Módulo 3 (parte 1) Patobiología

Mapa de apuntes del módulo de sistema músculoesquelético (anatomía) de la Facultad de Medicina de la Universidad de Guanajuato

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Módulo 3 (parte 1) Patobiología by Mind Map: Módulo 3 (parte 1) Patobiología

1. Sesión 1

1.1. Presentación del módulo

1.1.1. Estudien hasta vomitar.

1.1.2. Hagan buenas fiestas.

1.1.3. No sólo sepan medicina.

2. Sesión 2

2.1. Introducción a la patobiología

2.1.1. Baez

2.1.1.1. Día de la caída (es para acodarme de la clase... en serio)

2.1.2. Galeno

2.1.2.1. Médico más famoso

2.1.2.2. Se basaba en animales

2.1.2.3. Luego llega Paracelso y quema sus libros

2.1.3. Siglo XV

2.1.3.1. Ahí empieza el conocimiento

2.1.3.1.1. Porque dejan que hagan autopsias (!)

2.1.4. Patología

2.1.4.1. General

2.1.4.1.1. Como trombosis o inflamación (dan en cualquier lugar)

2.1.4.2. Sistémica o especial

2.1.4.2.1. Ya aplicada a algún órgano o lugar

2.1.5. Estudio de la enfermedad

2.1.5.1. 1. Interrogatorio

2.1.5.2. 2. Exploración física (propedéutica)

2.1.5.3. 3. Estudios de gabinete (imágenes, electro)

2.1.5.4. 4. Análisis clínico: BH, química sanguínea

2.1.5.5. 5. Estudio citológico (!)

2.1.5.5.1. Lo último y más preciso (!)

2.1.6. Notas:

2.1.6.1. Esteatosis: grasa en hígado - síntoma de alcoholismo

2.1.6.2. TB (tuberculosis): bácilo de Koch

2.1.6.3. -itis: inflamación

2.1.6.4. En el enfisema la conexión entre alveolos se rompe

2.1.6.5. Riñón pesa 120 grs

2.1.6.6. Hígado pesa 1.5 kg

3. Sesión 3

3.1. Bioética médica

3.1.1. Principios

3.1.1.1. Juramento hipocrático

3.1.1.2. Consejos de Esculapio a sus hijos

3.1.1.3. Oración de Maimónides

3.1.1.4. Declaración de Helsinki

3.1.1.4.1. Consentimiento informado

3.1.1.5. Pautas éticas para investigar en seres humanos (CIOMS)

3.1.1.6. Código de ética médica de la Asociación Médica Mundial

3.1.2. Surgimiento

3.1.2.1. Casos paradigmáticos

3.1.2.1.1. Juicios a doctores de Nuremberg

3.1.2.1.2. Estudios de sífilis de Tuskeegee (negros)

3.1.2.1.3. Cáncer en judíos ancianos

3.1.2.1.4. Hepatitis en Willowbrook

3.1.2.1.5. Casos Karen Quillan y Baby Doe

3.1.2.1.6. Caso Schiavo y Sampero

3.1.3. Dirección y situación mundial

3.1.3.1. Latrocéntrica (de medicina) hacia prospocéntrica (de paciente)

3.1.3.2. Actualmente la biomedicina es centropoplástica y pigmaliónica (sin naturaleza humana)

3.1.3.3. Es secular y pluralista (varía mucho)

3.1.4. (!)

3.1.4.1. Tommas Beachcamp y J. Childrens

3.1.4.2. Principios

3.1.4.2.1. Autonomía

3.1.4.2.2. Beneficiencia

3.1.4.2.3. No maleficiencia

3.1.4.2.4. Justicia

3.1.4.3. Reglas

3.1.4.3.1. Privacidad

3.1.4.3.2. Confidencialidad

3.1.4.3.3. Veracidad

3.1.4.3.4. Fidelidad

4. Sesión 4

4.1. Ética del estudiante

4.1.1. Arriaga

4.1.2. Requiere

4.1.2.1. Conocimientos --> MBE

4.1.2.2. Habilidades --> Med. Basada en Problemas

4.1.2.3. Actitudes --> Humanismo y ética

4.1.3. Necesidades del estudiante

4.1.3.1. Conocimientos adecuados a su grado

4.1.3.2. Confianza (fiduciariedad)

4.1.3.2.1. Responsable

4.1.3.2.2. Honesto

4.1.4. Problemas

4.1.4.1. Comportamiento

4.1.4.1.1. Excesos

4.1.4.1.2. Lenguaje

4.1.4.1.3. Aspecto

4.1.4.2. Actitud

4.1.4.2.1. Prejuicios

4.1.4.2.2. Reporte de errores

4.1.4.2.3. Reconocer límites

4.1.4.3. Disciplina

4.1.4.3.1. NOrmas

4.1.4.3.2. Puntualidad de Alemán

4.1.5. Notas:

4.1.5.1. Nos puso un párrafo de William Osler

5. Sesión 6

5.1. Introducción a la microbiología

5.1.1. Información personal

5.1.1.1. Define

5.1.1.1.1. Parásito

5.1.1.1.2. Microbio

5.1.1.1.3. Mundo prostista

5.1.1.2. 4 técnicas para conocer patógenos

5.1.1.2.1. Técnicas moleculares

5.1.2. Información de la sesión

5.1.2.1. Presentación

5.1.2.1.1. Marrufo

5.1.2.2. (Bibliografía recomendada: Jawtz)

5.1.2.3. Historia

5.1.2.3.1. Frank Castoro (o algo así, no oí bien)

5.1.2.3.2. Robert Koch

5.1.2.3.3. Pasteur (!)

5.1.2.3.4. Leeuwenhoek

5.1.2.4. Parásito

5.1.2.4.1. Antes era "cerca de la comida

5.1.2.4.2. Ahora tiene que implicar daño

5.1.2.4.3. Si no hay daño es un comensal

5.1.2.5. Notas:

5.1.2.5.1. "el" pus, no "la" pus

5.1.2.5.2. Protozoarios son los más grandes

5.1.2.5.3. Frotis = impronta

5.1.2.5.4. Productos biológicos: sangre, orina, etc

6. Sesión 5

6.1. Introducción a la ecología

6.1.1. Marrufo

6.1.2. Ecos = casa

6.1.3. Vida y su interrelación

6.1.4. Tipos de relaciones entre S. V (!)

6.1.4.1. Intraespecíficas: misma especie

6.1.4.2. Interespecíficas: entre diferentes especiesl

6.1.5. "Nomenclatura" de relaciones

6.1.5.1. Nombre

6.1.5.1.1. A - B

6.1.5.2. Amensalismo

6.1.5.2.1. - o

6.1.5.3. Competencia

6.1.5.3.1. - -

6.1.5.4. Neutralismo

6.1.5.4.1. o o

6.1.5.5. Depredación

6.1.5.5.1. + -

6.1.5.6. Parasitismo

6.1.5.6.1. + -

6.1.5.7. Protocooperación

6.1.5.7.1. + +

6.1.5.8. Mutualismo

6.1.5.8.1. + +

6.1.5.9. Comensalismo

6.1.5.9.1. + o

7. Sesión 9

7.1. Citología bacteriana I

7.1.1. Presentación

7.1.1.1. Marrufo

7.1.1.1.1. Chaleco

7.1.2. Después de los protozoarios las bacterias son las más grandes

7.1.3. Bacteria: de bastón - bácilo

7.1.3.1. En 8-10 hrs se forma una colonia (población después de sembrar varias células)

7.1.3.2. (Clonal: población si solo siembras una célula)

7.1.3.3. Antes eran del reino protista (unicelulares), ya no

7.1.3.4. 1 sólo cromosoma circular + plásmido (casi no)

7.1.4. Estructuras bacterianas

7.1.4.1. 1) Cápsula

7.1.4.1.1. De polisacáridos (carbohidratos)

7.1.4.1.2. Gelatina

7.1.4.1.3. A veces sirve para enfermar

7.1.4.1.4. A veces la pierden

7.1.4.2. 2) Pared

7.1.4.2.1. Más fuerte

7.1.4.2.2. No es totalmente permeable

7.1.4.2.3. Da forma y tamaño a la bacteria

7.1.4.2.4. Vital (si no hay pared, no hay división, no hay vida)

7.1.4.2.5. Polímero de

7.1.4.3. 3) Membrana citoplasmática

7.1.4.3.1. Organelo

7.1.4.3.2. De fosfolípidos (!)

7.1.4.3.3. Ahí están las enzimas

7.1.4.3.4. Donde se generan los nutrientes y todos los procesos metabólicos

7.1.4.3.5. Porosa

7.1.4.3.6. Tiene repliegues: mesosomas

7.1.4.3.7. 20-15 % es "nueva"

