Microbiologia II
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1. PARASITOSIS
1.1. esporozoos
1.1.1. Giardia lamblia
1.1.1.1. caracteristicas
1.1.1.1.1. •Distribución: cosmopolita, preferentemente en climas cálidos. •Trofozoíto: Forma patógena •Forma de pera, dos núcleos y cuatro pares de flagelos, un disco suctorio en la mitad anterior de la superficie ventral •Quiste: Forma infectante •Forma ovoide, de 8 a 14 μm largo x 7 a 10 μm ancho, 4 núcleos y el doble de estructuras flagelares que el trofozoíto •No resiste la desecación ni temperaturas mayores de 50ºC. •En suelo quistes viables por tres meses a la sombra. •Resistentes cloración y filtración en las plantas potabilizadoras.
1.1.1.2. mecanismo de infeccion
1.1.1.2.1. •Feco-oral por la ingestión de elementos contaminados con materia fecal del hombre o de la mayoría de los vertebrados que actúan como reservorios •El período prepatente es de 6 a 15 días. •Tiene un potencial infectivo bajo (dosis infectiva: aprox. 100 elementos) •LOCALIZACION: •ingerstion de quistes, en estómago se disuelve la pared, ingresan duodeno trofozoítos comienzan , división. •En intestino delgado viven fijados al tercio basal de las vellosidades, cubiertos por moco, también en el colon y en la vesícula biliar.
1.1.1.3. patogenicidad
1.1.1.3.1. traumatico
1.1.1.3.2. enzimatico
1.1.1.3.3. toxico
1.1.1.3.4. barrera mecanica
1.1.1.3.5. competición con el huesped
1.1.1.4. cuadro clinico
1.1.1.4.1. •bloqueo superficie de mucosa intestinal, irritación mecánica vellosidades disco succionador •competencia por los sustratos nutritivos del huésped y alteración de la motilidad •invasión de mucosa y submucosa intestinal •En muchos casos: asintomático •Patología es más común en lactantes, niños e inmuno-comprometidos. •Fase aguda: diarrea acuosa, náuseas, vómitos, dolor epigástrico, meteorismo y anorexia •Luego de 3 a 4 días sin tratamiento, evoluciona a fase crónica •Fase cronica: 4 ó 5 deposiciones diarias muy fétidas, pastosas y de color claro •anorexia y dolor abdominal persistente, y pérdida de peso
1.1.1.5. diagnostico
1.1.1.5.1. •CLINICO: diferenciarse de duodenitis, síndromes diarreicos de otra etiología •LABORATORIO: •Directo: búsqueda de trofozoítos o quistes en heces y líquido duodenal •Indirecto: análisis de antígenos específicos con anticuerpos monoclonales: ELISA o IFI.
1.1.1.6. tratamiento
1.1.1.6.1. •Tinidazol y Ornidazol •Metronidazol
1.1.2. Trichomonas spp
1.1.2.1. Trichomonas tenax
1.1.2.1.1. •Cuadros respiratorios: Neumonía, Bronquiectasia, Absceso pulmonar, Bronquitis, Empiema •Meningitis
1.1.2.2. Trichomonas hominis
1.1.2.2.1. •Considerado como comensal del intestino grueso que no invade la mucosa •En ciertos lugares como México se le refiere como causa de cuadros diarreicos en lactantes •Piriforme, mide 5 a 14 μm , con 4 flagelos libres anteriores y otro a lo largo de la membrana ondulante. •localizacion: intestino grueso •La transmisión es por ingesta de los trofozoítos, que resisten la acidez gástrica y los jugos duodenales cuando son ingeridos con leche •Se encuentra en heces diarreicas recién emitidas •TRATAMIENTO: mismo que Giardia lamblia
1.1.2.3. Trichomonas vaginalis
1.1.2.3.1. •Trofozoíto: forma de pera, mide 7 x 10 μm, 4 flagelos anteriores libres y el quinto en el borde de la membrana ondulante •Muere fuera de cuerpo humano, a temperaturas 40º C desecación, y en agua a 35-40 min •No presenta forma quística. •Modo de transmisión Contacto sexual o por contaminación del canal de parto infectado •Período de incubación varía entre 5 y 25 días. •Es exclusiva del humano. •Localización: vagina y uretra mujer. En hombre: glándulas prostáticas, vesículas seminales y uretra •En neonatos se aisló el agente en conjuntiva y en secreciones del tracto respiratorio
1.1.2.4. patogenicidad
1.1.2.4.1. •Flujo vaginal generalmente de aspecto purulento y espumoso acompañado de escozor, picazón o irritación. •Puede haber disuria como consecuencia de uretritis, cistitis •En el examen clínico se observa inflamación de las paredes vaginales y del exocervix
1.1.2.5. diagnostico
1.1.2.5.1. •CLINICO: •Mujer: caracteristicas de leucorrea y prurito vaginal intenso •Dx diferencial: vulvovaginitis gonococica, micotica •LABORATORIO: •Directo: demostración de la presencia del parásito en muestras de material obtenido de genitales. •Trofozoítos de Trichomonas vaginalis
1.1.2.6. tratamiento
1.1.2.6.1. •Tinidazol •Metronidazol •Secnidazol
1.1.3. Isospora belli
1.1.3.1. morfrologia
1.1.3.1.1. •Ooquiste inmaduro: oval, 20 - 30 μm largo X 10 - 20 μm de ancho, forma eliminado en heces •Ooquiste maduro: forma infectante, madura medio ambiente y en interior 2 esporoquistes con 4 esporozoítos cada uno. •Esporozoíto: ingresa a enterocitos, se multiplica, origen merozoítos, salen a lumen y vuelven a atacar a las células intestinales •Luego de varios ciclos se transforman en gametos femeninos y masculinos, al fusionarse origen cigoto, transformará en ooquiste inmaduro
1.1.3.2. mecanismo de infeccion
1.1.3.2.1. •El hombre es el único huésped •Los ooquistes deben madurar en el medio ambiente para ser infectantes •agua y alimentos contaminados. •LOCALIZACION: •En pacientes inmunocompetentes se encuentra en el intestino delgado •En pacientes con déficit inmunitario puede llegar a la región cecal y rectosigmoidal.
1.1.3.3. cuadro clinico
1.1.3.3.1. •Depende del estado inmunitario del paciente. •En inmunocompetentes cursa diarrea acuosa, puede ser esteatorreica, dolor abdominal, fiebre, náuseas y vómitos, es autolimitada, no durando más de cuatro semanas •En inmunocomprometidos diarrea crónica que puede llegar a ser severa; estos pacientes, luego del tratamiento, generalmente presentan al tiempo recidivas.
1.1.3.4. diagnostico
1.1.3.4.1. •Directo: por identificación de los ooquistes en el examen coproparasitológico, donde se observan también cristales de Charcot Leyden •Dado que a la observación directa los ooquistes son muy tenues y transparentes, conviene realizar coloración ácido-alcohol resistente o con safranina.
