Viren

1. DNS Viren

1.1. Papillomaviren → unbehüllt, doppelsträngig

1.1.1. 100 Typen

1.1.2. Über Läsionen → Epithelzellen Haut und Schleimhäute

1.1.3. Unkontrolliertes Tumorartiges Wachstum → Warzen, Zervixkarzinom

1.1.4. Antiproliferative Hemmung zelluläre Proteine → oberste Zellschicht stirbt durch virale Replikation ab → Zelltod, freisetzung infektiöser Viruspartikel

1.1.5. Genitale Papillomaviren

1.1.5.1. Low Risk → Warzen im Genitalbereich = Feigenwarzen

1.1.5.2. High Risk → Zervixkarzinom, Afert und Mund, Produktion Tumorsupressorproteine

1.1.6. Konjunktivalpapillome

1.1.7. Impfstoff: Gardisil → Schutz vor einigen Serotypen

1.2. Adenoviren → unbehüllt, doppelsträngig

1.2.1. 47 Serotypen

1.2.2. Keratokonjunktivitis epidemica

1.2.3. Hämorrhagische Konjunktivitis

1.3. Herpesviren → behüllt, doppelsträngig

1.3.1. Vermehrung Lymphozyten, Nervenzellen oder epidermalen Zellen

1.3.2. Persistenz möglich

1.3.3. Herpes Simplex 1 und 2

1.3.3.1. Nur Mensch ist Wirt

1.3.3.2. Vermehrung Epithelzellen

1.3.3.3. Fusion benachbarter Zellen, Zerstörung Wirtszelle und Freisetzung neuer Virone

1.3.3.4. Eindringen Nervenenden sensibler Neurone → retrograd axonal

1.3.3.5. Gigivostomatitis = Mundfäulnis, Ösphagitis, Enzephalitis, Keratitis

1.3.3.6. Herpes genitales → Präputium, Glans, Vulva, Vagina

1.3.3.7. Herpes neonatorum = Herpes Neugeborenen → schwere Enzephalitis

1.3.4. Varicellovirus

1.3.4.1. Windpocken und Gürtelrose (= Zoster)

1.3.4.2. Persistent in Spinalganglien

1.3.4.3. Eintrittspforte: Schleimhäute oberen Respirationtrakt, Konjunktiva

1.3.4.4. Replikation regionale Lymphknoten → Milz, Leber → Schleimhäute

1.3.4.5. Hauteffloreszenz

1.3.4.6. Kontagiös, aerogen

1.3.5. Epstein–Barr–Virus → Pfeiffer Drüsenfieber = Mononucleosis infektiosa

1.3.5.1. Inkubationszeit 2–8 Wochen

1.3.5.2. Fiber, Lymphknotenschwellung, Anina, Gliederschmerzen, Milz– und Leberschwellung, Bauch–, Muskel– oder Kopfschmerzen, Appetitlosikeit, Depression, allgemeine Schwäche

1.3.5.3. Dauer Wochen bis Monate

1.3.5.4. Eintrittspforte: Schleimhäute, Küssen

1.3.5.5. Vermehrung in Epithel Oropharynx, Zervix (= Mandeln)

1.3.5.6. Lebenslang persistent

1.4. Hepatitis–B–Viren

1.4.1. Akut, chronisch

1.4.2. Erbrechen, Übelkeit, evt. Gelbsucht

1.4.3. 80% heilender Verlauf, 20% → chronische Hepatitis → Zirrhose → Hepatitis Karzinom

1.4.4. Inkubationszeit 4–12 Wochen

1.4.5. Vermehrung Leberzellen

1.4.6. Blut, Blutprodukte, Sexualverkehr, kleinste Mengen notwendig → nur Mensch

1.4.7. Expositionsprophylaxe, Immunisierung

2. RNS Viren

2.1. Picronaviren → unbehüllt, einzelsträngig, + polar

2.1.1. Enteroviren

2.1.1.1. Fäkal–Oral, per os, Lebensmittel, Wasser, 1. Vermehrung Rachenraum → Darmwand → Blutweg → Zielorgan

2.1.1.2. Mensch reservoir

2.1.1.3. Meistens asymptomatisch

2.1.1.4. Poliviren

2.1.1.4.1. Lebendimpfstoff Sabin, Totimpfstoff Salk, 10 Jahre Schutz (Expositionsrisiko)

2.1.1.4.2. 3 Serotypen → Kinderlähmung

2.1.1.4.3. Zielzellen: Motorische Neurone Vorderhörner, Rückenmark, Hirnrinde → Zytolose

2.1.1.4.4. Spinale Form → schlaffe Lähmung, bulbopontine Form → Hirnnerven 5, 6, 7

2.1.2. Hepatoviren A

2.1.2.1. Virusvermehrung Darm → Leber

2.1.2.2. Gutartig, nicht chronisch

2.1.2.3. Übertragung Lebensmittel, Schmier, Schutzfunktionen, schlechte hygienschie Verhältnisse