7.1.4.3.8. 20-30 % del peso

7.1.4.3.9. Es barrera hosmótica

7.1.4.4. Pili

7.1.4.4.1. Pelos

7.1.4.4.2. Funciones

7.1.4.5. Flagelos

7.1.4.5.1. Recuerden flagelarse

7.1.4.5.2. Macizas, desde la pared

7.1.5. Tinción de Gram

7.1.5.1. Con la lisosima se rompen las paredes bacterianas

7.1.5.1.1. Eso hace la penicilina (B-lactámicos)

7.1.5.2. Por Has Christian en 1884, Vecker le ayuda

7.1.5.3. Uso en bacteriología

7.1.5.4. Tinción diferencial

7.1.5.5. Bacterias...

7.1.5.5.1. Gram +

7.1.5.5.2. Fijación --> violeta --> yodo --> decoloración (alcohol + cetona) --> safranina

7.1.5.5.3. Gram -

8. Sesión 10

8.1. Citología bacteriana II

8.1.1. Información personal

8.1.1.1. Mesosomas

8.1.1.1.1. Invaginación en la membrana celular

8.1.1.1.2. No se presenta normalmente, sólo cuando se preparan para tinción

8.1.1.2. Cromatóforos

8.1.1.2.1. Son células que tienen pigmentos y así reflejan la luz de cierto color

8.1.1.2.2. Colores

8.1.1.2.3. Clases

8.1.1.3. Esporas

8.1.1.3.1. Una célula que produce otra para sobrevivir

8.1.1.3.2. Obvio pasa por mitosis

8.1.1.3.3. Endoespora se dice si está inactiva la bacteria

8.1.1.3.4. Pasos de la esporulación

8.1.2. Información de la sesión

8.1.2.1. Presentación

8.1.2.2. Mesosomas laterales

8.1.2.2.1. Ahí se pega el cromosoma

8.1.2.2.2. En el "origen" o "duplicador"

8.1.2.2.3. Ver diapositiva para imagen

8.1.2.2.4. El cromosoma gira al revés de las manecillas del reloj y se va duplicando

8.1.2.3. Contenido celular

8.1.2.3.1. ADN en cromosomas y ARN en ribosomas

8.1.2.3.2. Gránulos de volutina o metafosfato

8.1.2.3.3. Cospúsculos de pigmentos (pero nunca clorofila)

8.1.2.3.4. No tienen Retículo Endoplásmático (!), ni núcleo (procariotas), ni mitocóndrias

8.1.2.4. Pili

8.1.2.4.1. También "fimbrias"

8.1.2.4.2. No hay en los cocos

8.1.2.4.3. En bacilos o cocobacilos

8.1.2.4.4. Pilina: subunidades de proteína

8.1.2.4.5. Hay un corpúsculo basal que están dentro de la célula, es duro (!)

8.1.2.4.6. Los gram+ casi no tienen o son más delgados

8.1.2.5. Flagelo

8.1.2.5.1. No todas las bacterias lo tienen, no es vital

8.1.2.5.2. Número de "mechones"

8.1.2.5.3. Flagelina: subunidades de proteína

8.1.2.6. Glicocalix

8.1.2.6.1. Polímero de "gluacana" que sirve como pegamento

8.1.2.6.2. Pocas bacterias tienen

8.1.2.6.3. Descubierto en streptococo, que causa caries

8.1.2.6.4. Solamente in vivo (!)

8.1.2.7. Estado de las bacterias

8.1.2.7.1. Estado vegetativo --> "Vivas"

8.1.2.7.2. Esporas

9. Sesión 12

9.1. Panorama general de inmunología

9.1.1. Información personal

9.1.1.1. Inflamación

9.1.1.1.1. Fuente:

9.1.1.1.2. Respuesta defensiva frente a agresiones

9.1.1.1.3. Respuesta localizada e inmediata

9.1.1.1.4. Atrae a células inmunes y más sangre

9.1.1.1.5. Fases

9.1.1.2. Fagocitosis

9.1.1.2.1. Etapas

9.1.2. Información de la sesión

9.1.2.1. Presentación (quedó en mandarla después)

9.1.2.1.1. Guaní, saco y camisa roja

9.1.2.2. Bibliografía: Thao Doan o Abba

9.1.2.3. Inmunidad

9.1.2.3.1. Innata

9.1.2.3.2. Adaptativa

9.1.2.4. Notas

9.1.2.4.1. Linfocito B

9.1.2.4.2. Complemento

9.1.2.4.3. Linfocitos

9.1.2.4.4. Presentadora de antígenos = fagocito

9.1.2.4.5. Neutrófilo

9.1.2.4.6. NK

9.1.2.4.7. C5a (!)

9.1.2.5. Vídeos

9.1.2.5.1. (Nota: esta es mi interpretación de lo que entendí de los videos que vimos en la presentación)

9.1.2.5.2. Reconocimiento innato de patógenos

9.1.2.5.3. Fagocitosis

9.1.2.5.4. Quimiotaxis

9.1.2.5.5. Rodamiento

9.1.2.5.6. Adhesión

9.1.2.5.7. Homing

9.1.2.6. Inmunidad pasiva vs activa (!)

9.1.2.6.1. La activa se refiere a cuando tú te expones al patógeno, pasiva es cuando te vacunas por ejemplo.

9.1.2.6.2. Josué usaría la pasiva.

9.1.2.7. Sistema complemento

9.1.2.7.1. Un montón de C1 C2, Cquiensabequé, que después veremos

9.1.2.7.2. Mata por lisis

9.1.2.8. Extra: leer artículo que dejará de "Overview of the inmune response"

10. Sesión 14

10.1. Genealogía de las células del sistema inmune

10.1.1. Información propia

10.1.1.1. Resumen capítulo 1 Thao Doan

10.1.1.1.1. RRP

10.1.1.1.2. Receptores de origen somático

10.1.1.1.3. Las MHC (mayor histocompatibility complex I) deben estar en todas las células del cuerpo para saber que son propias y no tienen cáncer o defectos

10.1.1.1.4. Memoria inmunológica

10.1.1.1.5. Los receptores pueden estar en forma soluble también, no sólo en la membrana

10.1.1.1.6. Las células inmunes deben saber si las otras células son seguras para interactuar

10.1.1.1.7. Se pueden usar métodos como aislamiento, degradación o digestión (consumición) para atacar a los patógenos

10.1.1.2. Notas de Abba, células del sist. inmune adaptativo

10.1.1.2.1. Presente en todo el cuerpo

10.1.1.2.2. En los "órganos linfáticos periféricos" se concentran los antígenos

10.1.1.2.3. Células del sistema inmunitario adaptativo

10.1.1.2.4. División de tejido linfático

10.1.1.2.5. Todas las células vienen de: célula troncal hematopoyética

10.1.1.2.6. Timo

10.1.1.2.7. Los antígenos van a los glanglios a través de los vasos linfáticos

10.1.1.2.8. Linfa: líquido intersticial absorbido

10.1.1.2.9. Resumen: Abbas, pág 71

10.1.2. Información de la sesión

10.1.2.1. Presentación (pendiente)

10.1.2.1.1. Guaní, gris

10.1.2.2. Componentes

10.1.2.2.1. Células

10.1.2.2.2. Órganos linfáticos

10.1.2.2.3. Sistema linfático

10.1.2.2.4. Sistema circulatorio

10.1.2.3. Células del sistema inmune

10.1.2.3.1. Granulares y agranulares

10.1.2.3.2. Del innato y del adaptativo

10.1.2.4. Función

10.1.2.4.1. CPA (como la dendrita)

10.1.2.4.2. Células reconocedoras

10.1.2.4.3. Células efectoras

10.1.2.5. Linaje hematopoyético

10.1.2.5.1. De la célula pluripotencial hematopoyética

10.1.2.6. Células

10.1.2.6.1. Linfocitos

10.1.2.6.2. CPA

10.1.2.6.3. Leucocitos granulares

10.1.2.7. De la médula ósea

10.1.2.7.1. Linfocitos B

10.1.2.7.2. Timo

11. Sesión 15

11.1. Genética microbiana I

11.1.1. Presentación

11.1.1.1. Marrufo

11.1.2. ADN

11.1.2.1. Peso molecular de 3X10 a la 9

11.1.2.2. Avery, Mccarty and Macleod (!)

11.1.2.2.1. Lo descubren en el fenómeno de Griffith

11.1.2.2.2. INyectaban a ratones virus con y sin cápsula

11.1.2.2.3. Si inyectaban con cápsula muertos, y sin cápsula vivos, moría el ratón y en la biopsia había con cápsula vivos