1.1.3.5. tratamiento
1.1.3.5.1. Trimetoprim-Sulfametoxazol (TMS)
1.1.4. Cryptosporidium parvum
1.1.4.1. morfologia
1.1.4.1.1. •Ooquiste: resistente a la cloración, los desinfectantes comunes y las variaciones climáticas •2 formas de ooquistes: •con pared celular de dos capas resistente a medio ambiente y eliminada con heces, •Sólo con membrana celular se rompe y reinfecta al huésped. Contiene 4 esporozoítos. •Esporozoíto: forma de banano. Liberados de los ooquistes por la acción de enzimas y agentes reductores. •Se adhieren a pared de células epiteliales en intestino forman vacuola parasitófora superficial constituida por dos células del huésped y dos membranas derivadas del parásito, por lo que el parásito es intracelular pero extracitoplasmático. •Meronte tipo I: con 8 merozoítos -producto de división esporozoítos- invaden nuevas células epiteliales •Meronte tipo II: con 4 merozoítos al liberarse, invaden nuevas células, y otros diferencian en micro y macrogameto, al fusionarse origen a ooquistes, salen al medio o reinician el ciclo de autoinfeccion
1.1.4.2. cuadro clinico
1.1.4.2.1. •En inmunocompetentes: •diarrea de 3 a 21 días de duración, de tipo coleriforme, puede tener moco y rara vez sangre, vómitos, anorexia y náuseas, fiebre de alrededor de 38,5º C y dolor abdominal •En niños menores de dos años se presenta en forma más severa, con deshidratación. •La infección se autolimita en la mayoría de casos •En inmunocomprometidos •Cuadro mas severo •El paciente no se libera del parásito y hay recidivas periódicas con diarrea. •Hay pérdida de peso y de líquidos, 20 deposiciones diarias, paciente en mal estado general, con dolor abdominal difuso •En algunos casos la diarrea puede llevar a la caquexia y finalmente a la muerte. •Se pueden llegar a comprometer el pulmón, la vesícula y vías biliares, y el conducto pancreático, por diseminación de la parasitosis.
1.1.4.3. diagnostico
1.1.4.3.1. •Laboratorio: •demostración del parásito en heces (tinción de Kinyoun o Z-N) –alcohol ácido resistencia- •SEROLOGIA: PCR, ELISA O IFI
1.1.4.4. tratamiento
1.1.4.4.1. •NO hay tratamiento efectivo •Paromicina (aminoglucósido) •Lactobina R (IgG concentrada de calostro bovino) •A los inmunocompetentes se les da tratamiento sintomático porque suele ser autolimitada.
1.2. uncinarias
1.2.1. morfologia
1.2.1.1. •Hembras adultas: 11 mm x 50 μm •Machos: más pequeños. •Parte anterior de Necator está armada con un par de placas filosas curvadas. •A. duodenale tiene uno o más pares de dientes. •Huevos: 60 μm x 35 μm.
1.2.2. Ancylostoma duodenale
1.2.3. Necator americanus
1.2.4. ciclo de vida
1.2.5. diagnostico y tratamiento
1.2.5.1. •Larvas filariformes de Uncinaria •Tratamiento •Igual a las ascaridiasis •Tiabendazol local
1.3. Strongyloides stercoralis
1.3.1. generalidades y morfologia
1.3.1.1. •Infección por el gusano hebra conocida como la diarrea de Cochin-China •50 a 100 millones de casos en el mundo
1.3.1.2. •Varía según su forma parasítica o de vida libre. •Hembra: más larga la forma parasítica.
1.3.2. ciclo de vida
1.3.2.1. •Larvas infectivas penetran en la piel, entran en la circulación venosa y pasan del corazón a los pulmones donde penetran en los alveolos. •De ahí, los parásitos adolescentes ascienden a la glotis, son tragados y alcanzan el intestino delgado para desarrollar adultos. •Hembras ovipositoras se desarrollan en 28 días desde la infección. •Los huevos eclosionan y desarrollan una larva rabditiforme. •Estas larvas pueden penetrar la mucosa y regresar a la circulación, pulmón, glotis y duodeno y yeyuno. •Alternativamente, pasan en las heces, desarrollan en larvas filariformes infectivas y entran en otro hospedero para completar el ciclo. •Si no encuentran hospedero, las larvas maduran a gusanos de vida libre y ponen huevos en el suelo. (larvas rabditiformes).
1.3.3. cuadro clinico
1.3.3.1. •Infecciones ligeras: asintomáticas •Penetración de piel: picazón y edema •Neumonía bronquial verminosa •Dolor epigástrico, náusea y vómitos •Diarrea y constipación alternas. •Infección crónica provoca anemia, pérdida de peso y disentería sanguinolenta crónica.
1.3.4. diagnostico y tratamiento
1.3.4.1. •Presencia de larvas rabditiformes libres en las heces •Cultivo de heces en 24 hrs: larvas filariformes •TRATAMIENTO: Ivermectina o tiabendazol •CONTROL: mejorar higiene
1.4. amebiasis
1.4.1. amebas no patogenas
1.4.1.1. •Entamoeba hartmanni •Entamoeba moshkovskii •Entamoeba polecki •Entamoeba coli •Entamoeba dispar
1.4.2. amebas patogenicas
1.4.2.1. agente causal
1.4.2.1.1. Entamoeba histolytica
1.4.2.2. mecanismo de infeccion
1.4.2.2.1. •Vía fecal-oral •Hombre es el principal reservorio. •Infección ocurre por ingestión de quistes a través de las manos, verduras, moscas, cucarachas, agua, etc. •Otros reservorios: animales los perros y roedores
1.4.2.3. patogenicidad
1.4.2.3.1. •capacidad proteolítica y de lisar tejidos •puede inducir a apoptosis •Después de ingestión de quistes --> exquistación--> trofozoítos en íleo terminal y colon --> colonizan mucosa •adherencia a la mucosa: por lectina específica a Galactosa/Galactosamina •amebaporos: péptidos forman poros en lmembrana lipídica •invasión intestinal por cisteín-proteinasas •Por vía hemática acceden otros órganos como hígado, pulmón, riñón, cerebro, etc. •Por extensión invaden piel y órganos genitales •El período de incubación es de 2 a 4 semanas.
1.4.2.4. patologia
1.4.2.4.1. •mayoría casos de amebiasis son asintomáticos, pero puede ocurrir disentería o enfermedad invasiva extraintestinal •Absceso hepático es común después que el protozoo asciende al sistema venoso portal •El grado de patología del agente dependerá del tipo de cepa, cantidad y localización.
1.4.2.5. amebiasis intestinal
1.4.2.5.1. sindrome disenterico
1.4.2.5.2. colitis amebiana
1.4.2.5.3. colitis fulminante o necrotizante
1.4.2.6. diagnostico
1.4.2.6.1. muestra
1.4.2.6.2. tratamiento
1.4.3. otras amebiasis
1.4.3.1. cutanea
1.4.3.1.1. •una ulceración de la piel, de bordes elevados enrojecidos y dolorosos, que sangra con facilidad •Se extiende muy rápidamente, pudiendo llegar a destruir el tejido subcutáneo. •Se produce por diseminación fecal o fistulización de un absceso amebiano
1.4.3.2. genital
1.4.3.2.1. •en vulva, vagina y útero en la mujer y pene en el hombre.
1.4.3.3. otras
1.4.3.3.1. •abscesos en pulmón, riñón, cerebro
1.4.4. amebas comensales
1.4.4.1. Entamoeba coli
1.4.4.1.1. •morfológicamente es semejante a la E. histolytica, se diferencia por las características de la cromatina perinuclear y la posición excéntrica del cariosoma. Se presenta como trofozoíto, prequiste y quiste
1.4.4.2. Endolimax nana
1.4.4.2.1. •es más pequeña, morfológicamente se destaca porque tanto los trofozoítos como los quistes poseen un núcleo con cariosoma central muy marcado, y no se observa membrana nuclear en los preparados microscópicos observados en fresco
1.4.4.3. Iodamoeba butschlii
1.4.4.3.1. •trofozoítos y los quistes son pequeños y presentan una vacuola de glucógeno que se tiñe fácilmente con lugol en la forma quística.
