, ADN extracromosómico autónomo, obvio contiene genes, Doble cadena circular, También hay en eucariotas, Ejemplos (!), Factor F+ (sexo), Factor colicinogénico, Factor R (resistente a múltiples antibióticos), Recombinación genética, Por eso es que evolucionamos y sobrevivimos, Transformación, Casi ninguna bacteria puede tomar ADN exógeno e integrarlo al suyo (recombinarlo) por las endonucleasas de restricción, Pero klebisiella pneumoniae, streptococus, haemophillis, escherichia sí pueden si es ADN homólogo, Descubierto por Griffith 1928, Tomar e integrar ADN al suyo, Nota:, Sí hay intrones en procariotas, pero muy pocos (!), Codifican para ARN intrónico, Enzima que controla otros genes

Sesión 16

Genética microbiana II

Incluida en la I

Sesión 17

Programa Nacional de Salud

Presentación, MASH, amarillo

Respaldado en la Constitución, Artículo 26 (!), El estado hará un sistema de protección, Art. 4 (!), Todos deben tener salud

Plan Nacional de Desarrollo, Define las prioridades a tomar

Ley General de Salud, Respalda a los artículos 26 y 4

Contenido, Intro, 1,.- Diagnóstico, 2.- Alineación de metas nacionales (nuevo de otros programas), 3.- Objetivos,, estrategias y líneas de acción, 4.- Indicadores, Glosario de términos, Anexo con datos de consulta ciudadana

Metas (!), México en Paz, Incluyente, Educación de Calidad, Próspero, Responsabilidad Global

Estrategias, Cada objetivo tiene 7 estrategias, Cad estrategia tiene 7 líneas de acción y 2 estrategias transversales, 2 o 3 indicadores

Sesión 18

Metodología epidemiológica

MASH

Define, Estudia epidemias, Estudio de población o lo que le acontece, Estudia factores que determinan la frecuencia, Distribución y terminantes (Mac Mahan Pug), Vega Franco, también da más definiciones por si no hay suficientes

Objetivos, Describe ocurrencia, Analiza factores de origen, Propone intervanción, Estudia enfermedad-salud

Aplicación, Describir enfermedad-salud, Control y prevención, PLanificación

Métodos, Usa el método científico, Biología, mate, adminstración, Para tomar decisiones

Investigación, Básica (sin aplicación), Aplicada, Clínica, Administrativa, Epidemiológica, Estudios:, Descriptivos, Analíticos, Experimentales

Triadas, Ecológica, Huésped-ambiente-agente, Metodológica, Tiempo, lugar y persona, Sistemático, Descriptiva, analítica y experimental, Medidas de frecuencia, Prevalencia, incidencia y mortalidad

Sesión 19

Adaptación celular

Patricia Ortega

Respuesta a estrés y estímulos nocivos, Las células normales tienen un rango límitado de funciones (!), Afecta la situación metabólica, diferenciación (maduración), especialización, células cercanas, sensibilidad a sustratos

Célula normal, Adaptación al estrés, Lesión, Lesión irreversible, Necrosis, Apoptosis

Adaptaciones, Caambios reversibles (!) en número, tamaño, actividad metabólica o funciones, Hiperplasia, Incremento en un número de células, Fisiológico, Normal, compensador, Patológico, Estimulación hormonal excesiva, Efectos de Factor de Crecimiento, Terreno fértil para el cáncer, Enfermedad de Graves, Mecanismos, Hepatectomía, Normal: 0.5-1 % de repliación ADN, Señal: se produce a las 12 horas, 1-2 días, se presenta el pico, 1-2 semanas, término, Factores, Factor de crecimiento, Factor de crecimiento hepatocitario, Factor de crecimiento epidérmico, Citocinas, C6, ILS, Corríjanme si estoy mal aquí, Hipertrofia, Aumento de tamaño (!), Fisiológico, Útero, Miocitos por esfuerzo, Patológico, Factor de hipertrofia cardiaca: por fuerzas mecánicas, factores, agonistas, Atrofia, Disminución del tamaño, pérdida de sustancias celulares, Fisiológica, Fases iniciales del desarrollo, Útero después del parto, Patológica, Menos trabajo,, Inervación, Menos sangre, Nutrción, Mala estimulación endócrina, Envejecimiento, Presión, Las células NO están muertas (!), Mecanismos, Degradación por lisosomas, ubiquitina-proteasa, vacuola, lipofucina, Metaplasia, Es un cambio reversible, de un tipo de célula madura a otro tipo (!), Metaplasia escamosa, de Barrett, Peden inducir a transformación cancerosa, En el esófago es peligrosa, Reprogramación de células madre

Sesión 20

Lesión y muerte celular

Presentación, Paty Ortega, Dicen que pregunta de diapositivas

Anatomía patológica, Unión entre ciencia básica y clínica, General (reacciones básicas), Especial (respuestas específicas)

Lesión celular, Cuando se exceden límites de la adaptación, Irreversible,  El estímulo persiste o es muy intenso,  Resultado final de la lesión celular, Causas de lesión, Hipoxia, químico, físicos, fármacos, infecciones, RXR inmunológicas, genética, nutrición, Principios, La reacción depende de tipo de lesión, duración e intensidad (obvio), Consecuencias dependen de la capacidad adaptativa, Hay lesión en uno o más componentes, Estímulo lesionante, Baja de ATP, Daño mitocondrial, Daño membranas (lisosomas), NOS, Mecanismos bioquímicos de la lesión (!), "Deplación" del ATP, Se asocia a hipoxia y toxinas, Si disminuye 5-10 %, Reduce la bomba Na-K (depende de ATP obvio), Más glucolisis anaerobia (más ácido láctico y menor pH), Falla de bomba de Ca, Alteración protéica, Daño mitocondrial, Por aumento de Ca citosólico, Abre canales, Estrés oxidativa, Sale cit C, proapoptosis, Degradación de fosfolípidos, Flujo de Ca citosólico y pérdida de homeostasis de Ca, Isquemia, Enzimas que lo activan, ATpasas, Fosfolipasas, Proteasas, Endonucleasas, Daño al núcleo y membrana, Acumulación de radicales libres de oxígeno, Estrés oxidativo, NOS, Un electrón sin aparear que genera energía, Peroxidación de membrana, Modificación de proteína, Lesiona el ADN, Para sue eliminación:, Antioxidantes, Hierro y cobre, Catalasa, Superóxido dismuatasa, Glutatión peroxidasa, Defectos de la permeabilidad de la membrana, Bajan los fosfolipidos, NOS, Anormalidad citoesquelética

Sesión 27

Acumulaciones intracelulares

Presentación, Patricia Ortega

Debido a, Trastornos metabólicos, Tipos de sustancias que se acumulan

Tipos, Una sustancia endógena, Producción normal o veloz, pero... el metabolismo es malo, Como proteínas de las gotas de los túbulos renales, Una sustancia endógena anormal, Proteína mal hecha, Defecto de plegamiento, se acumula, Alfa-antitripsina-1, Sustancia endógena normal, Pero se acumula por defectos hereditarios, Falta la enzima, Enzimas del metabolismo, de lípidos y carbohidratos, Sustancia exógena anormal, Porque no existen las enzimas para digerirlo ni transportarlo, Carbón (inocuo), silicio