2.1.2.4. Aktive Immunisierung: Totimpfstoff

2.1.2.5. Erbrechen, Bauchschmerzen, Gelbsucht

2.1.2.6. Resistente Viren

2.1.3. Rhinoviren

2.1.3.1. Schnupfen

2.1.3.2. Epithel Nasenschleimhaut zerstört → Rhinitis (= Entzündung Nasenschleimhaut)

2.1.3.3. Inkubationszeit bis 4 Tage

2.1.3.4. Bakterielle Superinfektion häufig → keine Reaktivierung Kälte und Nässe

2.1.3.5. Kleinkinder → Bronchitis, Bronchopneumonie

2.1.3.6. Tröpfcheninfektion

2.1.3.7. 114 Serotypen

2.1.3.8. Expositionsprophylaxe

2.2. Orthomyxoviren → behüllt, einzelsträngig, – polar, RNA Genom auf mehreren Segmenten verteilt (Anpassung)

2.2.1. Influenza A (8), Influenza B (8), Influenza C (7)

2.2.2. Hämagglutinin (H 14), Neuraminidase (N 9) → Oberflächenantigene

2.2.3. Reassortment bei Doppelinfektion

2.2.4. H → andocken an OF Wirtszelle, N → Verhindert Verklumpen neues Viruspartikel oder mit Mucin (Lipidhülle, müssen es durchdringen)

2.2.5. Antigenic Drift = kleinere Veränderungen → Punktmutationen Hämagglutinin

2.2.6. Antigenic Shift = grössere Veränderungen

2.2.7. Aerogene Übertragung → Vermeherung Schleimhäute Nasopharynx → Pharyngitis, Tracheobronchitis, Pneumonie

2.2.8. Bakterielle Superinfektionen möglich → früher Tod, Heute Tamiflu (A und B)

2.3. Flaviviren → behüllt, + polar, einzelsträngig

2.3.1. Übertragung von Arthropoden

2.3.2. 1. Phase → Kopf–, Fieber–, Muskelschmerzen, Virämie → 1–3 Tagen entweder Krankheit beendet oder 2. Phase

2.3.3. 2. Phase →

2.3.3.1. FSME = Frühsommer–Meningoenzephalitis → Kinder: akute Meningitis ohne Spätfolgen, Erwachsene: Meningoenzephalitis mit Somnolenz, Psychosen, Koma, Totimpfstoff

2.3.3.2. Gelbfieber = hämorrhagisches Fieber → schädigung Leber, Niere, Gerinnungsstörungen, Lebendimpfstoff

2.3.3.3. Dengue Fieber

2.3.3.4. West–Nil Fieber → Meningitis, Enzephalitis

2.3.3.5. Hepatitis C

2.3.3.5.1. Posttransfusion

2.3.3.5.2. Chronisch → Leberzirrhose → Leberkarzinom

2.3.3.5.3. Expositionsprophylaxe, keine Impfung

2.4. Rhabdoviren

2.4.1. Lyssavirus → Tollwut

2.4.1.1. Vermehrung Eintrittspforte (Muskel) → entlang Nervenfaser ZNS (Virusvermehrung) → periphere Organe → Speicheldrüse, Kornea, Niere → Enzephalitis

2.4.1.2. Hornhauttransplantate Menschen

2.4.1.3. 1. Stadium = Prodromalstadium → Kribbeln, Brennen, Übelkeit, Erbrechen, melanchonische Verstimmung

2.4.1.4. 2. Stadium = Exzitationsstadium → Krämpfe, Spasmen Pharynx und Larynx, Hydrophobie, Wutanfälle, Schlagen, Beissen

2.4.1.5. 3. Stradium = aufsteigende Paralyse → Tod durch Asapyxie

2.4.1.6. Lange Inkubationszeit → postexpositionelle Impfprophylaxe durchgeführt

2.4.1.7. Biotopsie und Korneaabklatsch

2.5. Retroviren → einzelstrang, +polarität

2.5.1. Reserve Transkriptase → Information +RNA in DNS (Wirt) übertragen

2.5.2. Delaretovirus

2.5.2.1. HTLV 1, HTLV 2 → T–Zell–Leukozytenanämie

2.5.3. Lentivirus

2.5.3.1. HIV 1, HIV 2

2.5.3.2. Befall CD4 Marker Molekül

2.5.3.3. 1. Phase → Inapparent, Pfeiffer–Drüsenfieber ähnlich

2.5.3.4. 2. Phase → Latenzphase → Zerstörung CD4 Helferzellen

2.5.3.5. 3. Phase → AIDS

2.5.3.5.1. A und B → asymtomatische Zeichen

2.5.3.5.2. C → AIDS definierenden Erkrankungen

2.5.3.6. Intrauretin = innerhalbn Gebärmutter, perinatal = vor Geburt

2.6. Togaviren → behüllt, einzelsträngigen, + polar

2.6.1. Rubivirus, Rubellavirus

2.6.1.1. Röteln → hellrote Flecken, exanthemische Erkankung, mildes Fieber

2.6.1.2. Tröpfcheninfektion

2.6.1.3. Schwangere

2.6.1.3.1. Rötelnembryopathie

2.6.1.4. Aktive Immunisierung