1. Síndrome de inmunodeficiencia adquir ida (sida)
1.1. Causado por el retrovirus: virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
1.1.1. Se han identificado cinco grupos en riesgo
1.1.1.1. 1.- Hombres que tienen sexo con homres >50% 2.- Transmisión heterosexual 20% 3.- Consumo de drogas IV 20% 4.- Infección del recién nacido 20% 5.- Hemofílicos 0.5%
1.1.2. El VIH es un retrovirus humano no transformante que pertenece a la familia de los lentivirus
1.1.2.1. El virión VIH-1 es esférico, con núcleo electrodenso en forma de cono rodeado de una cubierta lipídica que deriva de la membrana celular del huésped
1.1.2.1.1. El núcleo del virus contiene: 1) Proteína en cápside p24 2) Proteína nucleocápside p7/p9 3) Dos copias del ARN del genoma vírico 4) Tres enzimas víricas (proteasa, transcriptasa inversa e integrasa)
1.2. Inmunodepresión que lleva a infecciones oportunistas, neoplasias secundarias y manifestaciones neurológicas
1.2.1. La transmisión se produce bajo condiciones que facilitan el intercambio de sangre o líquidos corporales que contengan el virus
1.2.1.1. Las tres principales vías de transmisión son: - Contacto sexual - Inoculación parenteral - Paso del virus desde las madres infectadas a sus recién nacidos
1.2.1.1.1. Vía sexual: 1) Inoculación directa en vasos sanguíneos rotos por el traumatismo 2) la infección de las DC o los linfocitos CD4+ dentro de la mucosa
1.2.1.1.2. Vía madre-hijo 1) Dentro del útero por transmisión transplacentaria 2) Durante el parto a través del conducto del parto 3) Después del nacimiento por leche materna.
1.2.1.2. Se ha registrado seroconversión tras un pinchazo accidental con aguja o la exposición de piel no intacta asangre infectada en accidentes de laboratorio
1.2.2. - Afecta la inmunidad celular - Infección y muerte de linfocitos T C04+ - Deterioro de la función de los linfocitos T colaboradores
1.3. Fisiopatología
1.3.1. Unión de la glucoproteína de cubierta gp120 a CD4
1.3.1.1. Cambio conformacional y nuevo lugar de reconocimiento para los receptores CCR5 y CXCR4
1.3.1.2. Cambio conformacional en gp41
1.3.1.2.1. Exposición de una región hidrófoba llamada péptido de fusión en la punta de gp41
1.3.2. Replicación
1.3.2.1. El genoma ARN del virus sufre una transcripción inversa, lo que lleva a la síntesis de ADN bicatenario complementario
1.3.2.1.1. El provirus puede estar silente durante meses o años
1.3.2.1.2. El VIH infecta a linfocitos T memoria y activados, pero no puede a linfocitos T vírgenes
2. ¿Qué es?
2.1. Estado patológico donde el sistema inmune no cumple con el papel de protección y deja al organismo vulnerable a infecciones
3. Primarias
3.1. Mutaciones hereditarias en genes de la maduración o función del linfocito
3.2. Defectos en función del fagocito, complemento y receptores de la inmunidad innata.
3.3. Afectan a los linfocitos y a la respuesta inmunitaria adaptativa
4. Secundarias
4.1. "Se adquieren"
4.2. Son más frecuentes que los trastornos de origen génico primario
4.3. Se deben a una maduración defectuosa del litúocito, una síntesis inadecuada de Ig o la pérdida de linfocitos
4.3.1. Por médula ósea dañada, por radiación, quimioterapia, tumores, malnutrición, etc