Sustancias, Lípidos, Triglicéridos, Colesterol, Fosfolípidos, Como figuras de mielina, Enfermedades por defecto lisosómico: se acumulan lípidos, etc, Esteatosis, En hígado, en las células perenquimatosas, Pero aparte en corazón, músculo, riñón puede haber, Por diabetes, tóxicos, anoxia, obesidad, pero principalmente ALCOHOL, Lipofuscina, Un color pardo/acre, Por envejecimiento, degradación de membrana, Hemtomas, Colesterol, Se ve en la piel, Colesteroloma, En las vesícula, Arteroesclerosis, Xantomas, Nieman-pick, Proteínas, Gotas rosas (eosinófilas), Vacuolas, Se ven amorfas, Amiloidosis: plegamientos de B-amiloide, Causas, En los túbulos renales --> se pierde la proteína entonces se intenta reabsorber, Cuerpos de Russell --> mucha Ig, Secreción de proteínas defectuosas, Enfisema, Anti-tripsina, Lesión por estrés, Acumula proteínas del citoesqueleto, Acumula filamentos, microfilamentos, vincetina, etc, Alzheimer, alcoholismo (delirios, por eso quedan así), Glucógeno, Vacuolas, Glucosa o glucógeno, mal, Diabetes, túbulos, Pigmentos, Exógeno (carbón...), Endógeno, Lipofuscina, Radicales libres y ser anciano, Melanina, Melanocitos - negro, Hemosiderina, De hemoglobina, Amarillo a pardo /azul, Hemorragias

Cambio hialino, Esto no preguntarpa, ALteración intra o extracelular, rosado vitreo, Acumulación de algo pero no se sabe qué

Calcificación patológica, Distrófica (!), En tejido vivo, Areas de necrosis, arteroesclerosis, En válculas cardíacas con lesión (por infección también), Metastástico (!), Hipercalcemia, tejido muerto, Causada por, H. Paratiroidea, Destrucción de tejido óseo (síndroma de aplastamiento), Trastornos de vitamina D, Insuficiencia renal, Se puede acumular en estómago, pulmones, riñones, arterias y venas

Sesiones 44-47

Prácticas de farmacología y propedéutica

Sesión 13

Anatomía del sistema inmune

División (!), Primarios, Médula ósea, Timo, Linfocitos T (!), En el mediastino, "timocitos" los que aún están ahí, (!) Corpúsculos de Hassall, Secunarios, Bazo, Principal sitio de reacciones inmunes contra antígeno de la sangre, División, Pulpa roja, Principal sitio que elimina microorganismos opsonizados (marcados con anticuerpos) como bacterias encapsuladas (neumococo y meningococo) (!), Pulpa blanca, Ganglios linfáticos, Sitio de reunión de monocitos, cél dendríticas, linfocitos, Hay café y galletas, Para que les presente el antígeno y los entrene, Funciona como filtro de la linfa, División, Corteza superficial (linfocitos B), Corteza profunda (linfocitos T), Médula (células plasmáticas), Sistema inmune cutáneo, Células epiteliales de Langerhans, Linfocitos interepiteliales, Sistema inmune asociado a mucosa, Gastrointestinal (GALT), Placas de Peyer (!), Como un centro germinal, También hay linfocitos interepiteliales, Células M, Como bolsas con Linfocitos B y T, Pueden fagocitar, IgA, Que se secreta al lumen, Respiratorio (MALT), Amígdalas, Adenoides, Los niños con problemas de esto respiran con la boca

Sistema linfático, Linfa: líquido intersticial absorbido, Vasos aferentes y eferentes, 2L diarios son regresados, Circulación, Del ducto torácico --> vena cava --> corazón --> todo el cuerpo ¡a atacar!, Los linfocitos salen de la VEA

Sesión 11

Historia de la inmunología

Presentación (pendiente, pero sí la dará), Guaní, Saco, camisa roja

Raíces de inmunología, Im = sin, Munis = cargo o servicio, Antes, designaba a quien no debía pagar impuestos

Define, Rama de las Ciencias Biomédicas que se ocupa del sistema inmunitario, como funciona y reonoce agentes externos

Falla inmunológica, Falla de tolerancia, Autoinmunidad, Rechazo de transplantes, Hipersensibilidad (alergia), Falla en reconocimiento o falta, Infección, Sepsis, Inflamación, Taquicardia, Taquipnea, Hipotermia, Choque, Neoplasia

Historia general, Tucídies, Historiador, guerra del Peloponeso, Inmunidad vs plaga de Atenas, Chinos y Turcos, Intentos de inmunidad con costras de viruela (por eso perdieron los aztecas), Inhalada, Variolización (hacer herida y poner en polvo), Lady Mary Wortley Montagu, Formaliza la variolización, aplicándolo en sus hijos, Edward Jenner, Inicia la vacunación, Inocua líquido de pústulas de viruela, Pasteur, Padre de la inmunología, Serendipia (suerte) + observación, Induce inmunidad contra cólera, Acuña el término "vacuna", Experimento de Povilly-Le-Fort, Inmuniza ovejas contra ántrax pasteurizándolo, Inventa la vacuna contra la rabia, caso Joseph Meister

Historia de la inmunología celular vs humoral, Emil Adolph Von Behrng, Colabora con Kitasato, Gana Nobel de medicina, por inyectar suero y lograr inmunidad, Elie Metchinkoff, Teoría fagocítica, Nobel, Zoólogo, Almorth Edward Wright, Reconocilia inmunología humoral y celular, Los "opsoninas" optimizan el proceso fagocítico, Elwin Abraham Kobat, Separa en electroforesis las inmonuglobulinas, Merril Chase, Transfiere glóbulos blancos en caballos contra la tuberculosis, Bruce Glick, Linfocitos T (inmunidad celular), Linfocitos B (inmunidad humoral), Producen anticuerpo

Historia antígeno-anticuerpo, Jules J. Baptiste Vincent Bordat, No sólo hay reacción inmune ante microbios, La actividad lítica del suero depende de:, Factor termo-estable (anticuerpo), Factor termo-lábil (complemento), Describió hemólisis y mecanismos del complemento, Karl Landeteiner, Aún inyectando sustancias sintéticas raras en el sistema inmune hay respuesta... ante lo que sea, Describe los grupos sanguíneos

Teoría de la especificidad Ag-Ab (antigen-antibody), Teoría selectiva, Paul Ehrlich, La teoría de la cadena del lado, Llega el receptor a la célula inmune, se satura y se desprende, y así genera anticuerpos, Teoría selección clonal, Frank Macfarlane, Nobel, Hay una célula hematopoyética que da a otroas células con diferentes receptores y así detectan al antígeno, Teoría intruccional (descartada), Breil, Haurowitz y Linus Pauling (!), El antígeno era un molde y así se modifica