11.1.2.3. Funciones

11.1.2.3.1. Replicación

11.1.2.3.2. Transcripción

11.1.2.4. Plásmidos

11.1.2.4.1. ADN extracromosómico autónomo, obvio contiene genes

11.1.2.4.2. Doble cadena circular

11.1.2.4.3. También hay en eucariotas

11.1.2.4.4. Ejemplos (!)

11.1.2.5. Recombinación genética

11.1.2.5.1. Por eso es que evolucionamos y sobrevivimos

11.1.2.5.2. Transformación

11.1.2.6. Nota:

11.1.2.6.1. Sí hay intrones en procariotas, pero muy pocos (!)

12. Sesión 16

12.1. Genética microbiana II

12.1.1. Incluida en la I

13. Sesión 17

13.1. Programa Nacional de Salud

13.1.1. Presentación

13.1.1.1. MASH, amarillo

13.1.2. Respaldado en la Constitución

13.1.2.1. Artículo 26 (!)

13.1.2.1.1. El estado hará un sistema de protección

13.1.2.2. Art. 4 (!)

13.1.2.2.1. Todos deben tener salud

13.1.3. Plan Nacional de Desarrollo

13.1.3.1. Define las prioridades a tomar

13.1.4. Ley General de Salud

13.1.4.1. Respalda a los artículos 26 y 4

13.1.5. Contenido

13.1.5.1. Intro

13.1.5.2. 1,.- Diagnóstico

13.1.5.3. 2.- Alineación de metas nacionales (nuevo de otros programas)

13.1.5.4. 3.- Objetivos,, estrategias y líneas de acción

13.1.5.5. 4.- Indicadores

13.1.5.6. Glosario de términos

13.1.5.7. Anexo con datos de consulta ciudadana

13.1.6. Metas (!)

13.1.6.1. México en Paz

13.1.6.2. Incluyente

13.1.6.3. Educación de Calidad

13.1.6.4. Próspero

13.1.6.5. Responsabilidad Global

13.1.7. Estrategias

13.1.7.1. Cada objetivo tiene 7 estrategias

13.1.7.1.1. Cad estrategia tiene 7 líneas de acción y 2 estrategias transversales

13.1.7.1.2. 2 o 3 indicadores

14. Sesión 18

14.1. Metodología epidemiológica

14.1.1. MASH

14.1.2. Define

14.1.2.1. Estudia epidemias

14.1.2.2. Estudio de población o lo que le acontece

14.1.2.3. Estudia factores que determinan la frecuencia

14.1.2.4. Distribución y terminantes (Mac Mahan Pug)

14.1.2.5. Vega Franco, también da más definiciones por si no hay suficientes

14.1.3. Objetivos

14.1.3.1. Describe ocurrencia

14.1.3.2. Analiza factores de origen

14.1.3.3. Propone intervanción

14.1.3.4. Estudia enfermedad-salud

14.1.4. Aplicación

14.1.4.1. Describir enfermedad-salud

14.1.4.2. Control y prevención

14.1.4.3. PLanificación

14.1.5. Métodos

14.1.5.1. Usa el método científico

14.1.5.2. Biología, mate, adminstración

14.1.5.3. Para tomar decisiones

14.1.6. Investigación

14.1.6.1. Básica (sin aplicación)

14.1.6.2. Aplicada

14.1.6.2.1. Clínica

14.1.6.2.2. Administrativa

14.1.6.2.3. Epidemiológica

14.1.7. Triadas

14.1.7.1. Ecológica

14.1.7.1.1. Huésped-ambiente-agente

14.1.7.2. Metodológica

14.1.7.2.1. Tiempo, lugar y persona

14.1.7.3. Sistemático

14.1.7.3.1. Descriptiva, analítica y experimental

14.1.7.4. Medidas de frecuencia

14.1.7.4.1. Prevalencia, incidencia y mortalidad

15. Sesión 19

15.1. Adaptación celular

15.1.1. Patricia Ortega

15.1.2. Respuesta a estrés y estímulos nocivos

15.1.2.1. Las células normales tienen un rango límitado de funciones (!)

15.1.2.1.1. Afecta la situación metabólica, diferenciación (maduración), especialización, células cercanas, sensibilidad a sustratos