1.4.4.4. Entamoeba gingivalis:
1.4.4.4.1. •se encuentra en el espacio que entre las encías produce la piorrea y en las criptas amigdalinas •No forma quiste y su transmisión es por gotas de saliva •Su presencia indica mala higiene bucal.
1.4.5. amebas de vida libre
1.4.5.1. Naegleria flowleri
1.4.5.1.1. caracteristicas
1.4.5.1.2. patogenia
1.4.5.2. Acanthamoeba spp
1.4.5.2.1. caracteristicas
1.4.5.2.2. patogenia
1.4.5.2.3. mecanismo de infeccion
1.4.5.2.4. cuadro clinico
1.4.5.3. Balamuthia mandrillaris
1.4.5.3.1. caracteristicas
1.4.5.3.2. mecanismo de infeccion
1.4.5.3.3. cuadro clinico
1.4.5.3.4. diagnostico
1.4.5.3.5. tratamiento
1.4.5.4. Balantidum coli
1.4.5.4.1. caracteristicas
1.4.5.4.2. mecanismo de infeccion
1.4.5.4.3. patogenia
1.4.5.4.4. patologia
1.4.5.4.5. diagnostico
1.4.5.4.6. tratamiento
1.5. Platelmintos - Cestodos
1.5.1. caraccteristicas
1.5.1.1. •Cabeza o escólex •Fijación: rostelo y/o ventosas •Crecimiento: porción distal del cuello •Cuerpo o estróbilo -Proglótides: 3-4,500 •Inmaduros: sin órganos sexuales •Maduros: con órganos sexuales, grávidos (fecundados) •Son reconocidos por el número de ramas uterinas •Reproducción sexuada: autofecundación
1.5.2. Taenia solium y T. saginata
1.5.2.1. morfologia
1.5.2.1.1. •T. saginata puede medir de 4 a 6 metros de largo y 12 mm de ancho •La cabeza en forma de pera es llamada escólex con 4 ventosas sin ganchos o cuello •Cuerpo largo y plano con varios cientos de segmentos llamados proglótides •Cada proglótide mide 18 x 6 mm con ramas uterinas de 15-30 •El huevo mide 35 x 45 μm, es redondo y de color amarillo-café, posee estriaciones radiales y contiene un embrión con 3 ganchillos. •T. solium es ligeramente más pequeña. • Tiene un escólex globular con cuatro ventosas y un rostelo circular con ganchos que le da una apariencia solar. •Tiene un cuello y un cuerpo plano y largo. Los proglótides miden 5 x 10 mm con 7-12 ramas uterinas. •Los huevos de ambas especies son indistinguibles.
1.5.2.2. ciclo de vida
1.5.2.2.1. •Ingestión de quiste larvario (cisticerco) en carne infectada mal cocinada. •La larva escapa del quiste y pasa al intestino delgado donde se adhiere a la mucos por las ventosas del escólex. •Los proglótides se desarrollan a medida que el gusano madura en 3-4 meses. •El adulto puede vivir en el intestino delgado hasta 25 años y pasar proglótides grávidos en las heces. •Los huevos que salen del proglótide contaminan y persisten en la vegetación por varios días y son consumidos por el ganado o por los cerdos en los que se enquistan y forman cisticercos.
1.5.2.3. cuadro clinico
1.5.2.3.1. •Las infecciones intestinales ligeras pueden ser asintomáticas, pero las más grandes puede producir dolor abdominal, epigástrico, vómitos diarrea. •Trastornos hepáticos: ictericia y cólicos •Síntomas parecidos a meningitis verminosa •Ataques coreicos, epileptoides, fenómenos catalépticos
1.5.2.3.2. cisticercosis
1.5.2.4. diagnostico
1.5.2.4.1. •DX CLÍNICO •Referencia del paciente -- Expulsión de proglótides •DX DE LABORATORIO •Observación micro y macro de las heces •Proglótides •Huevos en heces •Huevos en región perianal (Graham)
1.5.2.5. tratamiento
1.5.2.5.1. Praziquantelo y despues purgante •Tratamiento tiene éxito, demuestra expulsión del escólex y heces negativos en 4m
1.5.3. Hymenolepis nana
1.5.3.1. generalidades
1.5.3.1.1. •Gusano plano pequeño (20 x 0.7 mm) •Infecta a niños y su reservorio son los roedores. •Infección feco-oral y autoinfección por la ingestión de huevos en heces. •El gusano se desarrolla de los huevos a adulto y reside por varias semanas. •Infecciones ligeras producen alteraciones abdominales vagas, pero cargas mayores provocan enteritis.
1.5.3.2. cuadro clinico
1.5.3.2.1. •Trastornos abdominales •Náusea, Vómitos, Diarrea •Trastornos de conducta •Irritabilidad, Sueño intranquilo •Trastornos alérgicos •Eosinofilia •Prurito anal y nasal
1.5.3.3. diagnostico y tratamiento
1.5.3.3.1. •Igual que otras teniasis (praziquantelo) •Nicolsamida •Higiene: EL MEJOR CONTROL
1.5.4. Diphyllobothrium latum
1.5.4.1. •Áreas de grandes lagos •Se consigue por ingestión de pescado contaminado •Síntomas parecidos a las teniasis •Causa deficiencia de vitamina B12
1.5.5. Echinococcus granulosus (tenia del perro)
1.5.5.1. •Más pequeño de los céstodos •3-9 mm (con sólo tres proglótides) •Se adquiere por la ingestion de huevos •Se aloja en los tejidos causando el Quiste hidatídico que contiene muchas larvas •Abdomen •Pulmón •Cerebral •Síntomas: tumor de crecimiento lento
1.6. Protozoos sanguineos y tisulares
1.6.1. Plasmodium spp
1.6.1.1. especies
1.6.1.1.1. •P. vivax •P. falciparum •P. ovale •P. malariae •Vector: Anopheles
1.6.1.2. ciclio vital
1.6.1.3. morfologia
1.6.1.3.1. •Formas en el humano: esquizogonia •Esporozoíto: forma inocula Anopheles; alargado, circula en la sangre por 30 minutos y penetra en el hepatocito, donde se multiplica (ciclo exoeritrocítico) 6 - 10 días. •Esquizonte exoeritrocítico: resultado de divisiones nucleares dentro de hepatocito, el esquizonte maduro se rompe y libera merozoítos. •Merozoíto exoeritrocítico: dos o tres generaciones reinvadir parénquima hepático y eritrocitos. •Ciclo eritrocítico •Trofozoíto eritrocítico: merozoítos en el interior de los eritrocitos: tienen un núcleo que se tiñe de oscuro y un citoplasma celeste a la coloración de Giemsa. •Se alimentan de la hemoglobina dejando residuos que se ven como gránulos. •Esquizonte joven pasa a esquizonte maduro cuando el núcleo se ha dividido formando •Merozoítos eritrocíticos, que invaden otros eritrocitos. •Gametocitos (formas sexuadas) •dos o tres generaciones eritrocíticas, merozoítos intracelulares se transforman en Gametocitosmacrogametocito y microgametocito •Gametos pasan a los insectos hematófagos •El ciclo ocurre en el estómago, dando lugar al quiste, en el que se desarrollan miles de esporozoítos que llegan a las glándulas salivales del insecto.