Historia de la hipersensibilidad y anafilaxia (!), Robert Richet y Jules Portier, Intentan inmunizar contra anémonas a los perros, Pero estos tenían reacciones cada vez más fuertes, Filaxis = protección, Choque anafiláctico: baja presión, hipersensibilidad

Historia de la tolerancia inmunológica, Peter Brian Medawer, Si cuando eres un embrión te inyectan o exponen a algo, te haces autoinmune, Experimentos con embriones de ratones que no rechazaban el implante de grandes

Sesión 7

Sistema Nacional de Salud

Presentación, Carmona

Demografía, Más gente mayor, Menos muertes, Antes no había anticonceptivos, entonces tuvieron hijos, que ahora son jóvenes pero esos jóvenes ya no tienen tantos hijos, 112 millones de habitantes (!), Mayor: Edo. Mex, DF, Veracruz, Menor: Colima, Campeche

Órganos, Corazón, riñón, hígado..., Secretaría de Salud, Metas:, México de..., Paz, Incluyente, Educación de calidad, Próspero, Responsabilidad Global, IMSS, Inst. de seguridad social más grande de latinoamérica, "Más querido" (ajá), Avalado por el Art. 123 de la Ley de Salud Social, Para los obreros y trabajadores, Art. 2 de la LSS: derecho a salud, asistencia médica, pensión, etc, Art. 12: son sujetos a estos servicios (del art. 2) los trabajadores y estudiantes, Recursos, Primer nivel: 26 %, Especialidades: 54 %, Hospitales de Alta Especialidad: 80 %, ISSFAM, Instituto de Salud Social para las Fuerzas Armadas Mexicanas, A militares, ex y activos, Avalado por el Art. 17, Muchos muchos servicios, PEMEX, A trabajadores de... PEMEX, exacto., Servicios extra, pero no tanto como ISSFAM, Art. 1 de la LSS, Trabajadores del gobierno, ¿De dónde viene el dinero?, IMSS, Gobierno: 14 %, Patrón 9 %, Trabajador: 8 %, ISSTE, Gobierno: 14-20 %, Patrón: 18 %, Trabajador: 8 % aprox., ISSFAM, Gobierno: 100 %, PEMEX, Sin datos

Sesión 8

Norma Oficial Mexicana

Presentación, Carmona

Creación, Al final de la WWII se dan cuenta de la falta de estándares, Surgen los ISO, International Standarization Organization, La Norma Oficial Mexicana surge como un censo de comités y acuerdos internacionales, Se publica en el diario oficial de la federación, sólo así es "oficial"

Cumplimiento, UV: Unidad de Víctimas Especiales... ah, no, eso es de la La Ley y el Órden. UV: Unidades de Verificación, Los UV observan que se cumplan los estándares, No llevan gafetes, ni dicen que son supervisores, van infraganti, Le rinden cuentas a la Secretaría de Economía

Archivo con las Normas más representativas

Sesión 21 y 22

Relación médico-paciente

Presentación, Bautista Rugeiro, Chamarra café

Antes médico se relacionaba con la familia y una maleta de 30 cm

Ahora, Grandes edificios, Más personal, Más conocimiento, Las razones de consulta varían mucho, Hay intermediarios, como máquinas y otros doctores que obstaculizan la relación

Destreza, Es imprescindible que el profesional aprenda a manejar con suficiente destreza la relación, Éxito: destreza, conocimiento, habilidad de relacionarse de forma empática y convincente (!)

Somos los únicos que podemos tocar al "cliente" y explorarlo, Recordar usar un léxico a su nivel

Freud, Se le atribuye el estudio sistemático de la relación médico-paciente, Aspectos psicólogicos, Transferencia, Los pacientes desplazan sus afectos hacia el médico, Contratrasnferencia, Los sentimientos del médico se transfieren al paciente, Los aspectos psicológicos pueden ser, Positivos, Admiración, gratitud, etc, Crean la "alianza terapéutica", Es algo recíproco, Aseguran el cumplimiento de las indicaciones médicas, Una falta de alianza provoca posible demanda por mala praxis, Negativos, Odio, celos, desconfianza

Faltaron como 100 diapositivas...

Sesión 23

Genética microbiana III

(!), Los procariotes no tienen operón, El material es ADN, plásmidos (no siempre - libres - a veces unidos al cromsoma), No hay RE, A veces son diploides (no siempre haploides - cuando se duplica el ADN), Bacterias tienen intrones también (aunque pocos), Trasposomas, genes que cambian de locus

Sigue recombinación, No hay dos células exactamente iguales por recombinación, 2.- Tranformación, Griffith, ADN de alto peso molecular, Experimento de la Klebsiella y sus cápsulas, 3.- Conjugación, 1900, nacimiento de la genética con mendel, Transferencia de material genético (de cromosoma o plásmido) por el pili sexual, Gracias al plásmido y factor de sexo (F+) (!), Se genera instrucciones para generar pili sexual de nuevo, Hfr: plásmido + cromosoma = violación; busca "apareamiento" agresivamente, En la nueva bacteria no se inyecta el F+, Sepa: variedad microbiana aislada en laboratorio, 4.- Traducción, Se transfiere un fragmento de ADN por un bacteriófago (!), Generaalizada o rrestringida ( si no se permite unión de cromosoma con plásmido

Fagos, ADN, unicatenario a veces, "Comen" sólo bacterias, Virión = virus individual, Infección fágica, Célula se infecta, El fago "sella" la membrana de la bacteria para que no entren otros, Se replica, Se sintetiza lo demás del fago y se ensambla (! llamado maduración), Salen nuevos fagos hijos a conquistar el mundo, Si el fago se integra con el cromosoma de la bacteria = "bacteria lisogénica" (!), Los fagos se utilizan como sonda para crear híbridos y producir insulina sintética por ejemplo

Sesión 25

Ambiente y salud

Presentación, MASH

Ambiente, Lo que nos rodea, la totalidad del mundo físico, incluido lo viviente, demás seres o grupos humanos

Salud ambiental, Según la OMS, bulgaría 1993 (!), Comprende aspectos de la salud humana, incluida la calidad de vida, determinada por factores ambientales, físicos, biológicos, sociales y psicosociales, También teoría y práctica de control de factores que pueden influir en la salud-enfermedad, Equilibrio entre hombre y ambiente

Objetivos, Promoción de la persona humana, Valoración del humano, Protección del ambiente

Problemas que afectan al ambiente, Desperdicio de recursos, Tecnología depredatoria, Deficiencia del ambiente, Devastación del campo, Degradación de la vida urbana

Áreas básicas, Agua potable y saneamiento, Desechos sólidos, Riesgos ambientales para la salud, Salud de los trabajadores

Aspectos que influyen a enfermedad, Mal agua, Popó (heces, pues), Basura (desechos sólidos, pues), Fauna nociva, Mala higiene, Una mala novia

Línea básica de la política de Salud ambiental, Evaluación de SA a la categoría de política del estado, con política educativa y ambiental, con política de desarrollo sostenible (what?)