15.1.3. Célula normal

15.1.3.1. Adaptación al estrés

15.1.3.2. Lesión

15.1.3.2.1. Lesión irreversible

15.1.4. Adaptaciones

15.1.4.1. Caambios reversibles (!) en número, tamaño, actividad metabólica o funciones

15.1.4.2. Hiperplasia

15.1.4.2.1. Incremento en un número de células

15.1.4.3. Hipertrofia

15.1.4.3.1. Aumento de tamaño (!)

15.1.4.4. Atrofia

15.1.4.4.1. Disminución del tamaño, pérdida de sustancias celulares

15.1.4.4.2. Las células NO están muertas (!)

15.1.4.4.3. Mecanismos

15.1.4.5. Metaplasia

15.1.4.5.1. Es un cambio reversible, de un tipo de célula madura a otro tipo (!)

15.1.4.5.2. Metaplasia escamosa, de Barrett

15.1.4.5.3. Peden inducir a transformación cancerosa

15.1.4.5.4. En el esófago es peligrosa

15.1.4.5.5. Reprogramación de células madre

16. Sesión 20

16.1. Lesión y muerte celular

16.1.1. Presentación

16.1.1.1. Paty Ortega

16.1.1.2. Dicen que pregunta de diapositivas

16.1.2. Anatomía patológica

16.1.2.1. Unión entre ciencia básica y clínica

16.1.2.2. General (reacciones básicas)

16.1.2.3. Especial (respuestas específicas)

16.1.3. Lesión celular

16.1.3.1. Cuando se exceden límites de la adaptación

16.1.3.1.1. Irreversible

16.1.3.2. Causas de lesión

16.1.3.2.1. Hipoxia, químico, físicos, fármacos, infecciones, RXR inmunológicas, genética, nutrición

16.1.3.3. Principios

16.1.3.3.1. La reacción depende de tipo de lesión, duración e intensidad (obvio)

16.1.3.3.2. Consecuencias dependen de la capacidad adaptativa

16.1.3.3.3. Hay lesión en uno o más componentes

16.1.3.4. Estímulo lesionante

16.1.3.4.1. Baja de ATP

16.1.3.4.2. Daño mitocondrial

16.1.3.4.3. Daño membranas (lisosomas)

16.1.3.4.4. NOS

16.1.3.5. Mecanismos bioquímicos de la lesión (!)

16.1.3.5.1. "Deplación" del ATP

16.1.3.5.2. Daño mitocondrial

16.1.3.5.3. Flujo de Ca citosólico y pérdida de homeostasis de Ca

16.1.3.5.4. Acumulación de radicales libres de oxígeno

16.1.3.5.5. Defectos de la permeabilidad de la membrana

17. Sesión 27

17.1. Acumulaciones intracelulares

17.1.1. Presentación

17.1.1.1. Patricia Ortega

17.1.2. Debido a

17.1.2.1. Trastornos metabólicos

17.1.2.2. Tipos de sustancias que se acumulan

17.1.3. Tipos

17.1.3.1. Una sustancia endógena

17.1.3.1.1. Producción normal o veloz, pero... el metabolismo es malo

17.1.3.1.2. Como proteínas de las gotas de los túbulos renales

17.1.3.2. Una sustancia endógena anormal

17.1.3.2.1. Proteína mal hecha

17.1.3.2.2. Defecto de plegamiento, se acumula

17.1.3.2.3. Alfa-antitripsina-1

17.1.3.3. Sustancia endógena normal

17.1.3.3.1. Pero se acumula por defectos hereditarios

17.1.3.3.2. Falta la enzima

17.1.3.3.3. Enzimas del metabolismo, de lípidos y carbohidratos

17.1.3.4. Sustancia exógena anormal

17.1.3.4.1. Porque no existen las enzimas para digerirlo ni transportarlo

17.1.3.4.2. Carbón (inocuo), silicio

17.1.4. Sustancias

17.1.4.1. Lípidos

17.1.4.1.1. Triglicéridos

17.1.4.1.2. Colesterol

17.1.4.1.3. Fosfolípidos

17.1.4.1.4. Esteatosis

17.1.4.1.5. Lipofuscina

17.1.4.1.6. Hemtomas

17.1.4.1.7. Colesteroloma

17.1.4.1.8. Arteroesclerosis

17.1.4.1.9. Xantomas

17.1.4.1.10. Nieman-pick

17.1.4.2. Proteínas

17.1.4.2.1. Gotas rosas (eosinófilas)

17.1.4.2.2. Vacuolas

17.1.4.2.3. Se ven amorfas

17.1.4.2.4. Amiloidosis: plegamientos de B-amiloide

17.1.4.2.5. Causas

17.1.4.3. Glucógeno

17.1.4.3.1. Vacuolas

17.1.4.3.2. Glucosa o glucógeno, mal

17.1.4.3.3. Diabetes, túbulos

17.1.4.4. Pigmentos

17.1.4.4.1. Exógeno (carbón...)

17.1.4.4.2. Endógeno

17.1.5. Cambio hialino

17.1.5.1. Esto no preguntarpa

17.1.5.2. ALteración intra o extracelular, rosado vitreo

17.1.5.3. Acumulación de algo pero no se sabe qué

17.1.6. Calcificación patológica

17.1.6.1. Distrófica (!)

17.1.6.1.1. En tejido vivo

17.1.6.1.2. Areas de necrosis, arteroesclerosis

17.1.6.1.3. En válculas cardíacas con lesión (por infección también)

17.1.6.2. Metastástico (!)

17.1.6.2.1. Hipercalcemia, tejido muerto

17.1.6.2.2. Causada por

17.1.6.2.3. Se puede acumular en estómago, pulmones, riñones, arterias y venas

18. Sesiones 44-47

18.1. Prácticas de farmacología y propedéutica

19. Sesión 13

19.1. Anatomía del sistema inmune

19.1.1. División (!)

19.1.1.1. Primarios

19.1.1.1.1. Médula ósea

19.1.1.1.2. Timo

19.1.1.2. Secunarios

19.1.1.2.1. Bazo

19.1.1.2.2. Ganglios linfáticos

19.1.1.2.3. Sistema inmune cutáneo

19.1.1.2.4. Sistema inmune asociado a mucosa

19.1.2. Sistema linfático

19.1.2.1. Linfa: líquido intersticial absorbido

19.1.2.2. Vasos aferentes y eferentes

19.1.2.3. 2L diarios son regresados

19.1.2.4. Circulación

19.1.2.5. Del ducto torácico --> vena cava --> corazón --> todo el cuerpo ¡a atacar!

19.1.2.6. Los linfocitos salen de la VEA

20. Sesión 11

20.1. Historia de la inmunología

20.1.1. Presentación (pendiente, pero sí la dará)

20.1.1.1. Guaní

20.1.1.1.1. Saco, camisa roja

20.1.2. Raíces de inmunología

20.1.2.1. Im = sin

20.1.2.2. Munis = cargo o servicio

20.1.2.3. Antes, designaba a quien no debía pagar impuestos

20.1.3. Define

20.1.3.1. Rama de las Ciencias Biomédicas que se ocupa del sistema inmunitario, como funciona y reonoce agentes externos

20.1.4. Falla inmunológica

20.1.4.1. Falla de tolerancia

20.1.4.1.1. Autoinmunidad

20.1.4.1.2. Rechazo de transplantes

20.1.4.2. Hipersensibilidad (alergia)

20.1.4.3. Falla en reconocimiento o falta

20.1.4.3.1. Infección

20.1.4.3.2. Sepsis

20.1.4.3.3. Neoplasia

20.1.5. Historia general

20.1.5.1. Tucídies

20.1.5.1.1. Historiador, guerra del Peloponeso

20.1.5.1.2. Inmunidad vs plaga de Atenas

20.1.5.2. Chinos y Turcos

20.1.5.2.1. Intentos de inmunidad con costras de viruela (por eso perdieron los aztecas)

20.1.5.3. Lady Mary Wortley Montagu

20.1.5.3.1. Formaliza la variolización, aplicándolo en sus hijos

20.1.5.4. Edward Jenner

20.1.5.4.1. Inicia la vacunación

20.1.5.4.2. Inocua líquido de pústulas de viruela

20.1.5.5. Pasteur

20.1.5.5.1. Padre de la inmunología

20.1.5.5.2. Serendipia (suerte) + observación

20.1.5.5.3. Induce inmunidad contra cólera

20.1.5.5.4. Acuña el término "vacuna"

20.1.5.5.5. Experimento de Povilly-Le-Fort

20.1.5.5.6. Inventa la vacuna contra la rabia, caso Joseph Meister

20.1.6. Historia de la inmunología celular vs humoral

20.1.6.1. Emil Adolph Von Behrng

20.1.6.1.1. Colabora con Kitasato

20.1.6.1.2. Gana Nobel de medicina, por inyectar suero y lograr inmunidad

20.1.6.2. Elie Metchinkoff

20.1.6.2.1. Teoría fagocítica

20.1.6.2.2. Nobel

20.1.6.2.3. Zoólogo

20.1.6.3. Almorth Edward Wright

20.1.6.3.1. Reconocilia inmunología humoral y celular

20.1.6.3.2. Los "opsoninas" optimizan el proceso fagocítico

20.1.6.4. Elwin Abraham Kobat

20.1.6.4.1. Separa en electroforesis las inmonuglobulinas

20.1.6.5. Merril Chase

20.1.6.5.1. Transfiere glóbulos blancos en caballos contra la tuberculosis

20.1.6.6. Bruce Glick

20.1.6.6.1. Linfocitos T (inmunidad celular)

20.1.6.6.2. Linfocitos B (inmunidad humoral)

20.1.7. Historia antígeno-anticuerpo

20.1.7.1. Jules J. Baptiste Vincent Bordat

20.1.7.1.1. No sólo hay reacción inmune ante microbios

20.1.7.1.2. La actividad lítica del suero depende de:

20.1.7.1.3. Describió hemólisis y mecanismos del complemento

20.1.7.2. Karl Landeteiner

20.1.7.2.1. Aún inyectando sustancias sintéticas raras en el sistema inmune hay respuesta... ante lo que sea

20.1.7.2.2. Describe los grupos sanguíneos

20.1.8. Teoría de la especificidad Ag-Ab (antigen-antibody)

20.1.8.1. Teoría selectiva

20.1.8.1.1. Paul Ehrlich

20.1.8.1.2. Teoría selección clonal

20.1.8.2. Teoría intruccional (descartada)

20.1.8.2.1. Breil, Haurowitz y Linus Pauling (!)

20.1.8.2.2. El antígeno era un molde y así se modifica

20.1.9. Historia de la hipersensibilidad y anafilaxia (!)

20.1.9.1. Robert Richet y Jules Portier

20.1.9.1.1. Intentan inmunizar contra anémonas a los perros

20.1.9.1.2. Pero estos tenían reacciones cada vez más fuertes

20.1.9.1.3. Filaxis = protección

20.1.9.1.4. Choque anafiláctico: baja presión, hipersensibilidad

20.1.10. Historia de la tolerancia inmunológica

20.1.10.1. Peter Brian Medawer

20.1.10.1.1. Si cuando eres un embrión te inyectan o exponen a algo, te haces autoinmune

20.1.10.1.2. Experimentos con embriones de ratones que no rechazaban el implante de grandes

21. Sesión 7

21.1. Sistema Nacional de Salud

21.1.1. Presentación

21.1.1.1. Carmona

21.1.2. Demografía

21.1.2.1. Más gente mayor

21.1.2.2. Menos muertes

21.1.2.3. Antes no había anticonceptivos, entonces tuvieron hijos, que ahora son jóvenes pero esos jóvenes ya no tienen tantos hijos

21.1.2.4. 112 millones de habitantes (!)

21.1.2.4.1. Mayor: Edo. Mex, DF, Veracruz

21.1.2.4.2. Menor: Colima, Campeche

21.1.3. Órganos

21.1.3.1. Corazón, riñón, hígado...

21.1.3.2. Secretaría de Salud

21.1.3.2.1. Metas:

21.1.3.3. IMSS

21.1.3.3.1. Inst. de seguridad social más grande de latinoamérica

21.1.3.3.2. "Más querido" (ajá)

21.1.3.3.3. Avalado por el Art. 123 de la Ley de Salud Social

21.1.3.3.4. Para los obreros y trabajadores

21.1.3.3.5. Art. 2 de la LSS: derecho a salud, asistencia médica, pensión, etc

21.1.3.3.6. Art. 12: son sujetos a estos servicios (del art. 2) los trabajadores y estudiantes

21.1.3.3.7. Recursos

21.1.3.4. ISSFAM

21.1.3.4.1. Instituto de Salud Social para las Fuerzas Armadas Mexicanas

21.1.3.4.2. A militares, ex y activos

21.1.3.4.3. Avalado por el Art. 17

21.1.3.4.4. Muchos muchos servicios

21.1.3.5. PEMEX

21.1.3.5.1. A trabajadores de... PEMEX, exacto.

21.1.3.5.2. Servicios extra, pero no tanto como ISSFAM

21.1.3.5.3. Art. 1 de la LSS

21.1.3.5.4. Trabajadores del gobierno

21.1.3.6. ¿De dónde viene el dinero?

