Equilibrio Ácido-Base

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Equilibrio Ácido-Base by Mind Map: Equilibrio  Ácido-Base

1. Componentes

1.1. Ácido

1.1.1. sustancia capaz de ceder iones hidronio (H+).

1.2. Base

1.2.1. sustancia capaz de aceptar iones hidronio, o donar iones hidroxilo (OH-).

1.3. Par conjugado

1.3.1. 2 moléculas que difieren una de otra por un solo protón.

1.4. Amortiguaor

1.4.1. Combinación de un ácido débil y su respectiva sal disociada (par conjugado) con una excelente resistencia a cambios de pH.

1.4.1.1. Hemoglobina

1.4.1.2. HCO3 - / H2CO3

1.4.1.3. HPO4 2-/H2PO4 -

1.4.1.4. Proteínas

1.5. pKa

1.5.1. pH en el cual las formas protonada y no protonada de un sistema amortiguador se encuentran en concentraciones iguales.

1.6. pH del plasma = 7.35 – 7.45

1.7. Concentración de H+ de la sangre

1.7.1. Rango de referencia: 45 – 35 nm/L

1.7.1.1. Ácidos fijos: HPO4 -, H2SO4, ácido láctico, ácido pirúvico, ácido acetoacético, ácido betahidroxibutírico.

1.7.1.2. Ácidos volátiles: H2CO3

2. Equilibrio ácido-base de la sangre

2.1. Ligeras variaciones del pH generan alteraciones en la velocidad de las reacciones químicas dentro de las células y afectan los procesos metabólicos.

2.1.1. Buffers (intra y extracelulares)

2.1.2. Regulación respiratoria

2.1.3. Regulación renal.

2.2. Órganos implicados

2.2.1. Pulmon

2.2.2. Eritrocitos

2.2.3. Riñones

3. Desórdenes ácido-base

3.1. acidosis y alcalosis son descritas bien por su origen respiratorio o metabólico.

4. Fisiología de la respiración

4.1. Ventilación

4.1.1. Mover aire dentro y fuera de los pulmones

4.2. Respiración

4.2.1. Mover aire dentro y fuera de los pulmones

5. Evaluación de la homeostasia entre O2 y CO2

5.1. pO2 = presión parcial de oxígeno

5.2. pCO2 = presión parcial de dióxido de carbono

5.3. SO2 = saturación de oxígeno (en hemoglobina)

5.4. Gases arteriales.

5.4.1. Oxihemoglobina: hemoglobina unida reversiblemente al oxígeno.

5.4.2. Desoxihemoglobina: hemoglobina sin oxígeno (pero con la capacidad de unirse si hay en el medio).

5.4.3. Carboxihemoglobina: hemoglobina unida al monóxido de carbono (CO).

5.4.4. Metahemoglobina: Hemoglobina incapaz de unir oxígeno por oxidación del átomo de hierro (de Fe2+ a Fe3+).

5.5. Parámetro Valor de referencia pH 7.35– 7.45 PCO2(mmHg) 35-45 HCO3- (mmol/l) 22– 26 Contenido total deCO2 (mmol/l) 23-27 PO2 (mmol/l) 80– 110 O2Hb(%) >95 SO2(%) >95

6. Regulación renal

6.1. El riñón reabsorbe el bicarbonato filtrado para mantener concentraciones de bicarbonato plasmático por debajo de 25 mEq/L.

7. Hiato aniónico

7.1. Anion gap o brecha de aniones = ( [Na+] + [K+] ) – ( [CI–] + [HCO3 –] )

7.2. Se mide únicamente para identificar la causa de una acidosis metabólica.

7.3. Elevado

7.3.1. Acidosis láctica: lactato, D-lactato •Cetoacidosis: acetoacetato, beta OH butirato •Falla renal: sulfato, fosfato, urato •Intoxicaciones: salicilato, metanol, etilenglicol, etc.

7.4. Normal

7.4.1. pérdidas gastrointestinales de HCO3-: diarrea •pérdidas renales de HCO3-: acidosis tubulares •intoxicaciones: cloruro amonio