Campos de aplicación, Diapositiva

Categorías (!), 1.- Determinantes, 2.- Procesos de salud ambiental, 3.- Funciones

Soluciones e intervención, Políticas, legislación, plantes de basura, participación ciudadana, municipios saludables

Sesión 28

Antígenos y anticuerpos

Súper resumen del Abba, Resumen del libro, pág 95, 3 tipos en adaptativa, MHC mayor complex compatibility, T cell, Antibodies, O inmonuglobulina, Tipos, Membrana bound, Secretada (van vs toxinas), Las producen céluas B, Se pegan a otras celulas, Se miden viendo cuántas veces se disuelve el suero hasta que no quedan rastros, IgA, más común, en gastro, también IgC, Producidas por myelanomas e hibdridinomas siempre, Estructura, V (variable) y C (constante), Cadena ligera y pesada, simétrica, La ligera puede ser kapa (hay más) o gamma, Regiones hipersensibles, O CDR (complementary division region), La CDR3 es la más común, Hinge region, es flexible, Secretados en ribosomas por RE, Interacción con antígeno por no covalente, Afindad: fuerza de unión en epitome (donde reconoce), Avidity: afinidad total, Polivantes, varios Ig se pegan entre sí, Especificidad: Ig distinguen entre cambios de aa o grupos funcionales, Cross-reaction: un Ig puede atacar varios antígenos, Diversidad: muchos tipos de Ig (10 a la 9), se forma un repertorio, Gracias a la recombinación en linfocitos, Maduración de afinidad: detecta algún antígeno y el Ig muta para adaptarse y atacarlo

Información de la sesión, Notas:, Mastocito --> hipersensibilidad tipo I (alergia) (!), Vasculitis --> se atoran conglomerados en los vasos sanguíneos, Define, Receptor, Estructura que se une a molécula (o ligando), solubles o en membrana y generan respuesta inmune, Funciones, Interacción célula-célula, Reacción hacia microbios, Reacción a lo propio o lo externo (invasor), Tipos, Preformado (innata), PRRs, Reconocen PAMP de los microbios generando inflamación, NLRs, Scavengers receptor, "Barren", Mannose-lectine receptor, TLR, Toll like receptor, Generan señales intracelulares, Producen citocinas y quimiocinas, Dan inflamación, Hay 11 tipos, Importantes:, 2: vs bacterias gram+, 4: lipopolisacáridos gram-, 7: moléculas tipo ARN viral o sintéticas (imiguimor, en crema vs verrugas), En la membrana o en el citoplasma, LBP y CD14 (!) (Alguien si me dice de qué era esto), KAR, Receptores Activadores de Linfocitos Asesinos o Killer Activator Receptor, Se unen a MIC-A y MIC-B y activan NK, KIR, Inhiben a los asesinos (Killer Inhibitor Receptor), Se unenn a MHC I (Mayor HistoCompatibility Complex I), si este varía no se inactivan los NK y comienza el ataque, MHC: Como pasaporte o credenciales para estar en el cuerpo, Así se detecta lo propio de lo invasor, Cambia en las células estresadas o producen MIC-A y MIC-B, O sea, si se modifica MHC deja de inhibir, Receptores del complemento, Grupo de receptores que ayudan a fagocitosis, Proceso de opsonización (!), Proceso por el que se marca un patógeno para que sea fagocitado, Fc, Desde Fracción Cristalizable de las Ig en superficie de fagocitos, que reconocen la Fc, Pentrcias, Colectinas, Ficolinas, Revisar tabla del Abba (!), Somático (adaptativo), Receptores de linfocitos B (BCR), Asociados a Ig(alpha) y Ig(beta), Receptores de linnfocitos T (TCR), Como Ig, con (alpha) + (beta), o (gamma) + (delta), Asociados a CD3, o CD4+CD8, Ligando, Lo que se une al receptor, Pueden ser débiles o fuertes, Afinidad (!), Fuerza de interacción (receptor-ligando), Avidez, Fuerza de interacción entre varios lingando-receptor, Suma total de afinidad pues, Pueden ser univalente, bivalente o multivalente (conglomerados), Antígeno, Molécula o parte que es reconocida por el sistema inmune (!), Tipos, Divididos por si causan respuesta o no, Inmunógenos, Anteígeno con epitopos, Sí tienen respuesta inmune, Puede funcionar como un "acarreador" unido a un hapteno, Hapteno, Pequeñas, sin respuesta inmune, Sölo generan respuesta inmune si se pegan a un inmunógeno (como acarreador), Un ejemplo es la vacuna conjugada del neumococo a <3 años, Tolerógeno, Sí hay respuesta pero no muy fuere o es autolimitada, Epitopo o "determinante antigénico", Parte más pequeña que un receptor puede detectar (!), Inmunogenicidad depende de, Tamaño (<10kD), Complejidad, Conformación/accesibilidad de epitopo, Propiedades químicas, (poca respuesta) aa --> heptino --> lípidos --> polisacáridos --> proteína --> proteína compleja (mayor respuesta)