21.1.3.6.1. IMSS

21.1.3.6.2. ISSTE

21.1.3.6.3. ISSFAM

21.1.3.6.4. PEMEX

22. Sesión 8

22.1. Norma Oficial Mexicana

22.1.1. Presentación

22.1.1.1. Carmona

22.1.2. Creación

22.1.2.1. Al final de la WWII se dan cuenta de la falta de estándares

22.1.2.2. Surgen los ISO

22.1.2.2.1. International Standarization Organization

22.1.2.3. La Norma Oficial Mexicana surge como un censo de comités y acuerdos internacionales

22.1.2.4. Se publica en el diario oficial de la federación, sólo así es "oficial"

22.1.3. Cumplimiento

22.1.3.1. UV: Unidad de Víctimas Especiales... ah, no, eso es de la La Ley y el Órden. UV: Unidades de Verificación

22.1.3.2. Los UV observan que se cumplan los estándares

22.1.3.3. No llevan gafetes, ni dicen que son supervisores, van infraganti

22.1.3.4. Le rinden cuentas a la Secretaría de Economía

22.1.4. Archivo con las Normas más representativas

23. Sesión 21 y 22

23.1. Relación médico-paciente

23.1.1. Presentación

23.1.1.1. Bautista Rugeiro

23.1.1.2. Chamarra café

23.1.2. Antes médico se relacionaba con la familia y una maleta de 30 cm

23.1.3. Ahora

23.1.3.1. Grandes edificios

23.1.3.2. Más personal

23.1.3.3. Más conocimiento

23.1.3.4. Las razones de consulta varían mucho

23.1.3.5. Hay intermediarios, como máquinas y otros doctores que obstaculizan la relación

23.1.4. Destreza

23.1.4.1. Es imprescindible que el profesional aprenda a manejar con suficiente destreza la relación

23.1.4.2. Éxito: destreza, conocimiento, habilidad de relacionarse de forma empática y convincente (!)

23.1.5. Somos los únicos que podemos tocar al "cliente" y explorarlo

23.1.5.1. Recordar usar un léxico a su nivel

23.1.6. Freud

23.1.6.1. Se le atribuye el estudio sistemático de la relación médico-paciente

23.1.6.2. Aspectos psicólogicos

23.1.6.2.1. Transferencia

23.1.6.2.2. Contratrasnferencia

23.1.6.3. Los aspectos psicológicos pueden ser

23.1.6.3.1. Positivos

23.1.6.3.2. Negativos

23.1.7. Faltaron como 100 diapositivas...

24. Sesión 23

24.1. Genética microbiana III

24.1.1. (!)

24.1.1.1. Los procariotes no tienen operón

24.1.1.2. El material es ADN, plásmidos (no siempre - libres - a veces unidos al cromsoma)

24.1.1.3. No hay RE

24.1.1.4. A veces son diploides (no siempre haploides - cuando se duplica el ADN)

24.1.1.5. Bacterias tienen intrones también (aunque pocos)

24.1.1.6. Trasposomas, genes que cambian de locus

24.1.2. Sigue recombinación

24.1.2.1. No hay dos células exactamente iguales por recombinación

24.1.2.2. 2.- Tranformación

24.1.2.2.1. Griffith, ADN de alto peso molecular

24.1.2.2.2. Experimento de la Klebsiella y sus cápsulas

24.1.2.3. 3.- Conjugación

24.1.2.3.1. 1900, nacimiento de la genética con mendel

24.1.2.3.2. Transferencia de material genético (de cromosoma o plásmido) por el pili sexual

24.1.2.3.3. Gracias al plásmido y factor de sexo (F+) (!)

24.1.2.3.4. Hfr: plásmido + cromosoma = violación; busca "apareamiento" agresivamente

24.1.2.3.5. Sepa: variedad microbiana aislada en laboratorio

24.1.2.4. 4.- Traducción

24.1.2.4.1. Se transfiere un fragmento de ADN por un bacteriófago (!)

24.1.2.4.2. Generaalizada o rrestringida ( si no se permite unión de cromosoma con plásmido

24.1.3. Fagos

24.1.3.1. ADN, unicatenario a veces

24.1.3.2. "Comen" sólo bacterias

24.1.3.3. Virión = virus individual

24.1.3.4. Infección fágica

24.1.3.4.1. Célula se infecta

24.1.3.4.2. El fago "sella" la membrana de la bacteria para que no entren otros

24.1.3.4.3. Se replica

24.1.3.4.4. Se sintetiza lo demás del fago y se ensambla (! llamado maduración)

24.1.3.4.5. Salen nuevos fagos hijos a conquistar el mundo

24.1.3.5. Si el fago se integra con el cromosoma de la bacteria = "bacteria lisogénica" (!)

24.1.3.6. Los fagos se utilizan como sonda para crear híbridos y producir insulina sintética por ejemplo

25. Sesión 25

25.1. Ambiente y salud

25.1.1. Presentación

25.1.1.1. MASH

25.1.2. Ambiente

25.1.2.1. Lo que nos rodea, la totalidad del mundo físico, incluido lo viviente, demás seres o grupos humanos

25.1.3. Salud ambiental

25.1.3.1. Según la OMS, bulgaría 1993 (!)

25.1.3.1.1. Comprende aspectos de la salud humana, incluida la calidad de vida, determinada por factores ambientales, físicos, biológicos, sociales y psicosociales

25.1.3.1.2. También teoría y práctica de control de factores que pueden influir en la salud-enfermedad

25.1.3.2. Equilibrio entre hombre y ambiente

25.1.4. Objetivos

25.1.4.1. Promoción de la persona humana

25.1.4.2. Valoración del humano

25.1.4.3. Protección del ambiente

25.1.5. Problemas que afectan al ambiente

25.1.5.1. Desperdicio de recursos

25.1.5.2. Tecnología depredatoria

25.1.5.3. Deficiencia del ambiente

25.1.5.4. Devastación del campo

25.1.5.5. Degradación de la vida urbana

25.1.6. Áreas básicas

25.1.6.1. Agua potable y saneamiento

25.1.6.2. Desechos sólidos

25.1.6.3. Riesgos ambientales para la salud

25.1.6.4. Salud de los trabajadores

25.1.7. Aspectos que influyen a enfermedad

25.1.7.1. Mal agua

25.1.7.2. Popó (heces, pues)

25.1.7.3. Basura (desechos sólidos, pues)

25.1.7.4. Fauna nociva

25.1.7.5. Mala higiene

25.1.7.6. Una mala novia

25.1.8. Línea básica de la política de Salud ambiental

25.1.8.1. Evaluación de SA a la categoría de política del estado, con política educativa y ambiental, con política de desarrollo sostenible (what?)

25.1.9. Campos de aplicación

25.1.9.1. Diapositiva

25.1.10. Categorías (!)

25.1.10.1. 1.- Determinantes

25.1.10.2. 2.- Procesos de salud ambiental

25.1.10.3. 3.- Funciones

25.1.11. Soluciones e intervención

25.1.11.1. Políticas, legislación, plantes de basura, participación ciudadana, municipios saludables

26. Sesión 28

26.1. Antígenos y anticuerpos

26.1.1. Súper resumen del Abba

26.1.1.1. Resumen del libro, pág 95

26.1.1.2. 3 tipos en adaptativa

26.1.1.2.1. MHC mayor complex compatibility

26.1.1.2.2. T cell

26.1.1.2.3. Antibodies

26.1.2. Información de la sesión

26.1.2.1. Notas:

26.1.2.1.1. Mastocito --> hipersensibilidad tipo I (alergia) (!)

26.1.2.1.2. Vasculitis --> se atoran conglomerados en los vasos sanguíneos

26.1.2.2. Define

26.1.2.2.1. Receptor

26.1.2.2.2. Ligando

26.1.2.2.3. Afinidad (!)

26.1.2.2.4. Avidez

26.1.2.2.5. Antígeno

26.1.2.2.6. Epitopo o "determinante antigénico"

26.1.2.3. Inmunogenicidad depende de

26.1.2.3.1. Tamaño (<10kD)

26.1.2.3.2. Complejidad

26.1.2.3.3. Conformación/accesibilidad de epitopo

26.1.2.3.4. Propiedades químicas

26.1.2.3.5. (poca respuesta) aa --> heptino --> lípidos --> polisacáridos --> proteína --> proteína compleja (mayor respuesta)

27. Sesión 29

27.1. Sistema inmune innato

27.1.1. Lluvia de ideas Thao Dao

27.1.1.1. Barreras

27.1.1.1.1. F´ísicas

27.1.1.1.2. Químicas

27.1.1.1.3. Biológicas

27.1.1.1.4. Preguntas página 32

27.1.1.2. Células

27.1.1.2.1. General

27.1.1.3. Funciones

27.1.1.3.1. General

27.1.1.3.2. Reconocimiento

27.1.1.3.3. Defensa soluble

27.1.1.3.4. Inflamación (!)

27.1.1.3.5. Pregutnas pag 53

27.1.2. Información de la sesión

27.1.2.1. Inmunidad

27.1.2.1.1. Innata

27.1.2.1.2. Diferencias

27.1.2.1.3. Adaptativa

27.1.2.2. Elementos

27.1.2.2.1. (Humphrey y White)