1.6.1.4. cuadro clinico
1.6.1.4.1. •En esta parasitosis el hombre es el huésped intermediario y el Anopheles el huésped definitivo •Esplenomegalia discreta asintomática •Ocasionalmente: insuficiencia hepática con signos de proceso infeccioso generalizado con fiebre y malestar general. •Cuando los glóbulos rojos se rompen liberando los merozoítos también se liberan pigmento malárico, producto del metabolismo de los parásitos y restos de hematíes, produciendo en conjunto un shock anafiláctico que se traduce en sudoración, fiebre y escalofríos.
1.6.1.5. diagnostico
1.6.1.5.1. •Gota Gruesa o frote sanguíneo: coloración de Giemsa
1.6.1.6. tratamiento
1.6.1.6.1. •Cloroquina •Primaquina •Sulfato de quinina más tetraciclina •Clindamicina •Alternativa: Mefloquina
1.6.2. Trypanosoma cruzi
1.6.2.1. generalidades
1.6.2.1.1. •Hemoflagelado •Reservorios: hombre, mamíferos y vertebrados domésticos y silvestres •Vector: redúvido (triatominos) “Chinche picuda”
1.6.2.2. morfologia
1.6.2.2.1. •Tripomastigote: forma fusiforme, de alrededor de 20 μm de largo, con el extremo posterior en punta, con un kinetoplasto posterior al núcleo de donde emerge una membrana ondulante que recorre el cuerpo y termina en un flagelo libre. Es la forma en que se encuentra en la sangre de los mamíferos y en la parte posterior del intestino de los triatómidos. Es la forma infectante. •Amastigote: es redondo, de 2 μm y se encuentra dentro de la célula del huésped, donde se divide activamente, hasta salir como tripomastigotes para diseminarse por todo el organismo. •Epimastigote: es de forma semejante al tripomastigote, pero con el kinetoplasto por delante del núcleo. Es la forma de multiplicación en el intestino del triatómido y la predominante en los medios de cultivo.
1.6.2.3. transmision
1.6.2.3.1. •Vector (heces): •vía más importante •al picar la piel elimina el tripomastigote metacíclico •penetra por la zona de la picadura o a través de las mucosas. •Transfusión sanguínea (viable 2 meses en sangre refrigerada), trasplante de órganos, manipulación de sangre y de animales infectados, y por compartir jeringas. •Vía transplacentaria (Chagas congénito). •Localización •Sangre: fase de parasitemia como tripomastigotes •En el interior de las células (músculo estriado, sistema nervioso central y ganglios) como amastigotes.
1.6.2.4. cuadro clinico
1.6.2.4.1. fase aguda
1.6.2.4.2. fase cronica
1.6.2.5. diagnostico
1.6.2.5.1. •Directo: •Detección del parásito en sangre en fase aguda o en la forma congénita. •Xenodiagnóstico y hemocultivo para la fase crónica. •PCR: método excelente en el futuro, ya que es poco accesible. •Indirecto: •Detección de anticuerpos específicos por ELISA, IFI, HAI, etc.
1.6.2.6. tratamiento
1.6.2.6.1. •Nifurtimox: Dosis diaria: Adultos: 15 mg. Niños: 10 mg/kg peso. En 3 a 4 tomas por 2 ó 3 meses. •Benznidazol: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. Niños: 5-10 mg/kg peso, en 2 tomas por 30 días.
1.6.3. Toxoplasma gondii
1.6.3.1. generalidades
1.6.3.1.1. •Hospederos definitivos: gato y felinos salvajes (multiplicación sexual del parásito) •Hospederos intermediarios: el hombre, otros mamíferos y las aves (división binaria). •Zoítos libres •Endozoítos o taquizoítos •Quistozoítos o bradizoítos
1.6.3.2. mecanismo de infeccion
1.6.3.2.1. •Ingestión de elementos contaminados con heces de gato, manipulación •Ingestión de carne o vísceras mal cocidas •orden de frecuencia de la contaminación por esta vía es: porcino, ovino y vacuno •Vía transplacentaria, transfusión sanguínea y trasplante de órganos. •En los animales: canibalismo.
1.6.3.3. cuadro clinico
1.6.3.3.1. inmunocompetentes
1.6.3.3.2. toxoplasmosis ocular
1.6.3.3.3. toxoplasmosis congenita
1.6.3.4. diagnostico
1.6.3.4.1. •Laboratorio: •Parasitológico •observación del parásito en sangre y cortes histológicos. •Aislamiento del parásito por inoculación a ratones y cultivo de tejidos. •Serológico: anticuerpos específicos •IgG •IgM •IgA •Prueba de Sabin-Feldman: poco práctica •PCR
1.6.3.5. tratamiento
1.6.3.5.1. •Pirimetamina más Sulfadiazina, Acido folínico, Espiramicina
1.6.4. leishmaniasis
1.6.4.1. especies
1.6.4.1.1. •Leishmania donovani •L. tropica •L. braziliensis •L. mexicana
1.6.4.2. morfologia
1.6.4.2.1. •Amastigote: •Forma ovoide o esférica de 2-5 μm de diámetro •Intracelular dentro de los macrófagos del reservorio •Promastigote: •Forma fusiforme de 14 a 20 mm de largo •Extracelular •Forma en que se encuentra en el intestino del vector y en los cultivos “in vitro”
1.6.4.3. cuadro clinico
1.6.4.3.1. leishmaniasis cutanea
1.6.4.3.2. leishmaniasis mucocutanea
1.6.4.4. diagnostico
1.6.4.4.1. diagnostico clinico
1.6.4.4.2. diagnostico de laboratorio
1.6.4.5. tratamiento
1.6.4.5.1. •Antimonio pentavalente:(no dar a embarazadas). •Alternativos: Anfotericina B, Pentamidina
1.7. Nematodos
1.7.1. Ascaris lumbricoides
1.7.1.1. generalidades
1.7.1.1.1. •Distribución mundial •Parásito de mayor tamaño y de mayor prevalencia en humanos: áreas tropicales •25% de la población mundial abriga a este parásito •Infección está relacionada con pobres condiciones ambientales.
1.7.1.2. ciclo de vida
1.7.1.2.1. •Infección ingestión alimentos contaminados, huevos infectivos, eclosionan intestino delgado. •Las larvas penetran la pared intestinal y entra en las vénulas o los linfáticos. •Las larvas pasan por hígado, corazón y pulmones, alcanzan alveolos 1-7 días. (crecen 1.5 cm) •Migran hacia tráquea y glotis, bajan a esófago al intestino delgado donde maduran (2-3 m) •hembra puede vivir en intestino 12-18 m y produce 25 millones huevos (diario: 200,000) •Macho adulto: extremo posterior enrollado. •Los huevos son excretados en las heces y en el ambiente (21-30°C , humedad y aireación) se forman larvas infectivas dentro del huevo. •La infección ocurre de persona a persona (Autoinfección puede ocurrir) •Tres formas •Fértiles Infértiles Decorticados •huevos resistentes a desinfectantes químicos y sobreviven meses en aguas negras. •El calor los mata (40°C x 15 horas) •Huevo: infértil y fértil
1.7.1.3. cuadro clinico
1.7.1.3.1. •Relacionados con la carga parasitaria •10-20 gusanos pueden no ser notados a no ser en un examen de heces. •Dolor abdominal vago •Pérdida de peso, anorexia, distención abdominal, diarreas intermitentes y vómitos ocasionales. •Durante el estadío pulmonar: •Tos, sibilancia, disnea y malestar subesternal. •Los síntomas son debidos a la presencia física del parásito.