Sesión 29

Sistema inmune innato

Lluvia de ideas Thao Dao, Barreras, F´ísicas, Piel, Más externa: stratum corneum, Células de los querantinocitos, Seco y hostil, Desprendimientoi, Defensina, catelicidinas, RNAasas, DNAasas, Membrana mucosa, células calciformes que secretan moco, Aparato respiratorio, Cilios, Si alcohol o fumar, cilios pierden ritmo ergo infección, Fibrosis quística, genética, ion cloro, moco espeso obstruye conductos, y genera infecciones, Vías urinarias, Hacer pipí saca las bacterias, Infección por sonda elimina esta defensa, Vagina ácida, Químicas, pH, pH menor a 6 inhibe infecciones, Piel, 5.5 pH, Sebo: mezcla de lípidos, ayuda pero obstruye poros, Estómago, 1-3 de pH, Vagina, 4.4-4.6 pH por ácido láctico de las comensales lactobacillus, Microbicidas, Piel, a-defensinas, b-defensinas, y catelicidina, Sudor tiene lisozima que rompe el peptidoglucano(pared bacteriana), RNAasas y DNAasas, tan poderosas que rompen guantes, Sudor evaporado es salado, ayuda, Vías respiratorias, Secreta b-defensina, Gastrointestinal, a-defensinas y criptidina, 22 enzimas digestivas, Lisozima, Lagrimas, lisozima, Biológicas, Comensales microbios, 500 comensales, Procesos digestivos, ayudan a, Alteraciones en la flora dan enfermedad, Preguntas página 32, Células, General, leucocitos o globulos blancos, vigilan por el aparato linfatico y sanguineo, Clasificación por granulos o no, No granulares, Granulocitos (muchos nucleos), Del linaje linfoide, Linfocitos, B, Médula ósea, secretan Ig, dan células plasmáticas, T, Timo, NK, Citolítico natural o natural killer, No fagocítico y granular, pero sí matan, Del linaje monocítico (mieloide), Monocitos (si en circulación) o macrofágo (si en tejido), 5-7%, 1 o 2 días de vida, fagocitan, Barrenderos, fagocitan y recogen, Dendritas (también vienen del linfoide), En las afueras para identificar, Fagocitan pero llevan antígenos a glangios para presentar a linfocitos B y que se eduquen anticuerpos, Granulares, Neutrófilos, 60 % total, O bien, células polimorfonucleares PMN (por tener muchos lobulos), 100 billones, 7 h de vida, crecen en 2 semanas, metamielocitos, banda, bastón y luego neutrófilo, Destruyen bacterias, Infección aguda, Basófilos y mastocitos, Aminas vasoactivas (histsamina), contraen musculo, 0 a 1%, Si en tejido: mastocito, si en circulación: basófilo, Actuan en alergias, Actuan en alergias, Eosinófilos, 0-5 %, Adaptativa e innata, Pueden atacar ellos o mandar atacar, Vienen de celula madre hematopoyética pluripotente de la medula osea, Los NK son puente entre adaptativo e innato, Preguntas pag 39, Funciones, General, Si se atraviesan barreras, Más rápido porque está activado, Respuesta: activa células fagociticas, destrucción, inflamación, Reconocimiento, PRP (receptores de reconocimiento de patrones) para reconocer los PMAP (patrones moleculares asociados a patógenos), PMAP, Así distingue un invasor, Al tocarse, puede matar al invasor, Tienen:, Lipopolisacárido (LPS) de las bacterias gram-. El toll 4 (TLR-4), Peptidoglucanos. Reconocidos por el TLR2, activa inflamación, PRP, Detectan PAMP, Tipos, Receptorestipo toll (TLR toll like receptor), Codifica citocinas, Así inflamación y reclutamiento de leucocitos, Receptores scacenger, Opsoninas, Unidas a las bacterias las hacen atractivas a los fagocitos, Opsonización: el aumento de la destrucción de microbios por fagocitosis, Marcadores de lo propio anormal, MHC, es normal en las cél normales, Las cancerosas no tienen MHC, O también las proteínas de choque térmico indican estrés, Defensa soluble, Interferones tipo I, IFN, Antivirus, Influyen en macrófagos, Moléculas microbicidas, Defensinas, Complemento (!), Sistema de enzimas, innata y adaptativa, Activación, Alterna, Antígeno reconocido, Convertasa 5, Vía de la lectina de unión a manosas (MBL), Ambas forman MAC (complemento de ataque a la membrana), Citocinas, Secretadas por leucocitos, Quimiocinas, tipo de citocinas que hacen quimiotaxis (migración) de leucocitos, Inflamación (!), Puntos base, Dolor, calor, rubor. hinchazón, pérdida de funcón, Eritema y edema, Citocinas y quimiocinas, activan NK, enzimas líticas, aumento de temperatura, Pregutnas pag 53

Información de la sesión, Inmunidad, Innata, Barreras, Piel y epitelios, QUimicas, pH, temperatura, tensión del oxígeno, Piel: ácido coprílico, undecílico (en tiña por hongos falta), oleico, lisozima, RNA y ADNasa, PAMPs, Mucosa: cilios, moco, lisozima, lactoferrina, Como que esto no es tan necesario aprenderlo, Biológicas, Microbios comensales, evitan que otros patógenos lleguen, Antibióticos alteran flora intestinal y causan problemas, Defensina alpha y beta, catelicidinas (!), Fagocitos, Complemento (!), Diferencias, Innata, No memoria, Si autoinmunidad, Poca especificidad, Poca diversidad, Complemento(!), Fagocitos, NK (!), PRP, Adaptativa, Sí memoria, Anticuerpos, No sólo ataca microorgasnismos, Linfocitos (y NK también), Por recombinación, Adaptativa, Humoral, Celular, Elementos, (Humphrey y White), Genpetico y raza, edad, factores homonales, barreras, Factores humorales, Ácido láctico, lisozima (muramidasa), interferón, complemento, proteína C reactiva (inflamación), ficolinas, lectinas, Células, Fagocitos (!), NK (!), neutrófilos, Reconocimiento, PAMP y PRR, Mecanismos solubles, Interferón tipo I, alpha (células dendríticas) y beta (fibroblastos), El tipo 2 es gamma, Alertan a otras células para evitar que entren virus, "interfieren", Microbisidas, PAMs, Péptidos AntiMicrobianos, (Artículo de Guaní), Forma un barril o una alfombra que perfora (lisa), Efecto, También reparan piel, Dermatitis atópica por falta de PAM), Inflaman, Complemento, Vías, Alterna (innata), Activada por bacteria, Manosa-lectina (innata), Clásica (adaptativa), Al final todas las vías terminan en MAC (Membrane Atack Complex), la lisa, es: C9 (!), "b" es la parte grande y "a" la parte pequeña, C5a: principal anafilotoxina (!!), Se va y atrae más refuerzos, La properdina (!) activa la convetasa C3, Funciones, C3b fagocita (!), C3a, afilotoxina (todas las a son afilotoxinas), C5a, ayuda a lisis de C9 (MAC), Dato clínico, Deficiencia de C2 y C4 causa lupus, C3, deficiencia causa prognosis, MAC, deficiencia causa enf. por neisseria, C1 inhibidor, angioedema hereditario, Exceso de actividad, trombosis o isquemia, CItocinas y quimiocina, Estudiar de la tabla de abba

Sesión 31

Epidemilogía de enfermedades transmisibles

Nuestras presentaciones

Su presentación (!), Carmona

Sesión 32

Propedéutica Médica: generalidades

Bertha Torres

Define, "Pro" antes y "pedietekus" enseñanza, Enseña las técnicas de la exploración clínica (!), Metódico, sistemático, Observar signos, Inspeccionar, reconocer para un juicio

Salud, Bienestar, físico, mental, social, Armonía con el médio, NO sólo falta de enfermedad, Recurso para ser productivo, Interrelación con el medio, Salud mental, Bienestar emocional y psicológico, Uso cognitivo, emocional, Desarrollo social y resolver demandas diarias, Webster da definiciones

Etiología, El origen

Síndrome, Conjunto de síntomas o signos que conforman un cuadro, Con origen diverso

Patogenia, Manera como evolucionan las causas de la enfermedad

Cuadro clínico, Relación de síntomas y signos, Semiología, estudia..., Síntomas (el paciente los siente), Signo (tú los puedes medir)

Nosología, Estudia la variedad de enfermedades y se puede identificar como cuadros aislados