27.1.2.2.2. Genpetico y raza, edad, factores homonales, barreras

27.1.2.3. Factores humorales

27.1.2.3.1. Ácido láctico, lisozima (muramidasa), interferón, complemento, proteína C reactiva (inflamación), ficolinas, lectinas

27.1.2.4. Células

27.1.2.4.1. Fagocitos (!), NK (!), neutrófilos

27.1.2.5. Reconocimiento

27.1.2.5.1. PAMP y PRR

27.1.2.6. Mecanismos solubles

27.1.2.6.1. Interferón tipo I

27.1.2.6.2. Microbisidas

27.1.2.6.3. Complemento

27.1.2.6.4. CItocinas y quimiocina

28. Sesión 31

28.1. Epidemilogía de enfermedades transmisibles

28.1.1. Nuestras presentaciones

28.1.2. Su presentación (!)

28.1.2.1. Carmona

29. Sesión 32

29.1. Propedéutica Médica: generalidades

29.1.1. Bertha Torres

29.1.2. Define

29.1.2.1. "Pro" antes y "pedietekus" enseñanza

29.1.2.2. Enseña las técnicas de la exploración clínica (!)

29.1.2.3. Metódico, sistemático

29.1.2.4. Observar signos

29.1.2.5. Inspeccionar, reconocer para un juicio

29.1.3. Salud

29.1.3.1. Bienestar, físico, mental, social

29.1.3.2. Armonía con el médio

29.1.3.3. NO sólo falta de enfermedad

29.1.3.4. Recurso para ser productivo

29.1.3.5. Interrelación con el medio

29.1.3.6. Salud mental

29.1.3.6.1. Bienestar emocional y psicológico

29.1.3.6.2. Uso cognitivo, emocional

29.1.3.6.3. Desarrollo social y resolver demandas diarias

29.1.3.6.4. Webster da definiciones

29.1.4. Etiología

29.1.4.1. El origen

29.1.5. Síndrome

29.1.5.1. Conjunto de síntomas o signos que conforman un cuadro

29.1.5.2. Con origen diverso

29.1.6. Patogenia

29.1.6.1. Manera como evolucionan las causas de la enfermedad

29.1.7. Cuadro clínico

29.1.7.1. Relación de síntomas y signos

29.1.7.2. Semiología, estudia...

29.1.7.2.1. Síntomas (el paciente los siente)

29.1.7.2.2. Signo (tú los puedes medir)

29.1.8. Nosología

29.1.8.1. Estudia la variedad de enfermedades y se puede identificar como cuadros aislados

29.1.9. Dx

29.1.9.1. Proceso cognitivo ante el planteo de situación del paciente

29.1.9.2. Dx Diferencial

29.1.9.2.1. Diferenciar entre cuadros parecidos

29.1.9.2.2. Dr. House

29.1.10. Tratamiento y pronóstico

29.1.10.1. Bueno, ya sabemos eso

30. Sesión 26

30.1. Apoptosis (y necrosis)

30.1.1. Patricia Ortega

30.1.2. Apoptosis

30.1.2.1. Patrones

30.1.2.1.1. Tumefacción o hinchazón (bulbas)

30.1.2.1.2. Cambio graso

30.1.2.2. Busca eliminar células que ya no son necesarias de forma coordinada (!)

30.1.2.3. En... (!)

30.1.2.3.1. Embriogénesis

30.1.2.3.2. Inducción hormonal (endometrio)

30.1.2.3.3. Eliminar células proliferativas (linfocitos en exceso)

30.1.2.4. Patológica si...

30.1.2.4.1. Estímulos lesivos

30.1.2.4.2. Virus

30.1.2.4.3. Atrofias

30.1.2.4.4. Tumores

30.1.2.5. Morfología

30.1.2.5.1. Encogimiento

30.1.2.5.2. Condensa la cromatina

30.1.2.5.3. Profusión de cuerpos apoptóticos

30.1.2.5.4. Fagocitosis

30.1.2.5.5. No se rompe la membrana (!), así no causa inflamación

30.1.2.6. Características bioquímicas

30.1.2.6.1. Ecisión protéica --> por caspasas

30.1.2.6.2. Fragmentación del ADN

30.1.2.6.3. Macrófagos llegan

30.1.2.7. Mecanismos (!)

30.1.2.7.1. 1.- Vías de señalización

30.1.2.7.2. 2.- Control e integración (!!) por p53, Bcl-2, etc

30.1.2.7.3. 3.- Ejecución común (caspasas - una endonucleasa)

30.1.2.7.4. 4.- Eliminación de células muertas

30.1.2.8. Trastornos de inhibición de apoptosis

30.1.2.8.1. Cánceres

30.1.2.8.2. Trastornos inmunitarios

30.1.2.9. Trastornos de mayor apoptosis

30.1.2.9.1. Enfermedades neurodegenerativas

30.1.2.9.2. Lesión isquémica

30.1.3. Necrosis

30.1.3.1. Cambios morfológicos que sugieren muerte celular, en tejido vivo, por acción de enzimas en las células muy lesionadas

30.1.3.2. Morfología

30.1.3.2.1. Aumenta la eosinofilia (rosa)

30.1.3.2.2. Aspecto esmerlado

30.1.3.2.3. Calcificación

30.1.3.3. Microscopía electrónica

30.1.3.3.1. Discontinuidad de membranas (!)

30.1.3.3.2. Dilatación mitocondrial

30.1.3.3.3. Mielina

30.1.3.4. Cambios nucleares (!)

30.1.3.4.1. Cariolisis

30.1.3.4.2. Picnosis

30.1.3.4.3. Cariorexis

30.1.3.5. Tipos

30.1.3.5.1. 1) Coagulativa

30.1.3.5.2. 2) Liquefactiva

30.1.4. (!)

30.1.4.1. Si la lesión es irreversible, la membrana se rompe, sale el contenido. Si es reversible la membrana se mantiene

30.1.4.2. Las alteraciones morfológicas

30.1.4.3. Diferencias

30.1.4.4. Tipos de muerte

31. Sesión 43

31.1. Padecimiento actual

31.1.1. Anamnesis --> estudio de signos y síntomas

31.1.2. Definición: motivos por los que el paciente va al médico

31.1.3. Métodos de exploración física

31.1.3.1. Inspección

31.1.3.2. Palpación

31.1.3.3. Percusión

31.1.3.4. Auscultación

31.1.3.5. Medición

31.1.4. Interrogatorio

31.1.4.1. Serie de preguntas para saber los síntomas del paciente

31.1.4.2. Motivo y circunstancia

31.1.4.3. Sintoma principal

31.1.4.4. Semiología

31.1.4.5. Causa

31.1.4.6. Estado actual

31.1.4.7. Síntomas secundarios

31.1.4.8. Pruebas de laboratiorio

31.1.4.9. medicamnetos antes tomados

31.1.4.10. Antecedentes personales

32. Sesión 33

32.1. Historia clínica

32.1.1. Es el documento más imporante

32.1.2. Médico-legal

32.1.3. Surge del contacto con el paciente y el profesional de salud

32.1.4. Se recoge información para un mejor tratamiento

32.1.5. Compuesto de

32.1.5.1. Ficha de identificación

32.1.5.1.1. Nombre, edad, domicilio, origen, religión, estado civil, teléfono, CP, rural o urbano

32.1.5.2. Antecedentes heredofamiliares

32.1.5.2.1. Diabetes, cáncer, enf. mentales, muertes de hermanos, muertes prematuras

32.1.5.3. Antecedentes personales no patológicos

32.1.5.3.1. Raza, hobbies, vacaciones, fuma, toma, costumbres, viajes recientes

32.1.5.3.2. Preferencia sexual: sólo si se sospecha de algo que amerite preguntar

32.1.5.4. Antecedentes personales patológicos

32.1.5.4.1. Asma, diabetes, enf. cardiovascular, infarto, tiroideo, artritis reumatoide, enf. psicológicas, otros

32.1.5.5. Padecimiento actual

32.1.5.6. Exploración

32.1.5.6.1. Signos

32.1.5.6.2. Exploración física

32.1.6. Anamnesis: interrogatorio

32.1.7. Funciones

32.1.7.1. Asistencia

32.1.7.2. Docencia

32.1.7.3. Investigación

32.1.7.4. Gestión

32.1.7.5. Legal

33. Sesión 34

33.1. Ficha de identidad y antecedentes

33.1.1. Barrett

33.1.2. Historia clínica

33.1.2.1. Ficha de identificación

33.1.2.1.1. Edad, ocupación, vivienda, etc

33.1.2.1.2. Fuente: papá, hija, hermano, suegra...

33.1.2.1.3. Veracidad: depende de...

33.1.2.1.4. Fuente de envío (ambulancia, calle...)

33.1.2.1.5. Motivo de la consulta

33.1.2.2. Antecedentes hereditarios

33.1.2.2.1. Alergias, diabetes, H. tensión, dislipidemias, IAM, Enf. Cardiovascular, muertes tempranas, enf. tiroideas, art. reumatoide, T, enf psi, otros

33.1.2.2.2. "Conve": haber convivido con TB positivo

33.1.2.3. Antecedentes personales no patológicos

33.1.2.3.1. Alimentación (ir más a fondo), higiene, cuidado de salud, drogas, alcohol, tabaco, pasatiempos, act física, # de parejas sexuales (si es necesario)

33.1.2.4. Antecedentes personales patológicos

33.1.2.4.1. Enfermedades de la infancia, adultez

33.1.2.4.2. 5 tipos

33.1.2.5. Luego padecimiento actual, propedéutica, tratamiento, pronóstico

34. Sesión 35 y 36

34.1. Prácticas propedéuticas y de farmacología

35. Sesión 38

35.1. Mediadores de la inflamación aguda

35.1.1. Video:

35.1.2. Presentación

35.1.3. Meh, mejor leemos el tema

35.1.4. Es una función protectora

35.1.5. 4 signos (!)