1.7.1.4. diagnostico
1.7.1.4.1. Identificación de los huevos y adultos en heces.
1.7.1.5. tratamiento
1.7.1.5.1. •Mebendazole, •200 mg en adultos •100 mg en niños x 3 días. •Prevención: •BUENA HIGIENE
1.7.2. Trichuris trichiura
1.7.2.1. morfologia
1.7.2.1.1. •Hembra: 50 mm de largo, con parte anterior delgada y posterior más gruesa. •Macho: más pequeño y posterior enrollado. •Huevos: forma de limón o de balón de football.
1.7.2.2. ciclo de vida
1.7.2.2.1. •La infección ocurre por la ingestión de huevos embrionados del suelo. •La larva escapa de la cubierta en el intestino delgado y penetra las vellosidades donde permanece 3-10 días. •Las larvas pasan el ciego y cubren la mucosa. •Alcanzan edad de oviponer 30-90 d. producen 3000 a 10,000 huevos /día y viven 5-6 años. •Los huevos pasan embrionados en el suelo en 2-3 semanas •Son menos resistentes a la desecación, calor y frío que los ascaris. •El embrión se muere a 37°C x 15 min.---- 52°C y -9 °C son letales.
1.7.2.3. cuadro clinico
1.7.2.3.1. •Según la carga parasitaria: menos de 10 gusanos son asintomáticos. •Infecciones masivas: diarrea sanguinolenta, profusa y mucoide con dolor abdominal y prolapso rectal edematizado. •La infección puede ocasionar: malnutrición, pérdida de peso y anemia.
1.7.2.4. diagnostico y tratamiento
1.7.2.4.1. •En base a síntomas y a la demostración de huevos en heces. •Mebendazol x 3 días •Mejorar medidas de higiene y saneamiento
1.7.3. Enterobius vermicularis
1.7.3.1. caracteristicas morfologicas
1.7.3.1.1. •Hembra: 8 mm x 0.5mm •Macho: más pequeño •Huevos (60 x 27 μm) •Ovoides pero asimétricos (planos de un lado).
1.7.3.2. epidemiologia
1.7.3.2.1. •Prevalente en todo el mundo en niños en edad escolar. •Las hembras grávidas sobreviven como máximo un mes. •Los huevos contaminan la ropa de cama y los dedos durante el rascado, lo que explica la autoinfestación y transmisión a otros individuos. •En climas húmedos y fríos los huevos sobreviven hasta 20 días.
1.7.3.3. patogenia
1.7.3.3.1. •Huevos parásito ingieren por consumo alimentos contaminados, madurando en duodeno. •El gusano adulto reside en el ciego •La hembra grávida migra hasta el margen del ano donde deposita huevos, lo que causa prurito que provoca rascado consciente o inconsciente.
1.7.3.4. patologia asociada
1.7.3.4.1. •infección intestinal asociada a prurito anal nocturno (sobre todo en niños) •migración excepcional de oxiuros a vagina y trompas deFalopio •apendicitis o ulceración intestinal (rara).
1.7.3.5. diagnostico
1.7.3.5.1. •Prueba de Graham: adhesión de los huevos a una cinta de celofán (tape) montada en un bajalenguas que se frota en los márgenes del ano.
1.7.3.6. tratamiento
1.7.3.6.1. •Pamoato de pirantelo •Dos dosis de 10 mg/Kg, separados por dos semanas. •Alternativa: Mebendazol oral a toda la familia para eliminar la transmisión.
1.7.3.7. prevencion
1.7.3.7.1. • Medidas apropiadas de higiene. •Ropa de cama •Ropa interior
1.7.4. filariasis
1.7.4.1. generalidades
1.7.4.1.1. •Gusanos cilíndricos •Los adultos viven en las cavidades corporales, los tejidos linfático y subcutáneo. •Los embriones (microfilarias) viven en la sangre o en la dermis. •Tamaño: Microfilarias: (150-350 μm longitud), Adultos 2 cm – 120 cm (4–10 μm ancho) •Sus vectores son diversos mosquitos •Muestran diferente periodicidad •Los estadíos larvarios (microfilaria) circulan por la sangre a diferentes momentos, que corresponden al momento en que el vector se alimenta.
1.7.4.2. ciclo vital
1.7.4.2.1. •Parásitos •Wuchereria bancrofti, Brugia malayi & B. timori •Larvas en 1er estadío (microfilaria=mf) circulan en sangre humana ingerida mosquito •Se desarrollan en 1-3s en el mosquito hasta convertirse en el tercer estadío larvario infectivo. •Estas pueden ser depositadas en la piel del humano y penetrar hasta alcanzar el torrente sanguíneo. Maduran en los linfáticos, se aparean y producen mfs. •Tiempo: 6-12 meses •Vectores:: Culex spp Y Anopheles spp
1.7.4.3. morfologia
1.7.4.3.1. •Adultos •Hembras: 80-100 mm longitud, Machos: miden la mitad Blancos, como hebras, en los linfáticos •Microfilaria: Cubiertas por una vaina •En la sangre: 150-350 μ largo x 4 – 10 μ ancho •ESTADÍOS •Asintomático •Inflamatoria: Linfangitis brazos 25% piernas 11% epididimitis, funiculitis 42%, ‘fiebre filariásica’ •Orquitis, Absceso filariásico •Obstructiva •Elefantiasis, Quiluria, hidrocele, "Eosinofilia tropical pulmonar"
1.7.4.4. cuadro clinico
1.7.4.4.1. filariasis linfatica
1.7.4.4.2. enfermedad temprana
1.7.4.4.3. eosinofilia tropical pulmonar
1.7.4.4.4. enfermedad cronica
1.7.4.5. diagnostico
1.7.4.5.1. •Visualización de mfs en frotes sanguíneos, Debe considerarse la periodicidad de la microfilaremia •Técnica de Knott 1 ml sangre en 9 ml 2% formalina, centrifugar, examen del sedimento •Prueba rápida para detección del antígeno
1.7.4.6. tratamiento
1.7.4.6.1. •Ivermectina •anti-inflamatorio por reacción alérgica causada por los gusanos cuando mueren. •DEC (Dietilcarbamazina: Hetrazan, Banocide, etc)
1.7.5. loa-loa
1.7.5.1. morfologica
1.7.5.1.1. •Adultos en los nódulos subcutáneos liberan mff a la piel, las cuales son succionadas por la mosca al alimentarse •Hembras 230-500μm y machos 20-30μm, enrollados en los nódulos llamados oncocercomas, forman nudos de amor •Los adultos viven 10-15 años •Morfología de las Microfilarias: 300-360 μm, Sin vaina, Cola en punta sin nucleos
1.7.5.2. generalidades
1.7.5.2.1. •Infección filariásica más común en viajeros por Africa •Principalmente: Africa occidental •13 millones infectados en área endémica •Vectores: moscas tabánicas del género Chrysops (mosca roja o mosca del venado)
1.7.5.3. cuadros clinicos
1.7.5.3.1. loaiasis
1.7.5.3.2. ceguera del rio
1.7.5.3.3. nodulos
1.7.5.3.4. piel
1.7.5.3.5. ojos
1.7.5.4. diagnostico
1.7.5.4.1. •Biopsia de piel •Remoja en solución salina •Mff emergen en 30-60 minutos •En la lámpara de hendidura: mff en córnea y cámara anterior •Nódulos característicos •Mazzotti’s test: reto con DEC •50 mg DEC causam reacción inflamatoria al morir las mff (peligroso con oncocercosis ocular) •Serología sensible pero inespecífica
1.7.5.5. tratamiento
1.7.5.5.1. Ivermectina 150 μg/kg una vez, repetido cada 6-12 meses hasta que haya ausencia de síntomas •Nodulectomía (campañas) •Profilaxia con Ivermectina
2. ARTROPODOS
2.1. Anoplura
2.1.1. especies
2.1.1.1. •Pediculus humanus var. capitis (piojos de la cabeza) •Pediculus humanus var. corporis (piojo del cuerpo) •Phtirus inguinalis (ladilla)
2.1.2. pediculosis
2.1.2.1. •Producida por la saliva irritante inyectada durante la alimentación de los piojos: pápula rosada, elevada y pruriginosa. •Piojo de la cabeza: pica frecuentemente en el occipucio y nuca. •Piojo del cuerpo: en las partes con ropa y en el pubis. •Rascarse aumenta inflamación •Infecciones secundarias •Infestación intensa: escaras, induración, pigmentación y úlceras cutáneas. •En las pestañas: conjuntivitis y queratitis.