Dx, Proceso cognitivo ante el planteo de situación del paciente, Dx Diferencial, Diferenciar entre cuadros parecidos, Dr. House

Tratamiento y pronóstico, Bueno, ya sabemos eso

Sesión 26

Apoptosis (y necrosis)

Patricia Ortega

Apoptosis, Patrones, Tumefacción o hinchazón (bulbas), O "camio hidrópico" o "degeneración vacuolar" (!), Organo palido y turgente (aguado), Vaciados en el citoplasma (RE), Relacionados con agua (edema), Observamos, Alteración de la membrana, Cambios mitocondriaes, Cambios en el RE (se hincha), El nucleo se achica, Cambio graso, Busca eliminar células que ya no son necesarias de forma coordinada (!), En... (!), Embriogénesis, Inducción hormonal (endometrio), Eliminar células proliferativas (linfocitos en exceso), Patológica si..., Estímulos lesivos, Virus, Atrofias, Tumores, Morfología, Encogimiento, Condensa la cromatina, Profusión de cuerpos apoptóticos, Fagocitosis, No se rompe la membrana (!), así no causa inflamación, Características bioquímicas, Ecisión protéica --> por caspasas, Fragmentación del ADN, Macrófagos llegan, Mecanismos (!), 1.- Vías de señalización, 2.- Control e integración (!!) por p53, Bcl-2, etc, 3.- Ejecución común (caspasas - una endonucleasa), 4.- Eliminación de células muertas, Trastornos de inhibición de apoptosis, Cánceres, Trastornos inmunitarios, Trastornos de mayor apoptosis, Enfermedades neurodegenerativas, Lesión isquémica

Necrosis, Cambios morfológicos que sugieren muerte celular, en tejido vivo, por acción de enzimas en las células muy lesionadas, Morfología, Aumenta la eosinofilia (rosa), Porque el ADN se deshace y entra ahí, Aspecto esmerlado, Calcificación, Microscopía electrónica, Discontinuidad de membranas (!), Dilatación mitocondrial, Mielina, Cambios nucleares (!), Cariolisis, Disolución de cromatina, Picnosis, Se hace pequeño, Cariorexis, Se fragmenta, Tipos, 1) Coagulativa, Desnaturalización, Grasa: se desnaturaliza la grasa, Libera lipasas pancréaticas, Se destruye la grasa, pancreatitis aguda, Se ven como bolas de grasa (saponificación), Más, Lo de adentro deshecho, lo de afuera está firme, Consistencia de tejido, El pH baja, inhibe proteosis y no digiere membrana, Característico de M. celular por hipoxia, 2) Liquefactiva, Digestión enzimática, Caseosa: parece queso (TB), Gangrenosa: usada en cirugía, un miembro no tiene sangre, amputación, Más, Característica de infección focal, La célula se digiere toda, Llegan macrófagos, Más líquida, viscoso

(!), Si la lesión es irreversible, la membrana se rompe, sale el contenido. Si es reversible la membrana se mantiene, Las alteraciones morfológicas, Diferencias, Tipos de muerte

Sesión 43

Padecimiento actual

Anamnesis --> estudio de signos y síntomas

Definición: motivos por los que el paciente va al médico

Métodos de exploración física, Inspección, Palpación, Percusión, Auscultación, Medición

Interrogatorio, Serie de preguntas para saber los síntomas del paciente, Motivo y circunstancia, Sintoma principal, Semiología, Causa, Estado actual, Síntomas secundarios, Pruebas de laboratiorio, medicamnetos antes tomados, Antecedentes personales

Sesión 33

Historia clínica

Es el documento más imporante

Médico-legal

Surge del contacto con el paciente y el profesional de salud

Se recoge información para un mejor tratamiento

Compuesto de, Ficha de identificación, Nombre, edad, domicilio, origen, religión, estado civil, teléfono, CP, rural o urbano, Antecedentes heredofamiliares, Diabetes, cáncer, enf. mentales, muertes de hermanos, muertes prematuras, Antecedentes personales no patológicos, Raza, hobbies, vacaciones, fuma, toma, costumbres, viajes recientes, Preferencia sexual: sólo si se sospecha de algo que amerite preguntar, Antecedentes personales patológicos, Asma, diabetes, enf. cardiovascular, infarto, tiroideo, artritis reumatoide, enf. psicológicas, otros, Padecimiento actual, Exploración, Signos, Exploración física

Anamnesis: interrogatorio

Funciones, Asistencia, Docencia, Investigación, Gestión, Legal

Sesión 34

Ficha de identidad y antecedentes

Barrett

Historia clínica, Ficha de identificación, Edad, ocupación, vivienda, etc, Fuente: papá, hija, hermano, suegra..., Veracidad: depende de..., Puede ser confiable o no, completa o no, Fuente de envío (ambulancia, calle...), Motivo de la consulta, Dicta el plan a seguir, Desarrollo de síntomas, Pensamiento del paciente, Positivos o negativos pertienentes, Si el perro que le mordió tiene rabia o no, Si tiene tratamiento, Antecedentes hereditarios, Alergias, diabetes, H. tensión, dislipidemias, IAM, Enf. Cardiovascular, muertes tempranas, enf. tiroideas, art. reumatoide, T, enf psi, otros, "Conve": haber convivido con TB positivo, Antecedentes personales no patológicos, Alimentación (ir más a fondo), higiene, cuidado de salud, drogas, alcohol, tabaco, pasatiempos, act física, # de parejas sexuales (si es necesario), Antecedentes personales patológicos, Enfermedades de la infancia, adultez, 5 tipos, Médicos, Quirúrjicos, Traumáticos, Ginecoobstetricia, Menarca (edad), Ritmo menstrual (28X5), Anticonceptivos, Embarazos, Partos, Cesáreas, Aborto, Ej: G3: P2, A1, FUM, Volumen menstrual, Climaterio y sus síntomas, Psiquiátricos, Luego padecimiento actual, propedéutica, tratamiento, pronóstico

Sesión 35 y 36

Prácticas propedéuticas y de farmacología

Sesión 38

Mediadores de la inflamación aguda

Video:

Presentación

Meh, mejor leemos el tema

Es una función protectora

4 signos (!), Rubor, Calor, Dolor, Edema

Fases (!), 1.- Vascular, Primero constricción y luego dilatación, 2.- Celular, Emigración por quimiotaxis

Exudados, Conjunto de material acumulado en la inflamación

Mediadores (!), De células, Citocinas, Serotonina, Leucotrienos, Oxido nítrico, Prostaglandinas, De proteínas plasmáticas, Complemento, Cininas

Principales mediadores (!), Histamina, Mastocitos, En forma de gránulos, Dilata arterias, aumenta permeabilidad, media la fase transitoria, Serotonina, Permeabilidad, inflamación

C3a para fagocitosis

Las principales células que producen, Plaquetas, neutrófilos, mastocitos, monocitos

Se producen en el hígado, desactivados y se activan después

Sobreviven poco tiempo

Anafilotoxina (!), Mediador de la inflamación

Sesión 39

El sistema inmune adaptativo I (moléculas)

Presentación (Eq. de Oliverio)

Cambio de isotipo (!), Cambian las cadenas pesadas, depende de citocinas

Tipos de Ig (!), IgM (!), Primera en actuar, se convierte en IgE, IgE, Alergias, IgD, No se sabe, parece que maduración de Lin. B, Leer más

CD45, Se une a linfocitos B con T para que interactúen

Inmonuglobulinas, 4 péptidos, se unen a Ag de forma no covalente, 2 cadenas: Light y Heavy, Variable y Constante

Lo de Fa, Fb, Fc no es necesario aprender... sólo ¿Qué es Fab y Fc? (!)