35.1.5.1. Rubor

35.1.5.2. Calor

35.1.5.3. Dolor

35.1.5.4. Edema

35.1.6. Fases (!)

35.1.6.1. 1.- Vascular

35.1.6.1.1. Primero constricción y luego dilatación

35.1.6.2. 2.- Celular

35.1.6.2.1. Emigración por quimiotaxis

35.1.7. Exudados

35.1.7.1. Conjunto de material acumulado en la inflamación

35.1.8. Mediadores (!)

35.1.8.1. De células

35.1.8.1.1. Citocinas

35.1.8.1.2. Serotonina

35.1.8.1.3. Leucotrienos

35.1.8.1.4. Oxido nítrico

35.1.8.1.5. Prostaglandinas

35.1.8.2. De proteínas plasmáticas

35.1.8.2.1. Complemento

35.1.8.2.2. Cininas

35.1.9. Principales mediadores (!)

35.1.9.1. Histamina

35.1.9.1.1. Mastocitos

35.1.9.1.2. En forma de gránulos

35.1.9.1.3. Dilata arterias, aumenta permeabilidad, media la fase transitoria

35.1.9.2. Serotonina

35.1.9.2.1. Permeabilidad, inflamación

35.1.10. C3a para fagocitosis

35.1.11. Las principales células que producen

35.1.11.1. Plaquetas, neutrófilos, mastocitos, monocitos

35.1.12. Se producen en el hígado, desactivados y se activan después

35.1.13. Sobreviven poco tiempo

35.1.14. Anafilotoxina (!)

35.1.14.1. Mediador de la inflamación

36. Sesión 39

36.1. El sistema inmune adaptativo I (moléculas)

36.1.1. Presentación (Eq. de Oliverio)

36.1.2. Cambio de isotipo (!)

36.1.2.1. Cambian las cadenas pesadas, depende de citocinas

36.1.3. Tipos de Ig (!)

36.1.3.1. IgM (!)

36.1.3.1.1. Primera en actuar, se convierte en IgE

36.1.3.2. IgE

36.1.3.2.1. Alergias

36.1.3.3. IgD

36.1.3.3.1. No se sabe, parece que maduración de Lin. B

36.1.3.4. Leer más

36.1.4. CD45

36.1.4.1. Se une a linfocitos B con T para que interactúen

36.1.5. Inmonuglobulinas

36.1.5.1. 4 péptidos, se unen a Ag de forma no covalente

36.1.5.2. 2 cadenas: Light y Heavy

36.1.5.2.1. Variable y Constante

36.1.6. Lo de Fa, Fb, Fc no es necesario aprender... sólo ¿Qué es Fab y Fc? (!)

36.1.7. Alotipo (todo cambia), idiotipo (sólo lo variable)

36.1.8. Complemento

36.1.8.1. Se activa con C1, C1Q (!) está en verde en la diapositiva

36.1.9. TCR se une a MHC I y II

36.1.10. Citocinas (!)

36.1.10.1. IL-1: inflamación

36.1.10.2. IL-4: respuesta a Th2

36.1.10.3. IL-5: quimioatrayente, maduración eosinófila

36.1.10.4. IL-8: quimiotáctico

36.1.10.5. IL-10: inhibe inflamación

36.1.10.6. IL-13: Th2 y alergias

36.1.10.7. TGF-B

36.1.10.8. Interferón: Gamma, Delta y Beta

36.1.11. De adhesión (!)

36.1.11.1. Integrinas

36.1.11.1.1. B2 integrina, deficiencia: Deficiencia de Acción Leucocitaria

36.1.11.1.2. Alpha y beta no covalente

36.1.11.2. Selectinas y adresinas

36.1.11.2.1. Tisular limitado

36.1.12. Vías de señalización

36.1.12.1. No toda la cascada, sólo que hay JAK-STAT y RAS-MAPK

36.1.13. MHC II se une con CD4, y MHC I se une con CD8 (!)

36.1.13.1. La regla del 8: el 2 con el 4 da 8, y el 1 con el 8 da 8

37. Sesión 40

37.1. Sistema inmune adaptativo II (diversidad celular)

37.1.1. Presentación

37.1.2. Capítulo 8 Generación de diversidad (!)

37.1.2.1. Leerlo

37.1.2.2. Por recombinación

37.1.2.3. TDT añade o quita nt

37.1.2.4. TCR, alpha-beta o gamma-delta, nunca los dos

37.1.2.5. (!) RAG-1 y 2, recombinasa

37.1.2.6. BCR: espacio n-terminal o de unión a antígeno

37.1.2.7. Pesado: kappa y lambda (no es necesario aprender)

37.1.2.8. Hipermutación somática (!)

37.1.3. Capítulo 9 (desarrollo de linfocitos)

37.1.3.1. 1-5 % sí sobrevive

37.1.3.2. Protimocitos: no presentan CDR, ni CD3, ni nada...

37.1.3.3. B1 --> más bebes, B2 --> más específicos

37.1.4. Notas (!)

37.1.4.1. El capítulo importante es el 8

37.1.4.2. El 9, no

37.1.4.3. ¿Cómo se genera la diversidad?