2.2. Garrapatas
2.2.1. generalidades
2.2.1.1. •Dos tipos •argásides (blandas) •Ixódido (duras) •Son hematófagas y pueden transmitir microorganismos •Provocan dermatitis porque se fijan fuertemente en la piel •Oviposición: 20-200,000 •Ciclo vital se completa en 2-5 meses
2.2.2. patologias
2.2.2.1. •Portan en ocasiones microorganismos infecciosos en su tracto digestivo (bacterias, virus y rikecttsias) •Cuando se instalan en un huésped pueden trasmitir estos microorganismos al torrente sanguíneo del mismo •Ejemplos: •Fiebre de las Montañas Rocosas (rickettsia) •Enfermedad de Lyme (Borreliosis) •Parálisis por garrapatas (respuesta a toxinas) •Fiebre de Colorado (virus) •Tularemia (Francisella tularensis)
2.3. Sarcoptes scabiei hominis
2.3.1. generalidades
2.3.1.1. •Cuerpo globuloso, muy pequeños, casi invisibles. •No ojos, tegumento con estrías finas, patas cortas con o sin uñas. •Hábito: “arador”
2.3.2. Escabiosis
2.3.2.1. •Se desarrolla en la epidermis, la hembra es fecundada y pone 3 huevos/día. •Hacen recorridos intradérmicos lineales eritematosos en pliegues, regiones interdigitales, brazo, antebrazo y axilas. •Otras lesiones: pápulas, bulas, escamas, nódulos y costras. •PRURITO es lo más frecuente.
2.3.3. diagnostico
2.3.3.1. •Muestra de lesiones de piel (epidermis) •Cinta engomada transparente •Raspado de las escamas o de la lesión más profunda
2.4. Demodex folliculorum y D. brevis
2.4.1. generalidades
2.4.1.1. •Ectoparásitos más comunes en los folículos pilosos del humano (único hospedero) •Tienen forma de huso, miden de 0,3 a 0,4 mm de largo y presentan 4 pares de patas cortas localizadas en el tercio anterior de su cuerpo. •Ambas especies presentan rasgos propios •forma de sus huevos •características anatómicas •Habitan en la secreción oleosa de los folículos pilosos, por lo que es más frecuente encontrarlos en áreas seborreicas como zona nasolabial, nariz y párpados. •Otros sitios: cuero cabelludo, cuello, tronco, genitales y más raramente en extremidades
2.4.2. morfologia
2.4.2.1. •g = gnatostoma: cabeza o cefalotorax •p = porosoma: cuatro pares de patas •o = opistosoma: abdomen estriado transversalmente •Estadíos: huevo, larva, protoninfa, ninfa y adulto •Todos poseen fototaxia negativa •Dos sexos: copulan en la abertura del folículo. •Ciclo de vida de huevo a adulto (14 días aprox) •Hábitat: folículo pilosebáceo •Topografía: nariz, mejillas, meato auditivo externo y pestañas
2.4.3. cuadro clinico
2.4.3.1. •Rosácea •Blefaritis •Dermatitis perioral (puede evolucionar a granulomatosa) •Pitiriasis folicular •Foliculitis pustulosa (infrecuente: foliculitis pigmentada) •Caso de Rosácea por demodex
3. MICOSIS
3.1. micosis superficiales
3.1.1. pitiriasis versicolor
3.1.1.1. agente causal
3.1.1.1.1. Malassezia furfur,
3.1.1.2. caracteristicas
3.1.1.2.1. •Manchas eritematosas habitualmente pigmentadas o hipocrómicas , cubiertas de finas escamas. •De ahi el nombre de pitiriasis que quiere decir fina escama. •Versicolor hace alusión a los colores que presenta.
3.1.1.3. cuadro clinico
3.1.1.3.1. La lesiones por lo general no son pruriginosas.
3.1.1.3.2. El padecimiento es cronico y rebelde al tratamiento.
3.1.1.3.3. Las recidivas son frecuentes.
3.1.1.4. diagnostico
3.1.1.4.1. •Técnica de la cinta de scotch, se alica un pedazo de tela adhesiva sobre las lesiones y se desprende colocándola sobre el porta objetos.
3.1.2. candidiasis
3.1.2.1. agente causal
3.1.2.1.1. Candida albicans
3.1.2.2. caracteristicas
3.1.2.2.1. •Las lesiones habitualmente son superficiales, dependiendo del estado inmunológico del paciente. •Es un oportunista, vive habitualmente en mucosa oral , nasal, vaginal y del tracto gastrointestinal.
3.1.2.3. factores de riesgo
3.1.2.3.1. Factores fisiológicos: cambios en pH
3.1.2.3.2. Maceración , humedad y traumatismo : pliegues interdigitantes y submamarios.
3.1.2.3.3. Dermatosis inflamatorias previas: dermatitis del pañal
3.1.2.3.4. Mal estado de la dentadura y prótesis
3.1.2.3.5. Enfermedades metabólicas : DM y obesidad.
3.1.2.3.6. Enfermedades inmunodepresoras: Leucemias, Linfoma de Hodgkin.
3.1.2.4. cuadro clinico
3.1.2.4.1. Mucosas y semimucosas: algodoncillo (“muguet”) en la boca del recién nacido por su pH bajo.
3.1.2.4.2. Las lesiones son placas cremosas, blanquecinas, suelen afectar carrillos, boca, pueden llegar a invadir traquea y producir fisuras cubiertas de material blanquecino en las comisuras labiales.
3.1.2.4.3. En personas que suelen chuparse los labios suele presentarse , enrojecimiento brillante, erosiones y decamación por la misma candida.
3.1.2.4.4. La vagina presenta un exudado lechoso amarillento, la mucosa se encuentra eritematosa, inflamatoria y pruriginosa.