Alotipo (todo cambia), idiotipo (sólo lo variable)

Complemento, Se activa con C1, C1Q (!) está en verde en la diapositiva

TCR se une a MHC I y II

Citocinas (!), IL-1: inflamación, IL-4: respuesta a Th2, IL-5: quimioatrayente, maduración eosinófila, IL-8: quimiotáctico, IL-10: inhibe inflamación, IL-13: Th2 y alergias, TGF-B, Interferón: Gamma, Delta y Beta

De adhesión (!), Integrinas, B2 integrina, deficiencia: Deficiencia de Acción Leucocitaria, Alpha y beta no covalente, Selectinas y adresinas, Tisular limitado

Vías de señalización, No toda la cascada, sólo que hay JAK-STAT y RAS-MAPK

MHC II se une con CD4, y MHC I se une con CD8 (!), La regla del 8: el 2 con el 4 da 8, y el 1 con el 8 da 8

Sesión 40

Sistema inmune adaptativo II (diversidad celular)

Presentación

Capítulo 8 Generación de diversidad (!), Leerlo, Por recombinación, TDT añade o quita nt, TCR, alpha-beta o gamma-delta, nunca los dos, (!) RAG-1 y 2, recombinasa, BCR: espacio n-terminal o de unión a antígeno, Pesado: kappa y lambda (no es necesario aprender), Hipermutación somática (!)

Capítulo 9 (desarrollo de linfocitos), 1-5 % sí sobrevive, Protimocitos: no presentan CDR, ni CD3, ni nada..., B1 --> más bebes, B2 --> más específicos

Notas (!), El capítulo importante es el 8, El 9, no, ¿Cómo se genera la diversidad?, Exclusión alélica (o viene de papá o viene de mamá, no combinado), Proceso de recombinación, Recombinación, Deleción, TDT, Genes C, V, D, Los T sólo reconocen linfocitos unidos al MHC, no solubles, Hipermutación somática (!), Que con que nos sepamos el resumen del capt. 8

Sesión 41

Crecimiento bacteriano

Presentación, Marrufo

Curva de crecimiento asincrónica (!), Latencia: cuando crece poco, en lo que se adapta, Exponencial o logarítmica: se adapta ya, y crece mucho, Estacionaria: no sube ni baja la población, estable, Declinación y muerte: empiezan a morir todas

Agentes microbianos, Biocida, Un agente químico que inactiva los miroorganismos, Bacteriostático, Propiedad del biocida que inhibe la multiplicación. Pero si se retira crecen de nuevo, Bactericida, Propiedad del biocida que mata bacterias. Irreversible., Esterilización, Proceso que quita toda la vida, incluyendo esporas, Desinfectante, Productos para matar microbios en objetos o superficies, Séptico, Mugre, cochinada, porquería, Caract. de presencia de microbios patógenos en tejido vivo, Recordar a Semmelweis, que hizo que los doctores se lavaran las manos, Aséptico: sin sepsis (que no es sexy), Antiséptico, Destruye microorganismos, pero no se puede dar sistemáticamente, Antibióticos, Natural o sintético que destruye selectivamente las bacterias a concentraciones bajas, Pueden usarse sistemáicamente, Tienen toxicidad selectiva (aunque sólo la penicilina es muy selectiva), Casi sólo atacan gram+, Ver últimas 3 diapositivas, mucho texto. El OH no mata, sólo fia. El fenol sí súper mata. Mortal.

Sesión 49

Inflamación crónica

Presentación, Bautista Rugeiro

Mismo proceso de la inflamación aguda, pero crónica... ja.

Causa, Vius, bacterias, hipersensibilidad tardía

Genera, Autoinmunes (artitis reumatoide, E. M.), Inflamación no regulada: Enf. Inflamatoria Intestinal, Alergias: asmas

A veces hay fibrosis (elastina, colágeno)

Por exposición a exógenos (silicie) o endógenos (arteroesclerosis)

Características, Células mononucleadas, Linfocitos, Intergrinas y quimicionas, IL-1, TNF, Eosinófilos, IgE, Parásitos, Plasmáticas, Mastocitos, IgE, Hipersensibilidad, Shock Anafiláctico, Neutrófilos, Macrófagos, Del sist. reticuloendotelial, Activados por IFN-Y y citocinas, Liberan: NOS, quimiotácticos, factores de crecimiento, VEGF, Destrucción tisular

Inflamación granulomatosa, Macrófagos se juntan, Rodeados de linfocitos, Que luego forman "células gigantes", Como en TB, lepra..., Tipos, De cuerpo extraño, Por ejemplo colesterol o polvo, Son tan grandes que lo encierran para cubrirlo, Inmunitarios, Citocinas (IL-2) activan más macrófagos

Sesión 51

Regulación de la respuesta adaptativa

Parte 2: www.bit.ly/mapamodulo3-2

Recordar que usaron streptococus neumoniae, no krepsiella. Con cápsula sí mata, sin cápsula no (!)

Recordar leer capítulo (12)

(!) CD125 (CTL-4) cómo interactúa con CD:80/86, Inhibe IL-2, Bloquea B7.1 y B7.2

T reguladores, Th1, IFN-Y (!), Th2, IL-1, Treg, CD4 y CD25 (!), Además Foxp-3 (!) para las residencias, Ts, CD8 (!), Rechazo a injerto, CD28-, Cambio de isótopo

Paradigma de Th1/Th2 (!), Tho da, Th1, IFN-Y, Th2, IL-4

Citocinas, Regulan Linfocitos, IL, Inteferón, IL-15 inhibe Linfocitos T

Sesión 50

Sistema inmune adaptativo III (Activación linfocítica y funciones efectoras)

Guaní

Recordar leer capítulo (10 y 11)

Algo de fagocitosis, Células que lo hacen, Macrófagos, Neutrófilos (antes micrófilos), Dendríticas, Proceso, Infección, Quimiotaxis y "diapédesis" (!), Proceso de pasar por la vena, Receptores RRP, Ingestión, Respuesta inflamatoria, Fagolisosomas con ROS y RON, Deberían tener vodka, Digestión y exocitosis, Recordar eso de que se pega por selectina e integrina, y luego migra, diapénesis, Fagosoma + lisosoma = fagolisosoma, Integrinas, Mutación LAF-1 = CD11a + CD18 (!!), Causa de la enf. Defecto de Adhesión Leucocitario (LAD), Defectos (!), Neutropenia (sin neutrófilos), Deficiencia de adhesión leucocitaria (LAD), Sx. de Chediack-Higashi, Deficiencia específica de gránulos, Deficiencia de meloperoxidasa, Enfermedad granulomatosa crónica