37.1.4.4. Exclusión alélica (o viene de papá o viene de mamá, no combinado)

37.1.4.5. Proceso de recombinación

37.1.4.5.1. Recombinación

37.1.4.5.2. Deleción

37.1.4.5.3. TDT

37.1.4.6. Genes C, V, D

37.1.4.7. Los T sólo reconocen linfocitos unidos al MHC, no solubles

37.1.4.8. Hipermutación somática (!)

37.1.4.9. Que con que nos sepamos el resumen del capt. 8

38. Sesión 41

38.1. Crecimiento bacteriano

38.1.1. Presentación

38.1.1.1. Marrufo

38.1.2. Curva de crecimiento asincrónica (!)

38.1.2.1. Latencia: cuando crece poco, en lo que se adapta

38.1.2.2. Exponencial o logarítmica: se adapta ya, y crece mucho

38.1.2.3. Estacionaria: no sube ni baja la población, estable

38.1.2.4. Declinación y muerte: empiezan a morir todas

38.1.3. Agentes microbianos

38.1.3.1. Biocida

38.1.3.1.1. Un agente químico que inactiva los miroorganismos

38.1.3.2. Bacteriostático

38.1.3.2.1. Propiedad del biocida que inhibe la multiplicación. Pero si se retira crecen de nuevo

38.1.3.3. Bactericida

38.1.3.3.1. Propiedad del biocida que mata bacterias. Irreversible.

38.1.3.4. Esterilización

38.1.3.4.1. Proceso que quita toda la vida, incluyendo esporas

38.1.3.5. Desinfectante

38.1.3.5.1. Productos para matar microbios en objetos o superficies

38.1.3.6. Séptico

38.1.3.6.1. Mugre, cochinada, porquería

38.1.3.6.2. Caract. de presencia de microbios patógenos en tejido vivo

38.1.3.6.3. Recordar a Semmelweis, que hizo que los doctores se lavaran las manos

38.1.3.6.4. Aséptico: sin sepsis (que no es sexy)

38.1.3.7. Antiséptico

38.1.3.7.1. Destruye microorganismos, pero no se puede dar sistemáticamente

38.1.3.8. Antibióticos

38.1.3.8.1. Natural o sintético que destruye selectivamente las bacterias a concentraciones bajas

38.1.3.8.2. Pueden usarse sistemáicamente

38.1.3.8.3. Tienen toxicidad selectiva (aunque sólo la penicilina es muy selectiva)

38.1.3.8.4. Casi sólo atacan gram+

38.1.3.9. Ver últimas 3 diapositivas, mucho texto. El OH no mata, sólo fia. El fenol sí súper mata. Mortal.

39. Sesión 49

39.1. Inflamación crónica

39.1.1. Presentación

39.1.1.1. Bautista Rugeiro

39.1.2. Mismo proceso de la inflamación aguda, pero crónica... ja.

39.1.3. Causa

39.1.3.1. Vius, bacterias, hipersensibilidad tardía

39.1.4. Genera

39.1.4.1. Autoinmunes (artitis reumatoide, E. M.)

39.1.4.2. Inflamación no regulada: Enf. Inflamatoria Intestinal

39.1.4.3. Alergias: asmas

39.1.5. A veces hay fibrosis (elastina, colágeno)

39.1.6. Por exposición a exógenos (silicie) o endógenos (arteroesclerosis)

39.1.7. Características

39.1.7.1. Células mononucleadas

39.1.7.1.1. Linfocitos

39.1.7.1.2. Eosinófilos

39.1.7.1.3. Plasmáticas

39.1.7.1.4. Mastocitos

39.1.7.1.5. Neutrófilos

39.1.7.1.6. Macrófagos

39.1.7.2. Destrucción tisular

39.1.8. Inflamación granulomatosa

39.1.8.1. Macrófagos se juntan

39.1.8.2. Rodeados de linfocitos

39.1.8.3. Que luego forman "células gigantes"

39.1.8.4. Como en TB, lepra...

39.1.8.5. Tipos

39.1.8.5.1. De cuerpo extraño

39.1.8.5.2. Inmunitarios

40. Sesión 51

40.1. Regulación de la respuesta adaptativa

40.1.1. Parte 2: www.bit.ly/mapamodulo3-2

40.1.2. Recordar que usaron streptococus neumoniae, no krepsiella. Con cápsula sí mata, sin cápsula no (!)

40.1.3. Recordar leer capítulo (12)

40.1.4. (!) CD125 (CTL-4) cómo interactúa con CD:80/86

40.1.4.1. Inhibe IL-2

40.1.4.2. Bloquea B7.1 y B7.2

40.1.5. T reguladores

40.1.5.1. Th1

40.1.5.1.1. IFN-Y (!)

40.1.5.2. Th2

40.1.5.2.1. IL-1

40.1.5.3. Treg

40.1.5.3.1. CD4 y CD25 (!)

40.1.5.3.2. Además Foxp-3 (!) para las residencias

40.1.5.4. Ts

40.1.5.4.1. CD8 (!)

40.1.5.4.2. Rechazo a injerto, CD28-

40.1.5.4.3. Cambio de isótopo

40.1.6. Paradigma de Th1/Th2 (!)

40.1.6.1. Tho da

40.1.6.1.1. Th1

40.1.6.1.2. Th2

40.1.7. Citocinas

40.1.7.1. Regulan Linfocitos

40.1.7.2. IL

40.1.7.3. Inteferón

40.1.7.4. IL-15 inhibe Linfocitos T

41. Sesión 50

41.1. Sistema inmune adaptativo III (Activación linfocítica y funciones efectoras)

41.1.1. Guaní

41.1.2. Recordar leer capítulo (10 y 11)

41.1.3. Algo de fagocitosis

41.1.3.1. Células que lo hacen

41.1.3.1.1. Macrófagos

41.1.3.1.2. Neutrófilos (antes micrófilos)

41.1.3.1.3. Dendríticas

41.1.3.2. Proceso

41.1.3.2.1. Infección

41.1.3.2.2. Quimiotaxis y "diapédesis" (!)

41.1.3.2.3. Receptores RRP

41.1.3.2.4. Ingestión

41.1.3.2.5. Respuesta inflamatoria

41.1.3.2.6. Fagolisosomas con ROS y RON

41.1.3.2.7. Digestión y exocitosis

41.1.3.3. Recordar eso de que se pega por selectina e integrina, y luego migra, diapénesis

41.1.3.4. Fagosoma + lisosoma = fagolisosoma

41.1.3.5. Integrinas

41.1.3.5.1. Mutación LAF-1 = CD11a + CD18 (!!)

41.1.3.6. Defectos (!)

41.1.3.6.1. Neutropenia (sin neutrófilos)

41.1.3.6.2. Deficiencia de adhesión leucocitaria (LAD)

41.1.3.6.3. Sx. de Chediack-Higashi

41.1.3.6.4. Deficiencia específica de gránulos

41.1.3.6.5. Deficiencia de meloperoxidasa

41.1.3.6.6. Enfermedad granulomatosa crónica

41.1.4. Otros datos

41.1.4.1. MHC-II

41.1.4.1.1. Lo de pMHC unido al Ag, se degrada en lisosoma, la cadena invariable se rompe y el fragmento "Clip" (!) se queda

41.1.4.2. MHC-I

41.1.4.2.1. Este proceso es por ubiquitina-proteosoma, que procesa el antígeno y con TAP-I y TAP-II es transportado al MHC.

41.1.4.2.2. Se une al CD8

41.1.4.2.3. Chaperonas (calexina y Calreticulina)

41.1.4.3. Señales (!)

41.1.4.3.1. 1era señal: pMHC con el linfocito T

41.1.4.3.2. 2da señal: CD28:CD80/86 o CD28:B7.1/B7.2

41.1.4.4. (!) FAS y FAS ligando

41.1.4.4.1. FAS (de la célula infectada) cuando se une con FAS lingado (del linfocito) activan apoptosis

41.1.5. Presentación de Activación de linfocitos

41.1.5.1. Leer del libro

41.1.5.2. Primero se fagocita el Ag

41.1.5.3. MHCII

41.1.5.3.1. Depresiones de clatrina

41.1.5.3.2. Se une el gasosoma con el lisosoma y del RE el MHC-II, queda la parte Clip de la cadena pesada, y así se une el Ag + el MHC-II = pMHC y así se expresa en la membrana

41.1.5.4. MHC-I

41.1.5.4.1. Todas las células recordar mi presentación

41.1.5.4.2. Por virus, por ejemplo

41.1.5.4.3. Por ubiquitina-proteosoma, el TAP1y2 trnasportan al aparato de Golgi, se secreta y el CD8 lo detecta

41.1.5.5. Activación de Linfocitos T

41.1.5.5.1. Los TCR no pueden detectar Ag solubles --> sólo unidos con MHC en las CPA

41.1.5.5.2. Sinápsis inmunológica

41.1.5.5.3. Trasducción de señales

41.1.5.5.4. Sensibilización

41.1.5.5.5. Los CD8

41.1.5.5.6. Linfocitos T de memoria

41.1.5.6. Activación de Linfocitos B

41.1.5.6.1. Los BCR sí detectan Ag solubles

41.1.5.6.2. Independiente de Linfocitos T (TI)

41.1.5.6.3. Dependiente de linfocitos T

41.1.5.7. Anergia: falta de estimulación (!)

41.1.6. Funciones

41.1.6.1. Humoral

41.1.6.1.1. Anticuerpo

41.1.6.1.2. Complemento

41.1.6.2. Celular

41.1.6.2.1. Hipersensibilidad retardada

41.1.6.2.2. Lisis

42. Sesión 30

42.1. Metabolismo microbiano

42.1.1. Presentación

42.1.1.1. Marrufo

42.1.2. (!)

42.1.2.1. El factor colicinogénico, lo tiene E. coli y mata otras bacterias que no lo tienen (produce colicina)

42.1.3. Algo de genética microbiana

42.1.3.1. Mutación

42.1.3.1.1. cambio espontáneo o inducido HEREDITARIO (!), en material cromosómico o extracromosómico (plásmido)

42.1.3.1.2. Características

42.1.3.1.3. Tipos

42.1.3.1.4. Agentes mutágenos

42.1.4. Metabolismo bacteriano ahora sí

42.1.4.1. Metabole = cambio

42.1.4.1.1. Ya saben la definición, desde primaria

42.1.4.2. Anabolismo y catabolismo, se llevan al mismo tiempo

42.1.4.3. Requiere

42.1.4.3.1. Oxígeno

42.1.4.3.2. Físicos

42.1.4.4. Tipos tróficos

42.1.4.4.1. Según fuente de energía

42.1.4.4.2. Según fuente de oxígeno

42.1.4.4.3. Según el aceptor de e

42.1.4.5. Vía de emden-meyerhoff

42.1.4.5.1. O glucolisis pues

42.1.4.5.2. De glucosa-6-P a piruvato

42.1.4.5.3. Fermentación en ecuariotes descubierta

42.1.4.6. Sistema operón (!)

42.1.4.6.1. Las eucariotas no tienen (!)

42.1.4.6.2. Se refiere básicamente a que cuando no se necesita no se transcribe proteína para eso

42.1.4.6.3. Hay un regulador (!) R: que produce un represor

42.1.4.7. Fermentaciones

42.1.4.7.1. Estanol: levadura

42.1.4.7.2. Lactato: streptococus, enterobacter, aeroma

42.1.4.7.3. Propinato: clostridium