3.1.2.4.5. Por transmision sexual se puede producir una balanitis o balanoprostatitis
3.1.2.4.6. Se presenta en forma de eritema , micropústulas y erosiones muy molestas y recidivantes.
3.1.2.5. diagnostico
3.1.2.5.1. micosis superficiales
3.1.2.5.2. •Examen directo •Cultivo de medio de Sabouraud •Prueba intradérmica con candidina, tubos germinales
3.1.2.6. tratamiento
3.1.2.6.1. •clotrimazol •miconazol (tópico) •Ketoconazol via oral
3.1.3. tiñas
3.1.3.1. tiña de pies
3.1.3.1.1. nombre comun
3.1.3.1.2. predisposicion
3.1.3.1.3. agente causal
3.1.3.1.4. cuadro clinico
3.1.3.1.5. complicaciones
3.1.3.2. diagnostico micologico
3.1.3.2.1. •muestras de escamas por raspado del borde de las lesiones y muestras de pelos. •examen directo utilizando KOH permitirá ver las hifas de los hongos. •cultivo de los hongos identificará el tipo de hongo. •Aunque lento (hasta 4 semanas), es definitivo. •Toma de muestra (raspado con bisturí) •Observación microscópica
3.1.3.3. tiña de piel lampiña
3.1.3.3.1. localizacion
3.1.3.3.2. caracteristicas
3.1.3.4. tiña Querion de Celso
3.1.3.4.1. caracteristicas
3.1.3.4.2. diagnostico
3.1.3.5. tiña de la cabeza
3.1.3.5.1. agente causal
3.1.3.5.2. mecanismo de infeccion
3.1.3.5.3. diagnostico y terapia
3.1.3.6. tiña de la cabeza seca
3.1.3.6.1. agente causal
3.1.3.6.2. caracteristicas
3.1.3.7. tiña inguinal o crural
3.1.3.7.1. predisposicion
3.1.3.7.2. caracteristicas
3.1.3.8. tiña imbrica
3.1.3.8.1. agente causal
3.1.3.8.2. nombre comun
3.1.3.8.3. morfologia
3.1.3.8.4. diagnostico
3.1.3.9. tiña favica
3.1.3.9.1. agente causal
3.1.3.9.2. caraceristicas
3.1.3.9.3. diagnostico
3.1.3.10. tiña de uñas
3.1.3.10.1. Pueden estar afectadas una, dos o todas las uñas de manos y pies, se tornan opacas, amarillentas, quebradizas, estriadas.
3.1.3.10.2. agente causal
3.1.3.10.3. dermatofitosis invasora subungueal
3.1.3.10.4. onicomicosis proximal subungueal
3.1.3.10.5. tratamiento
3.2. micosis subcutaneas
3.2.1. esporotricosis
3.2.1.1. agente causal
3.2.1.1.1. Sporothrix schenkii
3.2.1.2. mecanismo de transmision
3.2.1.2.1. implantación traumatica
3.2.1.3. clinica
3.2.1.3.1. •Nódulos subcutáneos, Supuración, ulceración y drenaje •Curso con diseminación linfática ascendente
3.2.1.4. etiopatogenia
3.2.1.4.1. •Penetra a través de la piel por pequeños traumatismos causados por espinas, astillas o picaduras. También por mordeduras de animales, sobre todo roedores. •Se inicia con un chancro en el lugar de la lesion. •Puede presentar manifestaciones que van desde mínimas lesiones banales y transitorias, vegetantes o bien placas fijas verrugosas, hasta la ocupacion donde predomina formas diseminadas en ocasiones con compromiso óseo o visceral.
3.2.1.5. presentacion
3.2.1.5.1. forma linfangitica
3.2.1.5.2. forma fija
3.2.1.5.3. forma diseminada
3.2.1.5.4. forma aguda
3.2.1.5.5. esporotricosis pulmonar
3.2.1.6. diagnostico
3.2.1.6.1. diagnostico de laboratorio
3.2.1.6.2. cultivo
3.2.2. cromoblastomicosis
3.2.2.1. caracteristicas
3.2.2.1.1. •Clasificada por la presencia de la forma tisular del hongo •Etiología- cualquier hongo dematáceo (negro)
3.2.2.2. agente causal
3.2.2.2.1. •Cladosporium •Fonsecaea •Phialophora
3.2.2.3. cuadro clinico
3.2.2.3.1. •Forma tisular: cuerpos escleróticos •Esclerotes de medlar •Hongo levaduriforme con pared gruesa •No hay gemación, sino septación multiplano •Reservorio y transmisión •Implantación traumática de vegetación en descomposición •Curso crónico •Hiper queratosis e hiperplasia •Crecimiento en “coliflor” parecido a un tumor •Crecimiento lento •Poco común en niños
3.2.2.4. tratamiento
3.2.2.4.1. antifúngicos, cirugía, calor
3.2.2.5. diagnostico
3.2.2.5.1. microscopia directa
3.2.2.5.2. cultivo
3.2.3. micetoma
3.2.3.1. caracteristicas
3.2.3.1.1. eumicetoma o actinomicetoma
3.2.3.1.2. epidemiologia
3.2.3.2. agentes causales
3.2.3.2.1. eumicetoma
3.2.3.2.2. actinomicetoma
3.2.3.3. diagnosticco
3.2.3.3.1. •DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO •Gránulos– negros, rojos, blancos •Microscopía •CULTIVO •Sabouraud, Mycosel •IDENTIFICACIÓN •Morfología colonial •Gránulos, Color, Tamaño y forma •Textura •Reacciones bioquímicas
3.3. micosis profundas o sistemicas
3.3.1. histoplasmosis
3.3.1.1. agente causal
3.3.1.1.1. Histoplasma capsulatum
3.3.1.2. factores de riesgo
3.3.1.2.1. Mineros, Arqueólogos, Exploradores de cavernas
3.3.1.3. características generales
3.3.1.3.1. •Hongo de distribución mundial; Es aislado del suelo enriquecido con excretas de aves y de murciélagos (guano). •Dos variedades: •H. capsulatum var. capsulatum (americana) •H. capsulatum var. duboisii (africana)
3.3.1.4. cuadro clinico
3.3.1.4.1. forma cutanea primaria
3.3.1.4.2. histplasmosis pulmonar sintomatica
3.3.1.4.3. histoplasmosis diseminada
3.3.1.5. diagnostico
3.3.1.5.1. muestra patologica
3.3.1.5.2. microscopia directa
3.3.1.5.3. cultivo
3.3.2. coccidioidomicosis
3.3.2.1. agente causal
3.3.2.1.1. Coccidioides immitis y C. posadasii
3.3.2.2. mecanismo de infeccion
3.3.2.2.1. inhalacion de artrosporas
3.3.2.3. paracitaria
3.3.2.3.1. •Se desarrolla en los tejidos •Constituida por una esfera de 18-80 micras de diámetro, de doble membrana, que contiene en su interior ya cuando está madura numerosas endosporas de 2-3 micras
3.3.2.4. saprofitica o micelar
3.3.2.4.1. •Se observa en el suelo, reservorios y medios de cultivo, •Colonias blanquecinas compuestas por hifas aéreas, tabicadas que al romperse dejan en libertad a artrosporas, que al ser inhaladas se vuelve a producir la forma parasitaria.