Otros datos, MHC-II, Lo de pMHC unido al Ag, se degrada en lisosoma, la cadena invariable se rompe y el fragmento "Clip" (!) se queda, MHC-I, Este proceso es por ubiquitina-proteosoma, que procesa el antígeno y con TAP-I y TAP-II es transportado al MHC., Tapasina: une el TAP y el MHC (!), Se une al CD8, Chaperonas (calexina y Calreticulina), Señales (!), 1era señal: pMHC con el linfocito T, 2da señal: CD28:CD80/86 o CD28:B7.1/B7.2, (!) FAS y FAS ligando, FAS (de la célula infectada) cuando se une con FAS lingado (del linfocito) activan apoptosis

Presentación de Activación de linfocitos, Leer del libro, Primero se fagocita el Ag, MHCII, Depresiones de clatrina, Se une el gasosoma con el lisosoma y del RE el MHC-II, queda la parte Clip de la cadena pesada, y así se une el Ag + el MHC-II = pMHC y así se expresa en la membrana, MHC-I, Todas las células recordar mi presentación, Por virus, por ejemplo, Por ubiquitina-proteosoma, el TAP1y2 trnasportan al aparato de Golgi, se secreta y el CD8 lo detecta, Activación de Linfocitos T, Los TCR no pueden detectar Ag solubles --> sólo unidos con MHC en las CPA, Sinápsis inmunológica, Unión de los Linfocitos T con CPA, El TCR detecta al Ag presentado por CPA, Las CD4 o CD8 estabilizan esta interacción débil (1era señal), CD28:CD80/86 o CD28:B7.1/B7.2 (2da señal), Trasducción de señales, ITAM --> inicia la cascada, tienen CD3 (primera señal), Sensibilización, Cuando el Linfocito T se une al Ag, Se crea un Th (Cooperador - CD4), Y crea un Th0, Th1, Fagocitosis, Th2, Reconoce patógenos, Hace que Linfocitos B maduren, Los CD8, Expresan IL-2, Y más la segunda señal los hace citotóxicos: perforina y grazinas, Linfocitos T de memoria, CD125:CD80/86 (CTLA-4) (!), Esto inhibe IL-2 y así inhibe a otros, Pero quedan "en memoria" con más adhesión y llegan más rápido al sitio de ataque, Activación de Linfocitos B, Los BCR sí detectan Ag solubles, El entrecruzamiento inicia la señalización (!), Por la ITAM, y luego se activan genes, Independiente de Linfocitos T (TI), TI-1, Polinucleares y microbios, Si hay mucho Ag, TI-2, Sólo estimulan Linf. B maduros en epítopos repetitivos, Dependiente de linfocitos T, Por los CD4, El Linfocito B produce IL-4 y prolifera así, Lo que vimos de pMHC unido a la CPA, Coestimulación: CD40:CD125 (!), Anergia: falta de estimulación (!)

Funciones, Humoral, Anticuerpo, Recordar la reacción de precipitina (Ag-Ab), Aglutinación: atrapa en una malla / IgM e IgA, Neutralización: los microbios ya no pueden tocar las células, Opsonización (!): lo marca, C3b interviene para fagocitosis y el Fc, Citotoxicidad: Nk y eosinófilos, Complemento, IgM e IgG, C1, C2, C3 llega a MAC (C9), Celular, Hipersensibilidad retardada, Th1 (CD4), Usan el interferon gamma (IFN-Y) (!), Salen de los ganglios, activan macrófagos y estos atacan todo porque están locos, y rabiosos como Shakira, Lisis, Lo de grazinas y perforina

Sesión 30

Metabolismo microbiano

Presentación, Marrufo

(!), El factor colicinogénico, lo tiene E. coli y mata otras bacterias que no lo tienen (produce colicina)

Algo de genética microbiana, Mutación, cambio espontáneo o inducido HEREDITARIO (!), en material cromosómico o extracromosómico (plásmido), Características, Baja frecuencia (1X10 a la 4 - 1X10 a la 10) en mutación espontánea, Especificidad (a un caracter), Estabilidad, Espontaneidad, Tipos, Deleción, Adición, Inversión, Cambio, Agentes mutágenos, Físicos, Radiación y calor, Químicos, Compuestos de N, agentes alquilantes, nitropirenos, antineoplásicos,hidrocarburos aromáticos, Lista infinita

Metabolismo bacteriano ahora sí, Metabole = cambio, Ya saben la definición, desde primaria, Anabolismo y catabolismo, se llevan al mismo tiempo, Requiere, Oxígeno, Anaerobios estrcitos (con O2 mueren), Anaerobios facultativos (con o sin), Aerobios estrictos (sin O2 mueren), Microaerofílicas (en laboratorio, poco O2 y crecen), Físicos, Temperatura (!), Criofílicos o criófilos: temp. óptima <20°C, Mesófilas: temp. opt. 36-37°C (patógenos), Termófilos: raros, >100<200, Potencial de Hidrogeniones, Los H pasan de un sitio a otro, Potencia de Redox, Tipos tróficos, Según fuente de energía, Luz (fotótrofos), Fotolitótrofos (donador inorgánico de e), Fotoorganótros (orgánico), Compuestos orgánicos (quimiotrofos), Quimioliotrofos (inorgánico), Quimiorganotótros (orgánico), Según fuente de oxígeno, Autótrofos: CO2 y otros inorgánicos, Heterótrofos: orgánicos (!), Las que infectan, patógenos, Esto las hace parásitos, Según el aceptor de e, Oxígeno (aerobia - se usa el 58 % de la energía de la glucosa), Compuestos inorgánicos y orgánicos (fermentación), Vía de emden-meyerhoff, O glucolisis pues, De glucosa-6-P a piruvato, Na, metabolismo ya nos queda corto, Fermentación en ecuariotes descubierta, Proceso de redox, Del piruvato pasa a fermentación, Sistema operón (!), Las eucariotas no tienen (!), Se refiere básicamente a que cuando no se necesita no se transcribe proteína para eso, Hay un regulador (!) R: que produce un represor, El represor es un ARN + lactosa, que puede activar o desactivar el operón, El operón codifica...., Un operador, Si muta: "bacteria desreprimida", Un gen estructural, B-galactosa, Rompe la lactosa en galactosa y glucosa, Pero si no hay lactosa no hay repesor, entonces no hay operador entonces no hay beta-galactosa, Otro gen estructural, Permeasa, Fermentaciones, Estanol: levadura, Lactato: streptococus, enterobacter, aeroma, Propinato: clostridium