PATOKINESIS

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PATOKINESIS by Mind Map: PATOKINESIS

1. TEORIA DEL MOVIMIENTO COMPLEJO

1.1. BIOLOGICOS

1.2. PSICOLOGICOS

1.3. HISTORICOS SOCIALES

1.4. CULTURALES

1.5. PARTICULARES Y COLECTIVAS

1.6. CUERPO Y MOVIMIENTO

1.6.1. proceso regulador permite planeaciòn, estructuración y reorganizaciòn.

1.6.1.1. control motor

1.6.1.2. aprendizaje motor

1.6.1.3. contexto

1.6.1.4. SUBSISTEMAS

1.6.1.4.1. capacidad motora

1.6.1.4.2. actividad motora

1.6.1.4.3. acciòn motora

1.6.1.4.4. comportamiento motor

1.7. DEFICIENCIAS

1.7.1. CADIOVASCULAR-PULMONAR

1.7.1.1. Disminución FRC VC Activación muscular Alteración V/Q Disminución PaO2 Aumento PaCo2 Disnea

1.7.2. MUSCULOESQUELETICA

1.7.2.1. Alteraciones posturales Sobrecarga articulaciones

1.7.2.1.1. Perdida de desempeño muscular (asociado al sedentarismo)

1.7.3. TEGUMENTARIA

1.7.3.1. Estrias Estrias venosas (dilatación venosa ) en miembros inferiores

2. CONDICIONES DE SALUD

2.1. FACTORES DE RIESGO

2.1.1. SEXO: Femenino

2.1.2. EDAD: 73 años

2.1.3. PREDISPOSICIÓN GENETICA

2.1.4. NUTRICIÒN

2.1.5. EPOC

3. IAM

3.1. Elevaciòn del segmento ST

3.1.1. clasificaciòn de Killip

3.1.1.1. CLASE III: Insuficiencia cardiaca grave con edema agudo del pulmòn.

3.2. Daño miocardico

3.2.1. sufrir autolisis

3.2.1.1. Sindromes clìnicos

3.2.1.1.1. rotura de la pared ventricular libre, tabique ventricular o músculos papilares de la válvula mitral.

3.3. BIBLIOGRAFÌA

3.3.1. Aguilar Benavides Jorge; Garabito Lizeca Rosario. Infarto agudo de miocardio. Revista Paceña de medicina familiar 2008; 5(8): 102-114

3.3.2. Barrero , Carlos Manuel; El paciente en la Unidad Coronaria, Editorial Panamericana. Tercera edición, Buenos Aires Argentina, 2007.

3.3.3. MEDICINA DE URGENCIAS PRIMER NIVEL DE ATENCION, Infarto Agudo de Miocardio. Noviembre 1º. 2003. http://salud.edomexico.gob.mx/html/doctos/ueic/educacion/trombo.pdf

3.3.4. Forrester JS, Diamond GA, Swan HJ: Correlative classification of clinical and hemodynamic function after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1977; 39: 137-145.

4. HTA

4.1. Genética

4.2. Sobrepeso

4.3. Aumento del consumo de sodio

4.3.1. Volemia

4.3.1.1. Fuerza V.I

4.4. Afectaciòn del endotelio

4.4.1. Vaso sufre estres mecànico

4.4.1.1. placa ateromatosa

4.4.1.1.1. Ruptura conlleva la liberación de células inflamatorias (linfocitos, monocitos, macrofagos etc)

4.4.2. Fibrolisis

4.4.3. Falla en el S.R.A.A

4.5. BIBLIOGRAFÌA

4.5.1. Patrick Wagner-Grau. Pathophysiology of arterial hypertension.Pag.225-229. Fac med. 2010

5. NUTRICIÒN

5.1. IMC

5.1.1. Paciente obesidad grado I

5.1.1.1. acumulo anormal o excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la Salud (OMS)

5.1.1.1.1. ingesta superior de gasto energetico

5.1.1.2. Sobrepeso mayor a 25%

5.1.2. HIPOTALAMO (VHL)(VMH)

5.1.2.1. estimula el apetito

5.1.3. Serotonina y glucagon

5.1.3.1. controla la activaciòn de glucemia e insulina

5.2. Adipocitos secretan leptina

5.2.1. Vìa adrenergica

5.2.1.1. Efectos neuroendocrinos

5.2.1.1.1. Disminuyen los niveles de insulina

5.3. Hiperinsulemia

5.3.1. Aumento del tono simpàtico lleva a retención Na Y Ca

5.3.1.1. HIPERTENSIÒN

5.4. BIBLIOGRAFÌA

5.4.1. Soca Miguel , Pedro Enrique; Peña Aluett Niño. Consecuencias De La Obesidad Consequences Of Obesity. ACIMED V.20 N.4 Ciudad De La Habana Oct. 2009

5.4.2. Organización Mundial de la salud. Obesidad y sobrepeso. May 2014. Pag web: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/es

5.4.3. Scoll R Lidia Esther. Obesidad: Fisiología, Etiopatogenia Y Fisiopatología. Revista De Endocrinol.2013, 14(2).

6. EPOC

6.1. FACTORES DE RIEGO

6.1.1. Exposiciones

6.1.2. Exposición al humo de leña o carbòn

6.1.2.1. Inflamaciòn

6.1.2.1.1. proceso de defensa

6.1.2.1.2. proceso que puede llevar a necrosis tisular

6.1.2.1.3. proceso que puede generar inflamación permanente

6.1.2.2. Partículas ingresan al pulmòn

6.1.2.2.1. Alteración de la ventilación obstructiva

6.2. BIBLIOGRAFÌA

6.2.1. Giraldo Estrada Horacio. Epoc diagnóstico y tratamiento integral: con énfasis en la rehabilitación pulmonar. Tercera edición, Editorial Médica Internacional, 2008.

6.2.2. Argente Horacio, Alvarez Marcelo; Semiología médica: fisiopatología, semiotecnia y propedéutica, enseñanza basada en el paciente. Editorial Panamericana. Buenos Aires. 2005.

7. MODELO BIOPSICOSOCIAL

7.1. se apoya en la concepción de que en todos los estadios del proceso salud-enfermedad coexisten factores biológicos, psicológicos y sociales implicados.

7.1.1. LIMITACIONES EN LA ACTIVIDAD

7.1.1.1. Actividades de aseo, cuidado personal inferior y vestido en tronco inferior.

7.1.2. RESTRICCIONES EN LA PARTICIPACIÓN

7.1.2.1. Compartir con otras personas, ir a su casa.

7.1.3. FACTORES AMBIENTALES EXTERNOS

7.1.3.1. + cuenta con un equipo multidisciplinario, con atención en el hospital Universitario La Samaritana, y recibe fisioterapia de la Universidad de la Sabana.

7.1.3.2. - Demora en la atención, falta de mayor compromiso por parte de algunos profesionales de la salud

7.1.4. FACTORES AMBIENTALES INTERNOS

7.1.4.1. + El apoyo de su familia, y la motivación por su esposo.

7.1.4.2. - Su patología de base, las complicaciones, y la depresión.