3.3.2.5. cuadro clinico
3.3.2.5.1. desarrollo de la infeccion
3.3.2.5.2. forma primaria asintomatica
3.3.2.5.3. coccidioidomicosis pulmonar
3.3.2.5.4. cocciodioidomicosis diseminada
3.3.2.6. diagnostico
3.3.2.6.1. examen directo
3.3.2.6.2. cultivo
3.3.2.6.3. histologia
3.3.2.6.4. pruebas inmunologicas
3.3.3. blastomicosis
3.3.3.1. agente causal
3.3.3.1.1. Blastomyces dermatitidis,
3.3.3.2. generalidades
3.3.3.2.1. •Es fácilmente aislado del ambiente, del suelo rico en material orgánico •Heces de animales •Fragmentos de plantas •Partes de insectos •Polvo •Humedad, falta de luz directa y pH menor de 6.0
3.3.3.3. presentación clinica
3.3.3.3.1. •Cutánea •Por inoculación directa del hongo •Diseminación a hueso, riñón y sistema genitourinario masculino •Diseminada •Inhalación: infección pulmonar primaria •Diseminación hematógena •CNS, ojos, laringe, senos paranasales, lengua, glándulas adrenales, útero, ovarios, tgi, hígado y bazo. •Otitis media, osteomielitis cranial.
3.3.3.4. sintomas
3.3.3.4.1. •Tos (esputo puede ser marrón o sanguinolento) •Dificultad respiratoria •Sudoración , Fiebre y Fatiga •Malestar general, pérdida de peso involuntaria •Dolor y rigidez muscular •Erupción •Lesiones cutáneas
3.3.3.5. diagnostico
3.3.3.5.1. microscopia
3.3.3.5.2. tincion
3.3.3.5.3. cultivo
3.3.4. paracoccidioidomicosis
3.3.4.1. características morfologicas
3.3.4.1.1. •Fase levadura •Redondeadas de 10-25 μm diámetro, pudiendo alcanzar hasta 40-50 μm •Multibrotantes (en “rueda de timón o Mickey mouse”) •Es la forma parasitaria y se obtiene en los cultivos en medios ricos a 37ºC. •Fase filamentosa •Hifas ramificadas, tabicadas, de forma irregular, con clamidosporos intercalares. •Es la forma saprofítica y se obtiene en los cultivos en medios de Sabouraud a 28ºC.
3.3.4.2. cuadro clinico
3.3.4.2.1. tegumentaria
3.3.4.2.2. ganglionar
3.3.4.2.3. visceral
3.3.4.2.4. mixta
3.3.4.3. diagnostico
3.3.4.3.1. examen directo
3.3.4.3.2. histologia
3.3.4.3.3. cultivo
3.3.5. Cryptococcus neoformans
3.3.5.1. caracteristicas
3.3.5.1.1. levadura encapsulada
3.3.5.2. puerta de entrada
3.3.5.2.1. respiratoria
3.3.5.3. formas clinicas
3.3.5.3.1. inmunodeprimidos Neumonía Formas diseminadas Infección SNC
3.3.5.4. diagnostico
3.3.5.4.1. microscopia teñido con tinta china
4. miasis
4.1. generalidades
4.1.1. •Parasitismo por larvas de dípteros •Larvas necrobiontófagas •Accidentales u ocasionales •Se alimentan de carroña •Biontófagas •Específicas u obligatorias •Se alimentan de tejidos vivos
4.2. cuadro clinico
4.2.1. •Tipos de miasis: •Cutáneas: forma forunculosa y forma reptante subcutánea •Cavitarias: •cutáneo-traumáticas en heridas. •Cavidades naturales •Rinomiasis •Otomiasis •Oftalmomiasis •Cistomiasis •Miasis generalizadas •Casos raros, dolorosos, graves y mortales. •Miasis gastrointestinales
4.3. tratamiento
4.3.1. •Tratamiento: •Quirúrgico •Control: •Eliminar cadáveres de animales •Niños (lactantes) con lesiones catarrales y supurativas no deben dormir en campo abierto •Uso de albahaca en las rinomiasis en Guatemala
5. virus
5.1. rubeola
5.1.1. caracteristicas generales
5.1.1.1. Familia: Togaviridae Género: Rubivirus Vía de transmisión: aérea Simetría: icosahedrica (envuelto) Genoma: ARN no segmentado
5.1.2. patologia
5.1.2.1. Sistema respiratorio: dolor leve de garganta, coriza y tos Piel: rash, erupción de distribución parecida al sarampión pero intensamente roja Linfadenopatia Placenta: placentitis y daño congénito al feto
5.1.3. profilaxia y diagnostico
5.1.3.1. Profilaxia: vacuna Diagnostico: PCR-TR Clínico Serología: IgM especifico Aislamiento del virus
5.1.4. clinica congenita
5.1.4.1. Problemas neurológicos Sordera Defecto cardiaco Problemas oftalmologicos
5.2. VIH
5.2.1. caracteristicas generales
5.2.1.1. Familia: Lentivirus Vía de transmisión: drogas IV, sexual, vertical, lactancia Cápside proteica Genoma: ARN en forma de cono Tipos: VIH-1 y VIH-2
5.2.2. tratamiento
5.2.2.1. antiretrovirales
5.2.3. clinica
5.2.3.1. SIDA: infección por VIH estadio III Estadios de la infección: Estadio 1: infección aguda Estadio 2: asintomática Estadio 3: sintomática Estadio 4: SIDA
5.3. sarampion
5.3.1. caracteristicas generales
5.3.1.1. Genoma: ARN de cadena sencilla Genero: m¿Morbilivirus Especie: Paramyxovirus Tamaño: 100-200nm de diámetro Se inactiva rápidamente con calor, luz, pH acido, éter y tripsina
5.3.2. patogenia
5.3.2.1. Proteína F de fusión Proteína H (hemaglutinina)
5.3.3. tratamiento
5.3.3.1. Inmunoglobulina especifica Solamente tratamiento de sostén No hay tratamiento especifico
5.3.4. cuadro clinico
5.3.4.1. Fiebre 38°C Coriza y tos Conjuntivitis Manchas de Koplik en las membranas mucosas Erupción maculopapular que se extiende a extremidades y cara
5.3.5. diagnostico
5.3.5.1. PCR-TR Cuadro clínico Serología IgM especifica Aislamiento viral (células HeLa)
5.3.6. prevencion
5.3.6.1. vacuna
5.4. paramixovirus
5.4.1. caracteristicas
5.4.1.1. paramixovirus rubulavirus
5.4.2. patogenia
5.4.2.1. El virus infecta el tracto respiratorio y se replica localmente Se disemina al tejido linfoide y ocasiona viremia Se disemina a otros sitios, incluyendo glándulas salivales y otras glándulas La manifestación ocurren en 2-3 semanas
5.4.3. no hay tratamiento especifico
5.4.4. cuadro clinico y diagnostico
5.4.4.1. Paperas: parotiditis (inflamación de las glándulas parótidas Diagnostico: virología, la confirmación es serológica, PCR Profilaxia vacuna
5.5. polio
5.5.1. caracteristicas generales
5.5.1.1. Genoma: ARN Simetría: icosahedrica Tamaño: 20-30nm Familia: picornaviridae Genero: Enterovirus Forma: esférico (desnudo)
5.5.2. transmision
5.5.2.1. fecal-oral
5.5.3. inmunoprofilaxia
5.5.3.1. vacuna: OPV/VPO
5.5.4. patogenia
5.5.4.1. Penetran por via oral, se multiplican en la faringe y en el tracto gastrointestinal del huésped y se propagan después por el torrente corculatorio Pueden invadir el sistema linfático y el sistema nervioso central (SNC). La poliomielitis paralítica se produce cuando el virus alcanza las neuronas residentes en los centros motores de la médula espinal
5.5.5. clinica
5.5.5.1. Cuadro meningeo: cuadro gripal, poliomelitis, meningitis atípica periodo de incubación: 1 semana