8. Transtornos

8.1. Primarios

8.1.1. Metabólicos: Relacionados con el HCO3- -

8.1.2. Respiratorios: Relacionados con el pCO2

8.1.3. pH

8.1.3.1. <7.35 ACIDEMIA

8.1.3.1.1. ↓ HCO3-

8.1.3.1.2. ↑ PCO2

8.1.3.2. > 7.45 ALCALEMIA

8.1.3.2.1. ↑ HCO3 -

8.1.3.2.2. ↓ PCO2

8.2. Secundarios.

8.2.1. La compensación del trastorno primario puede ser algo “exagerada” y producir un “trastorno adicional”.

8.2.1.1. ↓ HCO3(Acidosis) → ↓↓↓ pCO2 (Alcalosis) ↑ HCO3(Alcalosis) → ↑↑↑ pCO2 (Acidosis) ↑ pCO2 (Acidosis) → ↓↓↓ HCO3 (Acidosis) ↓ pCO2 (Alcalosis) → ↑↑↑ HCO3 (Alcalosis)

9. Técnicas analíticas

9.1. Determinación espectrofotométrica de la saturación de oxígeno

9.2. Analizadores de gases en sangre: PH, PCO2 Y PO2

9.3. Aseguramiento de la calidad para la determinación de pH y gases arteriales

10. Acidosis Metabolica

10.1. La diabetes no controlada resulta que son producidos por una oxidación excesiva de ácidos grasos

10.2. El ayuno o las dietas caprichosas también producen niveles aumentados de estos ácidos.

10.3. Ejercicio muscular intenso o infecciones sistémicas por que ácido láctico se eleva

10.4. La acidosis láctica también resulta de hipoxia local tisular (tejido bajo en PO2) que es causada por deshidratación, perfusión pobre como resultado de colapso circulatorio, o fallo cardiaco.

10.4.1. Respuesta fisiológica

10.4.1.1. Respuesta inmediata – Hiperventilación – Alcalosis respiratoria compensatoria

10.4.1.2. Respuesta a largo plazo – Retención de HCO3 - en los riñones – Excreción del exceso de H+ y retención de Na+ por los riñones. – Excreción de ácidos orgánicos y amoniaco

10.4.2. Tratamiento

10.4.2.1. Tratamiento con insulina si la causa fuera diabetes no compensada.

10.4.2.2. Administración de bicarbonato para corregir el déficit de base al incrementar la proporción HCO3 –/H2CO3.

10.5. La acidosis tubular renal

10.6. Enfermedades del hígado

10.7. Intoxicación por salicilatos, metanol, etilenglicol, paraldehído, cloruro de amonio.

10.8. concentración disminuida de bicarbonato.

10.8.1. Diarrea y colitis producen pérdidas de fluidos intestinal es que contienen altas concentraciones de bicarbonato.

10.8.2. reducción en la proporción de HCO3- /H2CO3 causa la acidemia.

11. Alcalosis Metabólica

11.1. Por excesivo consumo de bicarbonato para el malestar gastrointestinal.

11.2. Tratamiento de úlceras pépticas con ingestión de grandes cantidades de antiácidos alcalinos.

11.2.1. COMPENSACIÓN PULMONAR Acidosis respiratoria compensatoria (respuesta inmediata)

11.2.1.1. Hipoventilación aumenta la pCO2 con la consecuente disminución de pH.

11.2.1.2. Alcalosis persiste a largo plazo, se aumentará la excreción renal del exceso de bicarbonato.

11.2.2. Tratamiento.

11.2.2.1. Administración de KCl, NH4Cl.

11.2.2.2. El anión Cl- de NH4Cl compensa el déficit de cloruro

11.3. Vómitos prolongados

11.4. excreción de H+ por efecto de corticosteriodes y enfermedades tales como hiperaldosteronismo y síndrome de Cushing

12. Ácidosis respiratoria

12.1. -Edema pulmonar -Broncoconstricción – Neumonía -Enfisema pulmonar – Apnea -Bradicardia. – La inyección de morfina y el envenenamiento por barbitúricos

12.1.1. COMPENSACIÓN RENAL Alcalosis metabólica compensatoria

12.1.1.1. Respuesta a largo plazo – Retención de HCO3 - en los riñones. – Excreción del exceso de H+ y retención de Na + por los riñones. – Excreción de ácidos orgánicos y amoniaco.

12.1.1.2. Tratamiento.

12.1.1.2.1. Corrección del desorden respiratorio y ventilación del paciente

12.1.1.2.2. Ventilación con gases con pO2 más alta y una pCO2 más baja, mediante el uso de respiradores mecánicos.

12.1.1.2.3. La corrección inicial de la acidemia se puede lograr por medio de soluciones IV de bicarbonato de sodio.

13. Álcalosis respiratoria

13.1. Hiperventilación

13.1.1. -Histeria -llorar excesivamente − Gestación -intoxicación por salicilatos − Asma -Fiebre − Embolismo pulmonar − Uso excesivo de respirador mecánico − Defectos en el sistema nervioso central para controlar el sistema respiratorio.